Ангиопатия сосудов головного мозга что симптомы

Наш мозг – это удивительный и самый важный человеческий орган,  который отвечает за работоспособность всех жизненных процессов. Как и любая составляющая деталь нашего организма, для поддержания своих функциональных способностей он нуждается в постоянном снабжении кислородом. В этом ему помогают кровеносные сосуды, задача которых – транспортировать кровь к мозгу. Даже малейшие патологические изменения этих сосудов способны привести к плачевным последствиям – нарушению кровообращения и появлению кровоизлияний во внутренние органы. Одним из лидирующих сосудистых заболеваний является  вазопатия.

Строение мозга

Этиология заболевания

Вазопатия или ангиопатия сосудов головного мозга представляет собой аномальный процесс, способствующий трансформации структуры и работоспособности сосуда, нарушению его тонуса и сокращению кровоснабжения клеток мозга. Из-за нехватки кислорода происходят патологические процессы в тканях, просвет артерии сужается, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. В зависимости от вида и размера пораженного сосуда, ангиопатию делят на два вида:

• макроангиопатию – если поражению подвергаются сосуды большого калибра. Преимущественно артерии коронарной мышцы и нижних конечностей.
• микроангиопатию – этот тип недуга подразумевает нарушение работы микроскопических капилляров. В зависимости от локализации воспалительного процесса микроангиопатия делится на несколько форм, и может быть:

1. Церебральной амилоидной;
2. Диабетической;
3. Лентикулостриарной (ангиопатия новорожденного). Она не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой особенность кровообращения, требующую непрерывного наблюдения. Может возникать как у в срок родившегося ребенка, так и у недоношенного;
4. Гипертонической.

 К заболеваниям, на фоне которых возникает ангиопатия, относят:

• Сахарный диабет;
• Артериальную гипертензию. Она становится причиной появления и развития дисцикуляторной или цереброваскулярной энцефалопатии, которое представляет собой диффузное, медленное поражение сосудов мозга. К причинам появления заболевания относят атеросклероз и хроническую мозговую сосудистую недостаточность;
• Гипотонию;
• Вегето-сосудистую дистонию (ВСД). Примечательно, что этому заболеванию склонны не только взрослые люди. Ребенок грудного возраста тоже может ощутить всю прелесть недуга.
• Ангиопатию верхних и нижних конечностей;
• Церебральную ангиопатию.

Причинами недуга являются:

• Чрезмерный вес;
• Злоупотребление алкоголем и курение;
• Заболевания аутоиммунного характера;
• Малоподвижный (пассивный) образ жизни;
• Несбалансированное, неправильное питание;
• Работа с химическими веществами;
• Патологические изменения в пожилом возрасте;
• Аномальные процессы в анатомическом строении и местонахождении кровеносных сосудов у детей.

Каждая из перечисленных причин, имеет огромное влияние на тонус вен и способствует разрушению эластичности стенки. Из-за хрупкости сосуд лопается, что приводит к кровоизлиянию.

Симптомы недуга зависят от причины появления и локализации нарушения кровоснабжения.

Проявляется ангиопатия:

• Нарушением слуховых и зрительных способностей;
• Сильной головной болью;
• Многократными головокружениями;
• Внутричерепным кровотечением;
• Снижением, нарушением или вовсе отсутствием любого вида чувствительности;
• Психомоторными нарушениями;
• Снижением или потерей краткосрочной памяти;
• Неспособностью к  концентрации внимания;
• Явно выраженным изменением в поведении;
• Реалистичными галлюцинациями;
• Преходящими нарушениями тонуса сосуда, что проявляется спазмом или парезом;
• Увеличением проницательности сосудистой стенки;
• Склонностью к кровоизлияниям. Чаще всего возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения;
• Кровохарканьем;
• Наличием симптомов гематурии (кровь в моче);
• Чувством раздражительности;
• Обморочным состоянием;
• Шумом в ушах.

Частым проявлением ангиопатии является дистония сосудов.

Ангиопатия – суть заболевания

К диагностическим мероприятиям относятся:

• Биохимическое исследование биоматериала (кровь, моча);
• Рентгенография;
• Мультиспиральная компьютерная томография (КТ) мозга;
• Магнито-резонансная томография (МРТ);
• Контрастная ангиография;
• УЗИ.

Диагностика ангиопатии

Лечение мозговой вазопатии направлено на коррекцию микроциркуляторного мозгового кровообращения и повышение реологических свойств крови.

Назначаются различные фармакологические средства, к которым относятся:

• Ангиопротекторы – «пармидин»;
• Препараты, для восстановления и улучшения свертываемости крови – «Этамзилат»;
• Препараты для улучшения кровообращения в сосудах головного мозга;
• Анаболические средства назначаются для получения стабилизирующего эффекта;
• Спазмолитические препараты;
• Биогенные стимуляторы;
• Антиоксиданты;
• Антикоагулянтные и антиагрегантные препараты.

В некоторых случаях проводится ангиопластика.

К немедикаментозной терапии относится лечение:

• Грязью;
• Плазмоферезом;
• Фарадизацией или электризацией.

