Анатомия печень собак сосуды

Печень представляет собой орган красно-бурого цвета. Это самая большая железа в организме. Функции ее весьма разнообразны: 1) печень выделяет желчь, которая по выводным протокам поступает в двенадцатиперстную кишку и способствует перевариванию жиров; 2) участвует в обмене веществ; 3) является местом отложения углеводов (гликогена); 4) играет барьерную (защитную) роль — в печени разрушаются различные ядовитые вещества, поступающие в нее из желудка и кишечника по воротной вене; обезвреживаются имеющиеся в крови продукты распада белков, перерабатываясь печеночными клетками в мочевину; 5) в эмбриональный период печень выполняет и кроветворную функцию.

На печени различают две поверхности: выпуклую — переднюю, или диафрагмальную, и вогнутую—заднюю, или висцеральную, примыкающую к желудку, кишкам, поджелудочной железе и правой почке. На висцеральной поверхности находится поперечная борозда, называемая воротами печени. Это место вхождения печеночной артерии, воротной вены и нервов и место выхода печеночного протока и лимфатических сосудов.

На печени различают края: нижний — острый, огибающий печень снизу и с боков, и верхний — тупой. На верхнем крае две вырезки — для задней полой вены и для пищевода. На остром крае печени у всех домашних животных видны две более или менее глубокие вырезки, правая и левая, которые делят печень на три основные доли: правую, левую и среднюю (рис. 1). Ворота печени подразделяют среднюю долю на нижнюю — квадратную и верхнюю — хвостатую. Последняя образует хвостатый отросток. У свиней и собак правая и левая доли печени делятся каждая на две доли. У лошадей печень состоит из трех основных долей, но левая доля подразделена еще на две доли.

Рис. 1. Схема расположения долей печени:

А -крупного рогатого окота; Б -мелких жвачных; В —

4 — правая латеральная доля; 4′ — правая медиальная доля; 5 — желчный пузырь; 6 — воротная вена.

Печень покрыта серозной оболочкой, под которой находится соединительнотканная капсула, отделяющая внутрь органа прослойки междольковой соединительной ткани. Они делят печеночную ткань на мелкие участки яйцевидной или призматической формы, называемые дольками (рис. 2). У всеядных соединительнотканные прослойки очень толстые и дольки ясно заметны невооруженным глазом. В соединительнотканных прослойках проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, а также желчные протоки.

Рис. 2. Схема строения печеночной дольки:

1 — междольковая соединительная ткань; 2— междольковый желчный проток в ней; 3 — он же в продольном разрезе; 4— междольковая вена; 5 — центральная вена дольки; 6 — впадающие в нее внутридольковые капилляры; 7—балки печени.

Каждая долька состоит из расположенных радиальными тяжами печеночных клеток, выделяющих желчь. Эти тяжи называются печеночными балками. На поперечном разрезе каждая печеночная балка представляется состоящей из двух клеток, между которыми проходит внутридольчатый желный капилляр. Капилляры сливаются в междольчатые выводные желчные протоки, образующие печеночный проток.

В осевой части дольки располагается центральная вена. Печень получает кровь из двух источников: воротной вены и печеночной артерии. Воротная вена собирает кровь из кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной железы. Войдя в толщу печени, воротная вена разветвляется на междольковые вены, а они, в свою очередь — на внутридольковые венозные капилляры. В центре дольки капилляры сливаются в центральную вену. Центральные вены долек собираются в печеночные вены. Посредством печеночных вен кровь из печени отводится в заднюю полую вену. Печеночная артерия, несущая кровь из аорты, ветвится параллельно воротной вене и своими капиллярами впадает во внутридольковые венозные капилляры.

Желчный пузырь представляет собой резервуар для хранения желчи. Наружная оболочка его серозная, за ней следует мышечная, а затем внутренняя, слизистая. Выводной проток желчного пузыря называется пузырным протоком. Сливаясь с печеночным протоком, он образует желчный проток, который открывается в двенадцатиперстную кишку. У лошадей желчного пузыря нет, и в двенадцатиперстную кишку открывается печеночный проток.

