Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов это

Ремоделирование миокарда

Ремоделирование миокарда – это термин, используемый докторами для обозначения структурных изменений сердечной мышцы после перенесенных человеком заболеваний, например, инфаркта. При этом особенности проявления нарушений напрямую зависят от причины, спровоцировавшей их появление.

Например, если говорить про ремоделирование, возникшее на фоне систематического повышения артериального давления, то оно будет проявляться следующим образом:

• повышение числа саркомеров,
• увеличение толщины кардиомиоцитов,
• утолщение стенок,
• образование концентрического ремоделирования ЛЖ.

Используется на практике и такой термин, как эксцентрическое ремоделирование. Он обозначает удлинение кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок. Состояние спровоцировано объемной перегрузкой сердечной мышцы. Что касается функционального ремоделирования ЛЖ, то здесь подразумевается только нарушение его сократительной способности. Геометрия и размеры желудочка не меняются. Если они видоизменены, речь пойдет о структурном варианте патологии.

Концентрическая форма

Концентрическое ремоделирование миокарда

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.

Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

• интенсивные физические нагрузки, которым человек постоянно подвергает свой организм,
• малоподвижный образ жизни, часто встречающийся среди офисных работников,
• курение, вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет,
• систематическое злоупотребление алкоголем.

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

• систематическое повышение артериального давления,
• частые головные боли и головокружения,
• периодическая дрожь в конечностях,
• нарушение сердечных ритмов,
• затрудненное дыхание, появление одышки,
• снижение работоспособности,
• болевые ощущения в области сердца.

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья. Важно! Главным методом диагностики остается электрокардиография. Она позволяет определить ремоделирование миокарда по повышенному сегменту ST и сниженному либо полностью отсутствующему зубцу R. Подобные показатели свидетельствуют про концентрический тип патологического состояния, могут указывать на перенесенный инфаркт, что усугубляет положение.

Ремоделирование после ИМ

Главным фактором, способствующим развитию ремоделирования, становится нейрогормональная активация. Она наблюдается после перенесенного человеком инфаркта миокарда. Активность нейрогормонов прямо сопоставима с масштабами поражения сердечной мышцы. Первоначально она способствует нормализации артериального давления и деятельности сердца. Но через некоторое время активность гормонов становится патологической. В результате процесс ремоделирования ускоряется, обретая более значительные масштабы, развивается хроническая сердечная недостаточность, представляющая опасность для здоровья и жизни человека.

Следующий фактор ‒ активизация симпатической нервной системы. Она способствует возрастанию напряжения левого желудочка, вследствие чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Патофизиология процесса

Если говорить о патофизиологии ремоделирования миокарда, то изменения после инфаркта проявляются так:

• изменение формы ЛЖ. Если до приступа она была эллипсовидной, теперь стала ближе к сферической,
• сердечная мышца истончена. Наблюдается ее растяжение,
• увеличение некрозированной части миокарда. Оно может случаться даже при условии отсутствия повторного приступа.

Следует отметить, что благодаря возможностям современной медицины процент выживаемости после ИМ стал намного выше. Но процесс ремоделирования предотвратить пока не удалось, потому как он является закономерным следствием неразрывной цепочки естественных этапов. Единственное, что зависит от самого человека – это возможность сделать последствия инфаркта минимальными. Для этого достаточно соблюдать рекомендации лечащего врача, касающиеся реабилитационного периода, а также не забывать о правилах профилактики повторного приступа.

Заключение

Повышение артериального давления

Подведем итог. Запускает процесс ремоделирования в большинстве случаев систематическое повышение артериального давления. Как ответная реакция на постоянно повышенное давление в сосудах – утолщение стенки левого желудочка. При этом, чем выше показатели АД, тем больше толщина. Вследствие такого процесса повышается масса миокарда, что запускает цепочку последующих патологических изменений.

Как результат – нарушение работы сердца в целом, ухудшение самочувствия человека, появление многочисленных симптомов, доставляющих существенный дискомфорт.