Церебральная амилоидная ангиопатия одна из форм микроангиопатии. Критерием наличия этого недуга является отложение амилоида в сосудистой стенке, вследствие чего может развиться амилоидоз. Амилоид – это вещество плотной консистенции, в состав которого входит белок и полисахариды. Прогноз заболевания неутешителен, так как недуг плохо поддается лечению и диагностическим методам исследования. Чаще всего заболевание развивается у лиц пожилого или старческого возраста и проявляется:

• слабоумием во время прогрессирования недуга;
• лобарными кровотечениями при рецидиве.

Главными причинами возникновения болезни считают:

1. аномальные процессы на генетическом уровне;
2. врожденную ферментопатию;
3. результат длительного проявления заболевания хронической формы.

Симптоматика недуга определяется наличием:

• лобарных кровоизлияний;
• деформацией строения артериальной стенки;
• поражением кровеносных сосудов большого и среднего размера (поражаются артериолы, капилляры);
• формированием и отложением амилоида в стенке сосуда.

Под признаками недуга принято понимать:

• слабость мышц в конечностях;
• нарушения зрения;
• эпилептические приступы;
• неоднократное  онемение рук и ног;
• парестезии конечностей;
• замедление психоневрологических реакций.

Диагностика заболевания включает в себя обнаружение:

1. Местонахождения патологии;
2. Степени травмирования сосудистой стенки.

Для  получения информации о небольшом кровоизлиянии и наличии ишемических очагов проводят исследование с помощью МРТ. Кроме этого, назначается КТ. Цель метода – убедиться в наличии или отсутствии острого коркового кровоизлияния. Биопсия или гистологическое исследование определяет амилоидную ангиопатию.

Лечение диффузной церебральной ангиопатии в большей степени проходит симптоматическим методом, так как главная задача, которую перед собой ставят медработники – это минимизация последствий и устранения рецидива болезни. При выборе лечения особое внимание уделяется:

• Стадии развития заболевания;
• Степени тяжести;
• Местоположению патологического процесса;
• Общему состоянию пациента;
• Возрастной категории, который принадлежит пациент;
• Информации, которая получена вследствие сбора анамнеза;
• Информации о сопутствующих заболеваниях.

Кроме медикаментозной терапии и реабилитационных мероприятий, данный тип недуга в тяжелой форме подвергается  радикальному методу лечения. Оперативное вмешательство используют для восстановления сосудистой стенки и просвета в ней, удалению кровеносных скоплений. Благодаря хирургическим действиям улучшается циркуляция крови, а вместе с ней  питание органов и мягких тканей.

Ангиопатия диабетической формы становится осложнением самостоятельного заболевания, независимо от типа болезни, и дает о себе знать только при наличии сахарного диабета. Этот вид недуга, при которым поражаются крупные и микроскопические сосуды одновременно,  является самым распространенным. Одно из самых явных осложнений сахарного диабета – ангиоретинопатия – гипоксия сетчатки глаза и диабетическая стопа.

Диабетическая стопа

Проявляется ангиоретинопатия:

1. Неравномерностью калибра вен;
2. Варикозным расширением;
3. Микроаневризмами;
4. Мелкоточечными геморрагиями.

 Чаще всего патологические процессы наблюдаются в работе и кровоснабжении:

• Коронарной мышцы. Это форма недуга стала называться гипертонической. Причина данного заболевания – аномальные изменения в работе кровеносной системы;
• Нижних конечностей;
• Глазных сосудов;
• Артерий мозга;
• Почек.

К проявлениям недуга относят:

• Дистонии;
• Парезы сосуда;
• Временные обратимые спазмы.

Наличие данного недуга характеризуется:

• Ощущением дискомфорта. При осмотре – наличием первых изменений;
• Бледностью кожного покрова. Конечности холодные на ощупь;
• Появлением безболезненных язв маленького размера;
• Ростом и болезненностью раны, их наличием в области  мышечной и костной ткани;
• Отмиранием ткани по краям и дну язв. Визуально – темные (черные) участки;
• Глубоким поражением, вплоть до кости;
• Некротизацией конечности, требующей радикальных мер и быстрого реагирования.

Лечение недуга включает в себя:

• Сбор анамнеза;
• Осмотр пораженного участка тела;
• Исследование общего анализа крови и мочи;
• Проведение ангиографии с применением контрастного вещества;
• Доплерографию;
• Пульсоксиметрию;
• Компьютерную видеокапилляроскопию.

Интересный факт! Одним из главных признаков заболевания является ВСД. Как правило, этому заболеванию подвержены люди любой возрастной категории, от младенчества до старости. По данным МКБ-10/100-199/160-169/168 имеет код (Е85.-+).

Видео по теме углубит ваши знания о таком заболевании, как ангиопатия сосудов сетчатки:

Источник

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

• Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

• Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

• Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

• Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Внимание:

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

• Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

• Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
• По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
• Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
• Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
• Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
• Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
• Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
• Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

• Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
• Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
• Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
• Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
• Также избыточная физическая активность.
• Генетические нарушения.
• Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

• Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
• Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
• Общий и биохимический анализы крови.
• Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
• МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

• Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
• Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Сахарный диабет:

• Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
• Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Лентикулостриарный тип:

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

• Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
• Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Внимание:

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
• Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
• Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Источник