Анализ на атеросклероза сосудов головного мозга

диагностика атеросклероза

При атеросклерозе происходит накопление жиров и разрастание соединительной ткани в стенке артерий. Нарушается целостность внутренней оболочки сосудов, их просвет сужается, что приводит к препятствию для кровоснабжения органов и тканей. Для диагностики требуется консультация терапевта, кардиолога, других специалистов, а также исследование липидного спектра крови, УЗИ сосудов, сердца, ангиография.

Обследование у специалистов при атеросклерозе

Чаще всего предположение о наличии атеросклероза у пациента может возникнуть у участкового терапевта или семейного врача. Процесс изменения стенки сосудов развивается практически у всех людей после 45 лет.

Но его проявления и тяжесть различны. После того, как врач выяснит жалобы, он дает направление на биохимические анализы крови для подтверждения повышенного уровня холестерина, липидов низкой плотности и ЭКГ.

Следом за первичной диагностикой, как правило, рекомендуется пройти консультацию таких специалистов для более углубленного обследования:

кардиолога – исследует поражение сердца и крупных артерий;
сосудистого хирурга – выявляет нарушения кровообращения в нижних конечностях;
невропатолога – определяет степень кровотока в сосудах головного мозга;
эндокринолога – исследует щитовидную железу, гормоны и т.д. (а атеросклероз часто является признаком сахарного диабета);
окулиста – исследует изменения зрения.

Рекомендуем прочитать об атеросклерозе сосудов шеи. Вы узнаете о кровоснабжении головного мозга, симптомах стеноза сосудов шеи, диагностике, консервативном и хирургическом лечении.
А здесь подробнее об основных признаках атеросклероза аорты.

Что выявит врач при обследовании

Для постановки диагноза имеют значения такие жалобы больного:

головная боль, головокружение, шум в ушах;
приступообразная слабость и онемение в конечностях;
при физической нагрузке возникает затруднение дыхания, усиленное сердцебиение и боль за грудиной;
при ходьбе нужно делать остановки из-за боли в ногах.

При осмотре выявляются неспецифические признаки:

ксантомы – желтые пятна на нижних веках;
ксантелазмы – отложения холестерина на внешней поверхности локтевых суставов, пяточных сухожилий;
помутнение радужной оболочки в виде полулуния;
извитые, плотные височные и плечевые артерии;
разница в наполнении пульса на конечностях.

Часто обнаруживается высокое артериальное давление, систолический шум в области верхушки сердца, акцентированный 2 тон над аортой.

Какие анализы сдавать при атеросклерозе и их расшифровка

Постановка диагноза атеросклероза может проходить в несколько этапов. Вначале исследуется липидный состав крови, а затем проводится инструментальная диагностика сосудистой сети.

Анализы крови, в том числе биохимический

Общий анализ крови мало информативен, может быть повышен сахар, что требует углубленного исследования углеводного обмена.

В коагулограмме выявляют симптомы повышения свертывающей системы крови, сниженную активность фибринолиза и функций тромбоцитов. Это может быть полезно для оценки риска тромбообразования.

Для дальнейшей оценки кардиориска проводится определение таких показателей:

с-реактивный протеин, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда;
калий крови – повышен при ишемии тканей.

Определение липидного обмена

Главный лабораторный признак атеросклероза – это нарушенный обмен жиров. Его признаки:

повышение холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
снижение липопротеинов высокой плотности;
аполипопротеин А1 ниже нормы;
аполипопротеин В высокий.

Для определения риска возникновения сердечно-сосудистой патологии используют показатель, который назван индексом атерогенности. Это соотношение концентрации общего холестерина крови к липопротеинам низкой плотности. Если он ниже 2,9, то вероятность развития атеросклероза у пациента низкая, средний риск – до 4,9, а более высокие показатели свидетельствуют о 100% атеросклеротическом поражении сосудов.

УЗИ сосудов, в том числе нижних конечностей

Определяется проходимость артерий, оценивается нарушение кровотока, наличие признаков тромбирования или закупорки атеросклеротической бляшкой. Метод применяется при сниженной пульсации на стопах, подколенной и бедренной артерии, а также разнице в наполнении пульса на нижних конечностях. Косвенный симптом – медленное заживление ран на месте нарушенного кровоснабжения.

Рентгенологическое обследование

Позволяет установить признаки атеросклероза сердца (коронарных артерий), аорты, легочной артерии:

размеры сердца увеличены, преимущественно за счет левого желудочка;
могут быть симптомы аневризмы стенки – выбухание участка, чаще всего слева;
удлинение аорты, патологический изгиб, повышенная контрастность тени, участки кальциноза;
при поражении легочной артерии усилен легочный рисунок, имеются аневризматические изменения ветвей.

На рентгеновском снимке (прямая проекция): проникающая атеросклеротическая аортальная язва с ложной аневризмой (показана стрелкой).

Кардиограмма (ЭКГ)

При ишемической болезни сердца, как основного проявления атеросклероза, симптомы на ЭКГ при обычном исследовании малоспецифичны, особенно при начальных стадиях: гипертрофия левого желудочка, аритмия, нарушения проводимости. Поэтому более полную информацию можно получить при тестах с нагрузкой.