В своем положении печень удерживается связками: с диафрагмой она соединяется 3—4 связками, с желудком и двенадцатиперстной кишкой — малым сальником.

У жвачных вся печень лежит в правом подреберье, у лошади частично и в левом подреберье, у свиньи и собаки почти равномерно в правом и левом подреберьях.

Общие сведения

Неожиданным является то, что врожденные патологии сосудов у собак встречаются гораздо чаще, чем у человека. Эти заболевания также диагностируются у кошек, но намного реже, чем у собак.

Врожденные портосистемные шунты (PSS)

Наиболее часто встречаемой врожденной патологией сосудов у собак является присутствие портосистемных шунтов. Дифференциальная диагностика врожденных и приобретенных портосистемных шунтов приводится далее. У кошек приобретенные портосистемные шунты являются редкостью.

Врожденные портосистемные шунты представляют собой аномальные соединения между сосудами воротной системы печени и сосудами системного кровообращения. Обычно это один сосуд или максимально двойной сосуд, локализованный внутри печени или вне ее структуры. У собак крупных пород обычно выявляют внутрипеченочные портосистемные шунты, а у собак мелких пород – внепеченочные портосистемные шунты, хотя такая взаимосвязь наблюдается не всегда. У кошек могут развиваться оба типа шунтов.

Внепеченочные портосистемные шунты представляют собой аномальное сосудистое соединение между воротной веной или одной из ее ветвей (левой желудочной, селезеночной, краниальной или каудально-мезентериальной или гастродуоденальной
венами) и нижней полой веной или непарной веной.

Внутрипеченочные портосистемные шунты могут быть левосторонними. В этом случае они называются персистирующим (открытым) венозным протоком, сохранившимся у животного после рождения. Кроме того, шунты могут быть правосторонними или могут локализоваться в центре печени – в этих случаях они считаются аномалией сосудистого строения.

Патофизиология врожденной патологии сосудов печени

Патофизиология врожденных портосистемных шунтов в значительной степени связана с поступлением нефильтрованной крови непосредственно в большой круг кровообращения, что приводит к гипераммониемии и печеночной энцефалопатии. Изредка бактериемия может привести к развитию вторичной инфекции.

Дифференциальная диагностика при врожденных и приобретенных портосистемных шунтах

• Врожденные портосистемные шунты
• Обычно единственный или не более чем двойной сосуд
• Могут быть внутрипеченочные или внепеченочные
• Приобретенные портосистемные шунты
• Обычно множественные сосуды
• Обычно внепеченочные

Давление в воротной вене обычно в пределах нормы или снижено, поэтому асцит отсутствует до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой Портальная гипертензия присутствует постоянно, поэтому часто развивается асцит Обычно нет основного заболевания печени, поэтому желтуха или другие признаки печеночной недостаточности не развиваются Обычно основной причиной нарушения является тяжелое поражение печени, поэтому часто присутствуют желтуха и другие признаки заболевания Возраст примерно 75% животных составляет менее 1 года В основном (но не всегда) встречаются у стареющих собак дотелиальной функции печени и организма в целом может также способствовать повышению риска возникновения инфекции. Дополнительными эффектами шунтирования портальной крови в обход печени являются атрофия печени и снижение метаболической активности в печени, что способствует неэффективному использованию питательных веществ, отставанию животных в росте и потере массы тела.

