Адреналин вызывает сужение кровеносных сосудов
Все знают, что при стрессе выделяется гормон адреналин. Используют его и в медицине – например, во время сердечно-легочной реанимации при остановке сердца (раньше адреналин вводили прямо в сердце, сейчас вводят в вену). И в опытах на изолированном сердце, и в целом организме адреналин вызывает усиление и учащение сокращений сердца.
Очень похожее вещество – нейромедиатор норадреналин – выделяется из нервных окончаний симпатической нервной системы, которая тоже активируется при стрессе. Как и адреналин, он действует на клетки через особые белки – адренорецепторы. В медицине его тоже используют – но только не при остановке сердца! В опытах на изолированном сердце норадреналин, как и адреналин, усиливает и учащает сокращения сердца. Однако в целом организме в ответ на введение норадреналина в кровь возникает брадикардия (урежение сердечных сокращений), которая продолжается в течение всего периода действия препарата. Брадикардия может устраняться блокаторами рецепторов другого нейромедиатора – ацетилхолина (этот нейромедиатор выделяют нервные окончания парасимпатических нервов, эффекты которых обычно противоположны действию симпатических нервов на тот же орган).
Задача
Почему действие адреналина на изолированное сердце и на целый организм похоже, а норадреналина – прямо противоположное? И почему блокада рецепторов ацетилхолина устраняет эффект норадреналина, хотя на эти рецепторы он не действует?
Подсказка 1
И адреналин, и норадреналин могут вызывать сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления (АД). Но при однократном введении определенной дозы адреналина АД сначала растет, а потом падает ниже исходного уровня. При введении норадреналина повышение АД гораздо более выраженное и стойкое.
Подсказка 2
Известно, что АД – очень важный для организма показатель. Организм «стремится» поддерживать его на определенном уровне. АД зависит от нескольких основных показателей – сердечного выброса (он определяется частотой и силой сокращений сердца), периферического сопротивления (оно зависит от диаметра кровеносных сосудов) и объема крови. За давлением следят специальные клетки – барорецепторы (рецепторы давления) в аорте и сонных артериях. Уровень АД можно снизить, либо снизив сердчный выброс (частоту и силу сокращений сердца), либо снизив периферическое сопротивление (расширив кровеносные сосуды).
Решение
Почему же замедляется сердечный ритм, если в кровь вводят норадреналин? Ведь даже в целом организме, когда при стрессе норадреналин выделяется из нервных окончаний симпатических нервов и действует непосредственно на сердце, то заставляет его биться быстрее!
Дело в том, что при введении в кровь норадреналин сильнее действует на кровеносные сосуды, вызывая их сужение и резкое повышение АД. Если АД сильно повышается, то барорецепторы посылают более частые нервные импульсы в продолговатый мозг. Там они активируют ядро блуждающего нерва – одного из главных нервов парасимпатического отдела. По блуждающему нерву импульсы идут в сердце (см. анимацию на странице Régulation cardiaque – «Регуляция сердечной деятельности») и передаются нейронам, которые выделяют ацетилхолин. А ацетилхолин замедляет работу сердца. Частота сердечных сокращений падает, и АД снижается, возвращаясь к норме. Это и происходит, когда из-за сужения кровеносных сосудов под действием норадреналина сильно повышается АД. Если блокировать действие ацетилхолина на сердце, то при введении в кровь норадреналина частота сердечных сокращений повысится.
Хотя в условии сказано, что адреналин и норадреналин действуют на одни и те же рецепторы (и это правда), но рецепторов таких несколько, и действуют на них два этих вещества по-разному. Не менее важно, что эти рецепторы по-разному распределены на клетках разных тканей и даже одной ткани в разных частях организма. Например, на мышечных клетках сердца расположены в основном β1-рецепторы – на них действуют и норадреналин, и адреналин. При их активации сердце сокращается сильнее и чаще. На гладких мышцах большинства кровеносных сосудов преобладают два других типа рецепторов – α1 и β2. α1 более чувствительны к норадреналину; при действии на них сосуды сужаются – АД растет. β2-рецепторы более чувствительны к адреналину, норадреналин на них почти не действует. При их активации гладкие мышцы расслабляются, сосуды расширяются, и АД падает.
Много β2-рецепторов на мелких артериях скелетных мышц и коронарных артериях сердца – при стрессе эти сосуды расширяются, чтобы обеспечить наиболее активно работающие органы кислородом и питательными веществами. На остальных сосудах – например, в коже и внутренних органах – больше α1-рецепторов, и они при стрессе сужаются. Таким образом, под действием адреналина одни сосуды расширяются, а другие сужаются. Кроме того, адреналин дольше действует на β2-рецепторы, чем на α1 – именно поэтому при однократном его введении АД сначала растет, а потом падает.
В медицине норадреналин используют в первую очередь тогда, когда жизненно важно быстро повысить упавшее АД – например, при травматическом или при септическом шоке.
