Ангиопатия стриарных сосудов головного мозга

2786 просмотров

1 сентября 2020

Здравствуйте. Подскажите,сделала мрт с контрастом головного мозга. В заключении написано микроангиопатия. Что это? Серьёзно ли это? И каковы последствия? Помогите пожалуйста. Из симптомов,головная боль,голова иногда кружится,шум в ушах и звон

На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Невролог

Здравствуйте. Признаки микроангиопатии, это единичные мелкие незначительные точечные очаги, связанные с сосудистыми (несерьезными нарушениями), например из-за эпизода подъёма а затем резкого понижения артериального давления.

Изменения совсем не критичные, но стоит обратить внимание на давление, 3 раза замерять и записывать, сдать кровь на общий холестерин, сахар крови.

На давление не жалуетесь?

Валерия, 1 сентября 2020

Клиент

Яна, нет,и анализы в норме

Невролог

Это хорошо, просто теперь чуть пристальней пообращайте на это внимание. А так ничего страшного. Если УЗДГ сосудов шеи не делали, то пройдите.

От шума в ушах попейте Бетагистин 24 мг по 1 таб 2 раза в день – 3 месяца. Препарат улучшает кровоток во внутреннем ухе, уменьшает шум и головокружение.

Головная боль часто связана с изменениями в шейном отделе. Поделайте гимнастику на шею по Шишонину. Спать на ортопедической подушке. При болях Миг 400 1 таб .

Валерия, 1 сентября 2020

Клиент

Яна, уздг показало ангиоспазм,а кровоток нормальный

Валерия, 1 сентября 2020

Клиент

Яна, и мрт шейного отдела делала,протрузии дисков

Невролог

Ангиоспазм говорит о том что сосуды склонны к сужению. Это и с протрузиями может быть связано. Кавинтон вазодилататор, он снимает спазм , попейте его тоже 10 мг по 1 таб 3 раза в день -3 месяца. Бетагистин и Кавинтон очень хорошо сочетаются вместе.

Валерия, 1 сентября 2020

Клиент

Яна, спасибо большое,т.е. ничего опасного нет?

Невролог

Нет, по мрт всё более чем прилично!

Педиатр

Здравствуйте! Коагулограмма липидограмма, оак, гематокрит,гемоглобин в норме?

Педиатр

Цель при микроангиопатии- иметь идеальные показатели крови по тем анализам, что ранее перечисляла, в ТЧ гликированный гемоглобин . Нормальный вес, нормальная статики позвоночника.вчзкосиь ,текучесть крови, насыщенность крови и беспрепятственно доставка крови к мозгу по сосудам

Валерия, 2 сентября 2020

Клиент

Маргуба, в норме,сдавала недавно

Невролог

Добрый вечер. По данным МРТ, изменения не серьёзные. Микроангиопатия это изменения в самых мельчайших сосудах, которые могут быть на фоне изменения повышения АД, изменения уровня холестерина крови. Ваши симптомы, которые вы описали, не связаны с изменениями, которые увидели на МРТ головного мозга.

Офтальмолог, Окулист

Здравствуйте.

Данные изменения характерны для повышения АД. Проследите за этим

Невролог

Добрый день! Микроангиопатия – это повреждение самых мелких сосудов головного мозга, под воздействием каких-либо факторов. Угрозы жизни и здоровью не несет.

Важно своевременно диагностировать и принять меры по предупреждению появления новых очагов. Для этого нужно найти все возможные причины возникновения данного состояния, которые есть у Вас:

1.) Контроль артериального давления, ведение дневника.

2.) УЗДС сосудов головного мозга – Вы пишите, что серьезных изменений там нет, это хорошо.

3.) Не бывает ли у Вас ощущения перебоев в работе сердца? Если “да”, то обязательно пройдите мониторирование ЭКГ по Холтеру.

4.) Необходимо пройти УЗИ сердца.

5.) Вы написали, что в анализах “норма”. А какие именно сдавали?

Список необходимых: глюкоза крови, гликозилированный гемоглобин, мочевина, креатинин, АлАТ, АсАт, общий холестерин+липидный профиль.

1.)

Валерия, 1 сентября 2020

Клиент

Артём, все кроме липидного профиля

Невролог

Значит нужно сдать его (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, ЛПОНП, индекс атерогенности.

Невролог

Микроангиопатия это нарушения тонуса в мелких сосудах мозга, очаги единичные, поэтому нет ничего страшного. Надо проконтролировать давление, липиды в крови, ангиосрпзм сосудов шей на фоне протрузий, что и может давать шум.

Принимайте таб бетосерк 24 мг 2раза, таб. Цитофлавин 2таб 2раза, таб кавинтон 5 мг-3раза. Курс 3 мес. Массаж воротниковой зоны. ЛФК для шейного отдела позвоночника По Шошонину.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 14 человек,

средняя оценка 3.9

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга. Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям. Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.

Эпидемиология

Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы.

Спорадическая ЦАА

Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет.

При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев.

Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.

Семейная ЦАА

Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями. Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем. Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний.