Тот же самый процесс характерен и для ремоделирования сердечной мышцы, развивающегося на фоне инфаркта миокарда, влекущего появление осложнений в виде сердечной недостаточности, имеющей хронический характер.

Именно поэтому, чтобы избежать серьезных последствий, необходимо внимательно следить за собственным здоровьем. Как только будут замечены признаки сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику и курс эффективного лечения.

Загрузка…

… наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол.

Суть ремоделирования заключается в способности органа изменять структуру и геометрию в ответ на долговременное воздействие патологических стимулов. Ремоделирование с точки зрения патофизиологии означает обретение новой функции биологической структурой. Рассмотрим процесс ремоделирования сосудов в рамках артериальной гипертензии.

Ремоделирование сосудов – это неизменный атрибут артериальной гипертензии, проявляющийся адаптивной модификацией функции и морфологии сосудов, которая (адаптивной модификацией) является с одной стороны, осложнением, с другой – фактором прогрессирования артериальной гипертензии.

Процесс ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии включает две стадии: (1) стадию функциональных изменений сосудов, связанную с вазоконстрикторными реакциями в ответ на трасмуральное давление и нейрогуморальную стимуляцию, и (2) морфологическую стадию, характеризующуюся структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.

Стадия функциональных изменений сосудов в виде вазоконстрикторной реакции в «континууме ремоделирования сосудов» при артериальной гипертензии начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение условий гемодинамики или активности тканевых и циркулирующих гуморальных факторов. Длительно существующая адаптация сменяется нарушением структуры сосудов в ответ на изменение гемодинамической нагрузки, а также в ответ на повреждение токсичными веществами, метаболитами и атерогенными факторами. В последующем структурные повреждения сосудов проявляются нарушениями их функций (проводящей и/или демпфирующей), что последовательно ведет к расстройству кровообращения органов и нарушению их функций.

Прежде чем рассматривать «структурное» (морфологическое) ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии необходимо рассмотреть строение основной ее «мишени» (точки приложения), то есть строение артериальной стенки.

Артериальная стенка состоит из соединительнотканных структур, разделяющихся на три слоя:

(1) внутренняя оболочка (tunica intima, интима) – является барьером между артериальной стенкой и кровью, состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, тонкого субэндотелиального слоя и базальной мембраны;

(2) средняя оболочка (tunica media, медиа) – это наиболее широкий слой артериальной стенки, который состоит из относительно большого количества гладкомышечных клеток и миофибробластов; сокращение и расслабление мышечных элементов меди изменяют просвет сосуда в ответ на действие различных системных и локальных вазоактивных соединений;

(3) внешняя оболочка (tunica adventitia, адвентиция) – состоит из соединительной ткани, содержащей волокна гладкомышечных клеток, фибробласты, мелкие артерии и вены, связанные с периадвентицией и жировой тканью, поддерживающей сосуд.

Следует отметить тот факт, что сосуды большого – аорта, проксимальный отдел аортальных коллатералей и легочная артерия калибра – являются сосудами эластического типа и не обладают функцией сократимости, но эффективно сдерживают давление тока крови. При артериальной гипертензии наиболее значимые патофизиологические изменения происходят в мелких сосудах.

Согласно закону Пуайзеля, детерминантами артериального сопротивления являются вязкость крови, длина и калибр сосуда. Но так как длина сосуда и вязкость крови являются относительно постоянными величинами, размер сосуда может изменяться в результате резких изменений тонуса или вследствие длительного процесса ремоделирования. Свойства стенки сосуда зависят от двух характеристик: (1) растяжимости (прямо пропорциональной давлению и радиусу и обратно пропорциональной толщине стенки) и (2) напряжению сдвига (комплекс сил, действующих на сосудистую стенку в результате тока крови). Изменения радиуса и толщины стенки поддерживают эти две величины в относительно постоянном состоянии. При повышенном токе крови радиус сосуда увеличивается для снижения напряжения сосудистой стенки. При высоком внутрисосудистом давлении компенсаторно увеличивается толщина сосуда и уменьшается диаметр.