Послесловие
У этой задачи две подоплеки – физиологическая и медицинская.
С физиологической подоплекой всё, на первый взгляд, более или менее ясно: она относится почти к любым процессам регуляции. Почти к каждому гормону и нейромедиатору в нашем организме есть множество белков-рецепторов. В частности, поэтому один гормон по-разному действует на похожие клетки разных органов (например, на гладкие мышцы). Реже несколько похожих гормонов или нейромедиаторов действуют через одни и те же рецепторы (как в рассмотренном случае). Норадреналин и адреналин различаются по сродству к конкретным рецепторам и «подыгрывают» друг другу, когда одновременно выделяются при стрессе: к примеру, адреналин расширяет бронхи и сосуды скелетных мышц, а норадреналин сильнее сужает сосуды внутренних органов. В результате организм получает больше кислорода, а кровоток доставляет кислород и питательные вещества в первую очередь в те органы, что помогут драться или убежать: остальные временно можно посадить на голодный паек.
Результаты опытов на изолированном органе и целом организме различаются тоже практически всегда. В целом организме действует масса компенсаторных механизмов, и обычно они препятствуют слишком сильным отклонениям физиологических параметров от нормы. Пожалуй, самый яркий пример такой компенсации – физиология мышей без миоглобина (кислород-связывающего белка скелетных мышц и мышцы сердца). Такие «нокаутные» мыши не только жизнеспособны, но и практически ничем не отличаются от нормальных (кроме отсутствия миоглобина). Эти мыши с абсолютно белым сердцем могут так же долго плавать и бегать, столь же устойчивы к гипоксии. Выяснилось, что у них выше концентрация гемоглобина в крови, гораздо гуще сеть капилляров в сердце, а сердечная мышца потребляет больше глюкозы вместо жирных кислот.
Эти примеры показывают, что опыты на культуре клеток или даже на выращенных «в пробирке» органах никогда не заменят эксперименты на животных – как бы ни боролись защитники животных за их права. Испытывать новые лекарства придется всё-таки на мышах и кроликах…
Но если копнуть чуть глубже, то оказывается, что и с физиологией не всё так просто. Достаточно посмотреть статьи про действие адреналина и норадреналина даже не на изолированное сердце, а на изолированные кусочки коронарных артерий. Полный разнобой в результатах просто ошарашивает! То адреналин вызывает сужение, то расширение, а то – сначала сужение, а потом расширение; то доказывается, что он действует непосредственно через β1-рецепторы на самих сосудах, то – что опосредованно из-за влияния на эти рецепторы сердечной мышцы. Результаты оказываются разными в зависимости от вида животного, от его состояния, от диаметра артерии, от температуры и еще бог знает от чего…
И вот тут мы подходим к медицинской подоплеке. Наверняка могут найтись врачи, которые скажут: «Да адреналин и сейчас вводят в сердце, а не в вену, если в вене нет катетера!»; «Всё это ерунда, норадреналин тоже применяют при остановке сердца – он ведь улучшает коронарное кровообращение!»; «Всё это ерунда, если речь не идет о конкретных дозах – всё зависит от дозы!». А кто-то, может быть, скажет: «Норадреналин при септическом шоке? Да вы с ума сошли! Он же может вызывать ишемию внутренних органов!»
Читать статьи про действие адреналина на изолированные коронарные артерии собак большинство врачей не склонны. А как лечить больных, они прекрасно знают – ведь у них есть опыт, и к тому же они опираются на опыт своих уважаемых наставников…
Вот почему практическая медицина в значительной степени остается искусством. Гениальный врач может опереться на интуицию и учесть особенности данного больного и течения его болезни. Но большинство врачей – вовсе не гении. Поэтому им лучше, конечно, опираться не на «опыт», а на результаты рандомизированных исследований с двойным слепым методом. А эти результаты показывают, что при остановке сердца и адреналин не очень-то помогает…
Источник
- ДГЭА-С (Дегидроэпиандростендион-сульфат)
- Кортизол
Надпочечники – небольшие парные железы эндокринной системы, расположенные над верхними полюсами почек. Они состоят из внешнего слоя, называемого корой, и внутренней части – мозгового слоя. Каждая из частей является самостоятельной эндокринной железой, имеющей собственные функции. Их общая задача – производство гормонов, веществ, регулирующих все жизненно важные процессы в организме. Например, адреналин (один из гормонов мозгового слоя) обеспечивает реакцию на внезапную опасность или боль. При ее возникновении, выброс адреналина в кровь мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии (увеличение мышечной силы) и вызывает сужение периферических кровеносных сосудов и расширение зрачков. Таким образом, организм быстро получает резервные силы для “бегства или борьбы” и одновременно эффективный механизм снижения кровопотери, благодаря сужению сосудов и быстрому свертыванию крови. Адреналин также стимулирует выработку АКТГ (адренокортикотропный гормон) который, в свою очередь, вызывает резкий выброс корой надпочечников кортизола. При этом увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, использованных при реакции тревоги.