Атрофия печени и изменения функции печеночных органелл отчасти развиваются из-за изменений перфузии печени. Портальная кровь обычно обеспечивает около 50% потребности печени в кислороде, но она заметно снижается при портосистемном шунте. У животных с портосистемным шунтом обычно отмечается гиперплазия артериол с целью восполнения сниженного портального кровотока, но гипоперфузия печени все равно присутствует в некоторой степени. Кроме того, портосистемные шунты приводят к снижению доставки «гепатотропных факторов» к печени, таких как инсулин, что способствует атрофии печени. Однако следует отметить, что, хотя у животных с портосистемными шунтами обнаруживают уменьшение размеров печени, атрофия печени, видимо, не прогрессирует в течение жизни, скорее печень достигает «стабильного» небольшого размера, и такой остается.

Диагностика врожденной аномалии сосудов печени

Типичные клинические признаки врожденных портосистемных шунтов – это нарушения со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем. Животные чаще всего поступают в клинику с данными о неврологических приступах агрессии и угнетения, типичных печеночной энцефалопатии (ПЭ), а не с внезапным острым кризом ПЭ. Симптомы ПЭ чаще ярко выражены через один-два часа после кормления, но далеко не всегда можно выявить эту связь с кормлением. Животные с врожденными аномалиями сосудов печени при остром кризе часто впадают в кому; кроме того, у них могут отмечаться судороги. Часто отмечается непереносимость лекарственных препаратов, например слишком долгий период восстановления после обычной анестезии, проводимой по поводу кастрации. У животных с портосистемным шунтом также возможно развитие перемежающейся рвоты или диареи. Симптомы поражения мочевыводящих путей включают гематурию, связанную с уратных конкрементов, и полиурию/полидипсию. Нарушение способности концентрировать мочу может являться следствием снижения концентрационного градиента в почках, возникшего на фоне низкой концентрации мочевины, и повышения уровня кортизола, возникшего вследствие уменьшения его разрушения в печени. У собак и кошек с врожденными портосистемными шунтами часто (но не всегда) наблюдается замедление роста и развития по сравнению с однопометными животными, и у них чаще развиваются сопутствующие врожденные аномалии, например крипторхизм у кобелей.

С помощью лабораторных исследований можно выявить признаки шунтирования крови и ухудшения функции печени, включающие низкий уровень мочевины и альбуминов, слабое повышение активности ферментов печени и микроцитарную анемию. Однако эти изменения неспецифичны, и в некоторых случаях все показатели могут быть в норме.

Более чувствительным показателем является увеличение концентрации желчных кислот или аммиака после кормления ± натощак, но окончательный диагноз врожденного портосистемного шунта основывается на визуализации шунтирующего сосуда с помощью ультразвукового исследования, контрастной портографии или на операции. Портальная сцинтиграфия является полезным методом для определения фракций шунтируемой крови, но с ее помощью нельзя различить врожденные и приобретенные портосистемные шунты.

Лечение собак и кошек с врожденными патологиями печеночных сосудов

Лечение врожденного портосистемного шунта традиционно сводится к частичному или полному лигированию шунтирующего сосуда, которое обычно проводится в специализированной клинике. Медикаментозное лечение описано в другом разделе и рекомендуется за несколько недель до операции, чтобы стабилизировать состояние животного, и в течение двух месяцев после операции. Бывает, что некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение длительного времени при проведении только медикаментозной терапии, особенно если на момент поступления они находятся в более зрелом возрасте. Животному в состоянии криза печеночной энцефалопатии, в коме или с судорогами для спасения жизни может потребоваться интенсивная терапия, и она может быть очень эффективной.

Другие врожденные патологии сосудов

Имеются публикации о многих других врожденных патологиях сосудов у собак и реже – у кошек, но все они отмечаются редко, по сравнению с врожденными портосистемными шунтами. Они включают:

• дисплазию микрососудов ( M V D ) ;
• гипоплазию воротной вены;
• врожденные артериовенозные фистулы.