Помимо баланса биомеханических сил на структурные (морфологические) элементы артериальной стенки оказывают влияние целый ряд биологически активных веществ, в частности катехоламины, ангиотензин II, эндотелин-1, сосудисто-эндотелиальный фактор роста и некоторые другие факторы.

Катехоламины, обладая трофической функцией, стимулируют гипертрофию гладкомышечных клеток сосудов. Трофический эффект адренергической стимуляции реализуется прямо или опосредованно через увеличение секреции тромбоцитарного ростового фактора. Способность ангиотензина II стимулировать гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток сосудов продемонстрированa в культуральных условиях и на примере экспериментальных животных. Кроме того, ангиотензин II может выступать в роли паракринного регулятора продукции ряда пептидных ростовых факторов клетками сосудистой стенки и клетками крови. К таким факторам, уровень которых повышается под влиянием ангиотензина II, относятся тромбоцитарный ростовой фактор и β1-трансформирующий фактор. Последние участвуют в модификации гипертрофического эффекта ангиотензина II на гладкомышечные клетки сосудов.

Различают (1) концентрическое ремоделирование, при котором уменьшается просвет сосуда, и (2) эксцентрическое, при котором просвет увеличивается. Концентрическое сосудистое ремоделирование обычно развивается при повышенном внутрисосудистом давлении или снижении тока крови, в то время как эксцентрическое ремоделирование развивается при повышении тока крови.

Гистологическими характеристиками эксцентрического ремоделирования являются: истончение стенки сосуда, снижение гладкомышечного компонента медиа, уменьшение экстрацеллюлярного матрикса и снижение отношения толщины стенки сосуда и внутреннего диаметра. При этом варианте ремоделирования сосудов выявляют дегенеративные изменения медиа с повышением в ней уровня коллагена, фиброэластическое утолщение интимы, фрагментацию эластической мембраны с вторичным фиброзом и кальцинозом медиа и изменения экстрацеллюлярного матрикса.

В отношении сосудистой массы выделяют эутрофический, гипертрофический и гипотрофический типы ремоделирования в зависимости от снижения, отсутствия изменений или увеличения клеточных компонентов (у больных с артериальной гипертензией чаще выявляются структурные изменения сосуда, преимущественно по гипертрофическому типу):

(1) эутрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется уменьшением наружного диаметра и просвета сосуда, с отсутствием изменений толщины медиального слоя; этот вариант ремоделирования характеризуется увеличением отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда без повышения жесткости сосудистой стенки и описан в резистивных артериях при мягком течении гипертонической болезни;

(2) эутрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета резистивных артерий без изменения площади поперечного сечения сосуда, что наблюдается при гипотензивной терапии у больных с эссенциальной гипертензией;

(3) гипертрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется увеличением отношения медиа/просвет сосуда за счет утолщения медиального слоя; этот тип ремоделирования выявлен у больных с симптоматическими гипертензиями (а также при экспериментальной дезоксикортикстероновой солевой гипертензии, реноваскулярной гипертензии на модели «одна почка – один зажим»);

(4) гипотрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета сосуда с уменьшением площади его поперечного сечения (данный вид ремоделирования выявлен у спонтанногипертензивных крыс на фоне гипотензивной терапии).

На сегодняшний день установлено что:

(1) у больных гипертонической болезнью, как правило, закономерным является гипертрофия артериальных сосудов, которая выражается в дилатации артерий эластического типа и утолщении стенки артерий эластического и мышечного типа, причем по мере увеличения степени тяжести артериальной гипертензии наблюдается прогрессирование артериальной гипертрофии.

(2) на гипертрофию артериальной стенки может влиять целый ряд факторов, среди которых основная роль принадлежит локальным гемодинамическим условиям, в частности балансу биомеханических сил, оказывающих влияние на артериальную стенку, а также гуморальным факторам, стимулирующим процессы клеточного роста и гипертрофии.