Примеры семейной формы ЦАА:

Ав-пептид с белком-предшественником APP (21 хромосома):
- ЦАА связана с болезнью Альцгеймера;
- ЦАА в случае синдрома Дауна;
- наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом (голландский, арктический, пьемонтский, Айова, фламандский и итальянский типы);
ACys-пептид с белком-предшественником цистатина С (20 хромосома): наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом исландского типа;
ATTR-пептид с белком-предшественником транстиретина (18 хромосома): менинговаскулярный амилоидоз;
AGel-пептид с белком-предшественником гельзолина (9 хромосома): семейный амилоидоз финского типа;
PrPSc-пептид с белком-предшественником приона (20 хромосома): синдром Герстмана – Штраусслера – Шейнкера;
ABri-пептид c белком-предшественником ABri (13 хромосома): семейная деменция британского типа;
ADan-пептид c белком-предшественником Adan (13 хромосома): семейная деменция датского типа.

Клиническое представление

Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически. Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии. Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.

Вовлечение лептоменингиальных сосудов приводит к конвекситальным субарахноидальным кровоизлияниям, сопровождающиеся транзиторными очаговыми неврологическими симптомами или так называемыми «амилоидными периодами» («amyloid spells»), особенно при локализации в центральной борозде, в непосредственной близости с первичной моторной и сенсорной корой. Данные симптомы классически описываются как повторяющиеся, стереотипные, распространяющиеся парестезии длительностью несколько минут, однако спектр проявлений достаточно широк – от распространяющихся парестезий или зрительных симптомов до пареза, афазии или дисфагии. Важно дифференцировать транзиторные очаговые неврологические симптомы от транзиторных ишемических атак и мигрени с аурой.

Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.

Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.

Бостонские критерии и новые модифицированные Бостонские критерии – это сочетание клинических, рентгенологических и патологических критериев, которые используются для оценки вероятности церебральной амилоидной ангиопатии.

Патология

ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.

Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.

Ав – эозинофильный, нерастворимый белок, располагающийся экстрацеллюлярно. Окрашивается Конго-красным, при рассмотрении в поляризованном цвете дает ярко-зеленое свечение (apple green). При окрашивании тиофлавином Т и облучением УФ-лучами отложения амилоида дают ярко-зеленую флуоресценцию.

Связь с другими заболеваниями

болезнь Альцгеймера:
- у 80% пациентов наблюдаются патологические изменения, характерные ЦАА;
- 40% пациентов с ЦАА имеют симптомы болезни Альцгеймера;
синдром Дауна;
хроническая травматическая энцефалопатия;
губчатый энцефалит;
другие семейные синдромы.

Радиографические признаки

Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА:

Церебральные кровоизлияния:
1. обычно поверхностные (лобарные);
2. проявления варьируют в зависимости от возраста кровотечения;
Микрокровоизлияния:
- тенденция к кортико-субкортикальному расположению (граница белого и серого веществ), но также возможна мозжечковая локализация;
- нехарактерно поражение базальных ганглиев и моста (по сравнению с гипертензивными кровоизлияниями);
- маленькие сливающиеся очаги выпадения сигнала на Т2*-последовательностях (эхопланарные, градиентного эха, SWI);
- трудно визуализировать на Т1- и Т2-ВИ;
Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния:
- проявления зависят от возраста кровотечения, но лучшими модальностями для визуализации являются КТ и Т2 FLAIR;
- кровоизлияния локализуются в бороздах конвекса больших полушарий, с щажением цистерн основания моза, Сильвиевой щели, межполушарной борозды и желудочков;
Кортикальный поверхностный сидероз:
- не визуализируются на КТ;
- криволинейные области выпадения сигнала локализованы в одной или нескольких бороздах, лучше всего видимых на T2*-последовательностях (градиентное эхо, эхопланарные последовательности, SWI);
- считается хроническим осложнением конвекситальных субарахноидальных кровоизлияний;
- выявляется у 60% пациентов;
- нехарактерна инфратенториальная локализация;
Ишемическая лейкоэнцефалопатия:
- КТ: диффузные гиподенсные области в белом веществе;
- МРТ: гиперинтенсивные области в белом веществе на Т2-ВИ без вовлечения субкортикальных U-волокон.

Диагностические критерии

Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.

Дифференциальный диагноз

гипертензивные микрокровоизлияния
- кровоизлияния, в том числе и микрокровоизлияния, локализуются в базальных ганглиях, мосту и мозжечке
- отсутствует сопутствующий поверхностный сидероз и субарахноидальные кровоизлияния
множественные каверномы
- фокусы кровоизлияний имеют рандомную (случайную) локализацию
- фокусы имеют различные размеры, хотя каверномы 4 типа по классификации Zabramski J.M. неотличимы от кровоизлияний при церебральной амилоидной ангиопатии
- имеются другие признаки каверном
геморрагические метастазы (напр, меланома)
- фокусы имеют различные размеры и чаще крупнее микрокровоизлияний
- имеется контрастное усиление
диффузное аксональное повреждение
- очаги как правило локализуются на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, и, в тяжелых случаях, в стволе
нейроцистециркоз
- узловые кальцинаты, видимые при УТ или SWI
- рандомная локализация
жировая эмболия
- фокусы характеризуются ограничением диффузии при ДВИ
лучевая васкулопатия
- микрокровоизлияния имеют схожие проявления
- локализация в зоне облучения