Стресс-тестирование при атеросклерозе

Используют несколько вариантов физической нагрузки для определения ее переносимости:

подъем на степ-платформу (проба Мастера);
велоэргомертрия – езда на специальном велосипеде;
тредмил – ходьба на беговой дорожке.

Велоэргометрия

При болезнях суставов или тромбофлебите, а также общей детренированности их заменяют на фармакологические пробы с Изадрином или Эргометрином.

Эти исследования считаются положительными (диагноз подтверждается), если у пациента возникает боль за грудиной, типичного для стенокардии характера, большее, чем в норме, учащение пульса, понижение давления на 25% и ниже, изменение расположения сегмента ST по отношению к изолинии.

Лодыжечно-плечевой индекс

Измеряется давление на плече стандартным способом в положении лежа, а затем манжета устанавливается на 5 см выше щиколотки. Индекс вычисляется при делении показателей систолического давления – лодыжечного на плечевое. Норма в покое от 1 до 1,3.

Измерение ЛПИ

При изменениях коэффициента можно заподозрить такую патологию:

меньше 0,4 – тяжелая степень закупорки артерий, риск трофических язв и гангрены;
от 0,41 до 0,9 – умеренная или легкая степень нарушения кровообращения, необходимо ангиографическое обследование;
от 0,9 до 1 – верхняя граница нормы, при физической нагрузке может возникнуть боль;
больше 1,3 – стенка сосудов плотная, ригидная, симптом диабета или почечной недостаточности.

Допплерография

При помощи допплерометрии определяется скорость кровотока в сосудах шеи, головного мозга и нижних конечностей. Чаще всего назначается дуплексное или триплексное исследование, в котором проводится сканирование при помощи ультразвука и визуализация на экране нарушений кровоснабжения, места расположения атеросклеротических бляшек.

УЗИ сосудов шеи: стеноз наружной сонной артерии вследствие атеросклероза

Контрастирование сосудов

При помощи заполнения сосудистой сети контрастным веществом могут быть обнаружены сужения просвета, облитерация (закупорка), площадь поражения и состояние регионального кровотока, развитие обходных путей – коллатералей.

Используются такие виды диагностики:

аортография,
ангиография периферических сосудов,
коронарография.

Рекомендуем прочитать о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Вы узнаете о причинах атеросклероза сосудов ГМ, признаках и симптомах, лабораторной и инструментальной диагностике, принципах лечения.
А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Томографические методы исследования

При этой методике вводится контрастное вещество внутривенно, а затем при помощи томографа получается изображение сосудистой артериальной сети. При помощи аппарата выявляют нарушения строения, расположения и работы крупных и периферических сосудов. Для диагностики атеросклероза применяется:

МРТ сосудов конечностей;
КТ аорты;
периферическая томографическая артериография;
мультиспиральная КТ аорты, венечных сосудов, артерий почек и конечностей.

МРТ сосудов нижних конечностей

Эти способы относятся к наиболее информативным, их используют для определения объема оперативного вмешательства и в сложных диагностических случаях.

Для выявления атеросклероза учитывают жалобы и данные осмотра пациента, но для того, чтобы подтвердить диагноз, нужно провести анализ липидного состава крови, а также ультразвуковое и ангиографическое обследование артериальной сети. Наиболее информативными являются томографические методы.

Полезное видео

О современных подходах к диагностике атеросклероза смотрите в этом видео:

Источник

Церебральный атеросклероз – опасное системное заболевание, нарушающие полноценную работу организма и несущие угрозу серьезных осложнений, вплоть до летального исхода. Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга важный этап полноценного лечения и сохранения жизни пациента.

Атеросклероз мозга

Первые симптомы заболевания

Проявление симптомов атеросклероза связано с кислородным голоданием мозга. Распознать развитие атеросклероза сосудов головного мозга можно по возникновению следующих признаков:

приступы тупой ноющей боли в голове;
головокружение;
тошнота;
неприятные ощущения в шее;
потемнение в глазах;
шум в ушах;
онемение конечностей;
проблемы с концентрацией внимания;
потеря кратковременной памяти;
речевая и слуховая дисфункция;
шаткость при ходьбе;
обмороки.

В качестве симптома атеросклероза можно рассматривать инсульт, наступающий вследствие нарушения кровоснабжения головного мозга.

Выраженность симптоматики напрямую зависит от стадии заболевание. Атеросклероз может не проявляться длительное время. Что является причиной обращения к врачу на поздних стадиях.

Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется проявлениями нарушений физиологической и интеллектуальной деятельности, потерей памяти и пространственной ориентации.

Головная боль

Методы диагностики

Диагностика – важнейший этап определения и лечения опасного системного заболевания. В процессе выявления болезни определяется локализация, стадия, проводится прогноз вероятных осложнений.