ДГЭА-С (Дегидроэпиандростерон-сульфат) – это андроген, мужской половой гормон, который присутствует в крови, как у мужчин, так и у женщин. Он играет важную роль в развитии вторичных мужских половых признаков при половом созревании и может быть преобразован организмом в более действенные андрогены (тестостерон и андростендион), а также в женский половой гормон эстроген. ДГЭА-С вырабатывается корой надпочечников, его производство контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ).
Дегидроэпиандростерон-сульфат является информативным маркером функции надпочечников. Анализ назначают при установлении причин бесплодия у женщин, преждевременного полового созревания у мальчиков, заболеваниях надпочечников, а также для того чтобы отличить болезни, связанные с надпочечными железами, от заболеваний, вызванных нарушением функций яичников и тестикул.
Кортизол – это гормон, который образуется в коре надпочечников. Участвует в обмене белков, жиров, углеводов, в развитии стрессовых реакций, регулирует уровень артериального давления.
Как только мы испытываем физический или
психологический стресс, кора надпочечников начинает вырабатывать кортизол, который стимулирует работу сердца и концентрирует внимание, помогая организму самому справляться с негативным воздействием внешней среды.
Выработка кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который синтезируется в гипофизе – небольшой железе, находящейся на нижней части головного мозга. Уровни АКТГ и кортизола в крови регулируются по методу обратной связи – при уменьшении концентрации кортизола гипофиз стимулирует выработку АКТГ, что в свою очередь, увеличивает выработку кортизола до тех пор, пока он не придет в норму. Повышение концентрации кортизола в крови, напротив, приводит к уменьшению выработки АКТГ. Таким образом, концентрация кортизола в крови может меняться, как при увеличении или уменьшении выделения самого кортизола в надпочечниках, так и АКТГ в гипофизе.
Исследование назначается как индикатор функции коры надпочечников, для диагностики эндокринологических заболеваний (болезни Иценко – Кушинга и болезни Аддисона), для выявления причин неэффективности попыток нормализовать повышенное артериальное давление, для оценки эффективности проводимого лечения.
Все цены, а так же перечень выполняемых исследований можно узнать в разделе “Прейскурант” клинической лаборатории. Кровь на исследования можно сдать ежедневно (кроме воскресенья) с 7.00 до 11.00. Строго натощак.
Прочтите так же о Гормонах щитовидной железы и Половых гормонах
Источник
Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови. Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р). Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный. Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения). Кроме того, различают механизмы:
- быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
- небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
- медленного реагирования – часы, дни.
Регуляция местной геомдинамики. Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы). Миогенные механизмы: Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) – (а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол. Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз. (б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается. Примечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс). Гуморальные механизмы. Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов. Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.). Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др. Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига». В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд. Другие примеры местной регуляции кровотока: (1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «кровь»). (2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию). Нервная регуляция сосудистого тонуса. СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА. Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиаторнорадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию). Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% – миогенный тонус). Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела. Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови. Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ. (1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!). (2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано). (3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют. (4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. I. ГОРМОНЫ: (1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке – у человека. (2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках. (3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках. (4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками. II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ: оказывают местное (паракринное) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики). III. МЕТАБОЛИТЫ: (1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов. (2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы. При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов. (Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое). IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ: кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов. Регуляция системного артериального давления. Механизмы быстрого реагирования: главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики: (1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция), (2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса, (3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!) (И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд). В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны: (1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких. (2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс). (3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс (4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа) (5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких. (6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра). Реакция ЦНС на ишемию. В условиях недостаточности кровоснабжения и гипоксии мозга в тканях мозга накапливается СО2 и происходит возбуждение ретикулярной формации ствола мозга. Если среднее АД становится меньше 50 мм рт.ст,. нисходящие ретикуло-спинальные пути вызывают максимальное возбуждение спинальных симпатических центров, происходит усиление сердечной деятельности и мощное сужение сосудов всех органов и тканей (скелетных мышц, кожи, органов брюшной полости, включая почки) – чтобы поддержать давление и кровоток на участке «сердце – мозг». Кроме того, вовлекаются все имеющиеся механизмы для увеличения АД (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм рт.ст. Если ишемия мозга продолжается долго, через 20-60 минут функция нейронов прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст и ниже, наступает смерть. Реакция АД на повышение внутричерепного давления (Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и становится больше, чем АД, артерии на поверхности мозга сдавливаются и развивается ишемия мозга. Реакция мозга на ишемию приводит к повышению АД, но при этом ВЧД увеличивается еще больше и т.д.(регуляция по принципу положительной обратной связи, «порочный круг»). Механизмы небыстрого реагирования. К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови. Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается. Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости). При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается). Механизмы медленного реагирования. К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны: (1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК), (2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК). Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный). Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).
Источник