Во многих случаях клиническая картина напоминает врожденные портосистемные шунты с признаками шунтирования, включая печеночную энцефалопатию у молодых животных. Однако очень важно клинически различать их, поскольку большинство этих патологий приводит к портальной гипертензии, тогда как у большинства собак с врожденными портосистемными шунтами давление в воротной вене нормальное или сниженное, если у них нет сопутствующей гипоплазии воротной вены. Поэтому собаки с другими аномалиями сосудов будут поступать с классическими признаками портальной гипертензии, такими как асцит и отек стенки кишечника, с язвами или без них, тогда как у собак с врожденными портосистемными шунтами асцит и отеки не развиваются до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой. Следовательно, хотя другие врожденные аномалии сосудов встречаются редко, важно знать об их существовании, поскольку возможны другие причины высокой концентрации желчных кислот или аммиака в крови и развития энцефалопатии у молодых собак. Существует частичное совпадение между некоторыми из этих состояний и нецирротической портальной гипертензией (см. выше), и клинические данные и рекомендации по лечению всех этих нарушений очень сходны.

Исключением являются врожденные артериовенозные фистулы, когда наиболее эффективным методом лечения является хирургическая резекция пораженной доли печени.

Дисплазия микрососудов у собак и кошек

M V D является врожденной патологией, наблюдающейся у некоторых пород собак, особенно у керн терьеров и йоркширских терьеров. Это заболевание можно ошибочно принять за врожденный портосистемный шунт, поскольку у животных отмечаются очень сходные клинические признаки и данные лабораторных исследований.

Однако клинические признаки при M V D и повышение концентрации желчных кислот менее выражены, чем у большинства собак с рожденными портосистемными шунтами. У некоторых собак с M V D отсутствуют явные клинические признаки, но выявляются постоянно повышенный уровень желчных кислот и непереносимость лекарственных препаратов. Шунтируемые фракции на транспортальной сцинтиграфии у собак с M V D обычно гораздо меньше, чем у собак с врожденными портосистемными шунтами (менее 15%, по сравнению с 80%, и выше при портосистемных шунтах). M V D диагностируется на основании исключения наличия крупного шунтирующего сосуда и биопсии печени, на которой видны изменения, очень сходные с образцами биопсии печени, взятыми у собак с врожденными портосистемными шунтами.

Предполагается, что у этих собак выявляется шунтирование на микроскопическом уровне, что может быть проявлением гипоплазии воротной вены. Иногда у собак в дополнение к крупному шунтирующему сосуду может быть сопутствующая M V D или другие микроскопические аномалии сосудов; у таких собак функциональные пробы печени снижаются до нормы после хирургического лигирования портосистемного шунта, и они могут быть в группе риска по развитию послеоперационной портальной гипертензии. Лечение M V D может быть только медикаментозным, поскольку отсутствует крупный шунтирующий сосуд, который необходимо лигировать. К счастью, состояние у этих собак заметно улучшается на фоне проведения только медикаментозной терапии. Медикаментозное лечение такое же, как при врожденных портосистемных шунтах

^Наверх

Полезно знать

• Болезнь накопления меди у собак
• Дополнительные методы диагностики в гастроэнтерологии кошек, собак и других видов животных
• Визуальные методы диагностики печени у собак и кошек
• Обструкция паранальных синусов у кошек и собак
• Почему болит брюшная полость у собаки?
• Ультразвуковое исследование поджелудочной железы у кошек и собак
• Видеоэндоскопы в ветеринарии (видеоэндокскопия для собак, кошек и других видов животных)
• Вирусные энтериты собак (распространение, лечение, диагностика, профилактика)
• Вирусные инфекции собак и кошек (распространение, этиология, патогенез, диагностика и лечение)
• Биопсия печеночной ткани у кошек и собак (общие сведения, методики)
• Биопсия – проведение, обработка и интерпретация результатов
• Визуальная диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы у кошек и собак
• Биопсия поджелудочной железы у собак и кошек. Взятие биоптатов у животных
• Заболевания органов ЖКТ у кошек и собак: распространение патологии желудочно-кишечного тракта, диагностика и лечение