Для проведения квалифицированного обследования врачу необходимо проанализировать воздействие факторов риска, назначить биохимический анализ крови, аппаратное обследование. Во время постановки диагноза внимание уделяется характерным симптомам, на основе которых образуется клиническая картина заболевания. Может потребоваться дифференциальная диагностика – исключающая болезни, схожие симптоматически.

Анализ клинической картины

Клиника атеросклероза головного мозга проявляется поздно. На первоначальном этапе развития болезни, до стенозирования просвета более 50%, жалоб у пациента не поступает.

Ишемическая стадия болезни проявляется приступами головной боли ноющего характера. Боли возникают после психологических нагрузок, длительной концентрации внимания. В ходе развития заболевания, болезненность приобретает постоянную основу.

Тромбонекротическая стадия характеризуется вялостью, шумом в ушах, проблемами со сном. Человек жалуется на головокружение. Снижается способность к запоминанию и решению интеллектуальных задач. Возможны обморочные приступы. Нарушается походка по причине онемения конечностей. У больного заметно снижается трудоспособность в физическом и в психологическом плане.

Склеротическая стадия (деменция) проявляется деградацией мозговой деятельности, потерей навыков, атрофией зрительной и речевой функции.

Обследование врачом

Загрузка …

Анализ факторов риска

Для полноценного диагностического исследования церебрального атеросклероза, анализируют факторы, влияющие на отношения пациента к группе риска. Определяется:

возраст пациента – риск развития болезни выше у пожилых людей;
половая принадлежность – мужчины страдают заболеванием чаще женщин;
ожирения;
гипертоническая болезнь;
вредные привычки;
анорексия;
гиподинамия;
почечная недостаточность;
сопутствующие нарушения обменных процессов.

Перечисленные явления повышают риск вероятности развития атеросклероза и играют важную роль в процессе постановки диагноза.

МРТ головного мозга

Лабораторная и инструментальная диагностика

Для установки диагноза при подозрении атеросклероза сосудистой системы мозга используется 2 типа процедур – лабораторные анализы и специфическое аппаратное обследование.

Пациент сдает анализ крови на выявление общего уровня холестерина и триглециридов, определяется липопротеиды низкой и высокой плотности, коэффициент атерогенности. Немаловажный анализ – определение в крови уровня билирубина, глюкозы и белков.

Инструментальная диагностика позволяет проверить состояние сосудов головного мозга, получить точные сведения. Больному назначают:

Дуплексное сканирование – процедура, позволяющая узнать состояние просвета сосуда, выявить стеноз. Метод ключевой в диагностировании болезни.
Транскраниальная допплерография – метод идентификации природы атеросклеротических отложений в сосудах. Анализирует скорость кровяного потока по интракраниальным сосудам. Процедура проводится при помощи ультразвукового оборудования.
Реоэнцефалография (РЭГ) – предоставляет информацию об эластичности, пропускной способности, тонусе, состоянии кровеносного скопления. Аппарат отражает нарушения в венозной и ликворосодержащей системе. Процедура малоинвазивная.
Ангиография сосудов – процедура, подразумевающая введение в кровеносные артерии контрастного вещества с целью обнаружения очагов закупорки. Применяется для последующего рентгенологического исследования и компьютерной томографии.
Магнитно резонансная томография (МРТ) – информативный метод исследований. При помощи томографа производится послойное сканирование. Благодаря МРТ, удается определить состояние сосудов головного мозга, распознать стеноз, окклюзию, тромбоз. Проведение процедуры проблематично людям страдающим ожирением (весовое ограничение аппарата), и тех, у кого в теле присутствуют металлические элементы.

Перечисленные процедуры отдельно или в комплексе дают объективную оценку состоянию кровеносной системы головного мозга. На основе полученных сведений подбирается индивидуальная схема лечения – медикаментозная или хирургическая. Подбираются препараты для урегулирования уровня холестерина и средства симптоматического лечения.

Атеросклероз – опасное патологическое заболевание, приводящие к осложнениям. Отсутствие лечение чревато для человека осложнениями или смертью. Следовательно, единственным решением проблемы выступает диагностика, помогающая оценить состояние больного, и позволяющая квалифицированно лечить болезнь.

Благодаря достижениям науки и техники, выявить церебральный атеросклероз сосудов головного мозга просто на ранних стадиях. Все что нужно от человека – вовремя обратиться за помощью. Чем раньше, тем больше шансов у пациента на положительный исход ситуации.

Статья была одобрена редакцией

Источник

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Синонимы русские

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов. К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия). В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение. К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого риска.

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3). Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов. Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска. Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS3 G894T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска). Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5. Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V. Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз – у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена. Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза. Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациента;
при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

[06-008] Аполипопротеин B
[06-009] Аполипопротеин A 1
[06-028] Холестерол – Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
[06-029] Холестерол – Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
[06-041] Триглицериды
[06-048] Холестерол общий
[06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
[18-030] Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln)
[18-031] Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена)
[18-032] Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации G894T (Glu298Asp)
[18-033] Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации T(-786)C (регуляторная область гена)

Важные замечания

Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[03-011] Фибриноген

[06-016] Гомоцистеин

[13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

[03-004] Волчаночный антикоагулянт

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Источник