Литература

Yuranga Weerakkody, Frank Gaillard et al. Cerebral amyloid angiopathy. radiopedia.org
Caulo M, Tampieri D, Brassard R, Christine Guiot M, Melanson D. Cerebral amyloid angiopathy presenting as nonhemorrhagic diffuse encephalopathy: neuropathologic and neuroradiologic manifeions in one case. AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (6): 1072-6. Pubmed
Mandybur TI, Bates SR. Fatal massive intracerebral hemorrhage complicating cerebral amyloid angiopathy. s of neurology. 35 (4): 246-8. Pubmed
Osumi AK, Tien RD, Felsberg GJ, Rosenbloom M. Cerebral amyloid angiopathy presenting as a brain mass. AJNR. American journal of neuroradiology. 16 (4 Suppl): 911-5. Pubmed
Walker DA, Broderick DF, Kotsenas AL, Rubino FA. Routine use of gradient-echo MRI to screen for cerebral amyloid angiopathy in elderly patients. AJR. American journal of roentgenology. 182 (6): 1547-50. doi:10.2214/ajr.182.6.1821547 – Pubmed
Haacke EM, DelProposto ZS, Chaturvedi S, Sehgal V, Tenzer M, Neelavalli J, Kido D. Imaging cerebral amyloid angiopathy with susceptibility-weighted imaging. AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (2): 316-7. Pubmed
Loes DJ, Biller J, Yuh WT, Hart MN, Godersky JC, Adams HP, Keefauver SP, Tranel D. Leukoencephalopathy in cerebral amyloid angiopathy: MR imaging in four cases. AJNR. American journal of neuroradiology. 11 (3): 485-8. Pubmed
Chao CP, Kotsenas AL, Broderick DF. Cerebral amyloid angiopathy: CT and MR imaging findings. Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 26 (5): 1517-31. doi:10.1148/rg.265055090 – Pubmed
Osborn A, Blaser S, Salzman K. Encyclopedia of Diagnostic Imaging. AMIRSYS. (2008) ISBN:0721629059.
Linn J, Halpin A, Demaerel P, Ruhland J, Giese AD, Dichgans M, van Buchem MA, Bruckmann H, Greenberg SM. Prevalence of superficial siderosis in patients with cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 74 (17): 1346-50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181dad605 – Pubmed
Bernstein RA, Gibbs M, Hunt Batjer H. Clinical diagnosis and successful treatment of inflammatory cerebral amyloid angiopathy. Neurocritical care. 14 (3): 453-5. doi:10.1007/s12028-010-9497-0 – Pubmed
Martucci M, Sarria S, Toledo M, Coscojuela P, Vert C, Siurana S, Auger C, Rovira A. Cerebral amyloid angiopathy- inflammation: imaging findings and clinical outcome. Neuroradiology. 56 (4): 283-9. doi:10.1007/s00234-014-1330-6 – Pubmed
Gleason A, Hayhow B, Emmanuel J, Gaillard F. Cerebral amyloid angiopathy presenting with neuropsychiatric symptoms. The Australian and New Zealand journal of psychiatry. 48 (8): 779-80. doi:10.1177/0004867414525843 – Pubmed
Lee JH, Bacskai BJ, Ayata C. Genetic animal models of cerebral vasculopathies. Progress in molecular biology and translational science. 105: 25-55. doi:10.1016/B978-0-12-394596-9.00002-0 – Pubmed
Miller-Thomas MM, Sipe AL, Benzinger TL, McConathy J, Connolly S, Schwetye KE. Multimodality Review of Amyloid- Diseases of the Central Nervous System. Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 36 (4): 1147-63. doi:10.1148/rg.2016150172 – Pubmed
Maia LF, Mackenzie IR, Feldman HH. Clinical phenotypes of Cerebral Amyloid Angiopathy. Journal of the neurological sciences. 257 (1-2): 23-30. doi:10.1016/j.jns.2007.01.054 – Pubmed
Charidimou A, Peeters A, Fox Z, Gregoire SM, Vandermeeren Y, Laloux P, Jäger HR, Baron JC, Werring DJ. Spectrum of transient focal neurological episodes in cerebral amyloid angiopathy: multicentre magnetic resonance imaging cohort study and -analysis. Stroke. 43 (9): 2324-30. doi:10.1161/STROKEAHA.112.657759 – Pubmed
Charidimou A, Baron JC, Werring DJ. Transient focal neurological episodes, cerebral amyloid angiopathy, and intracerebral hemorrhage risk: looking beyond TIAs. International journal of stroke : official journal of the International Stroke Society. 8 (2): 105-8. doi:10.1111/ijs.12035 – Pubmed
Patel KC, Finelli PF. Nonaneurysmal convexity subarachnoid hemorrhage. Neurocritical care. 4 (3): 229-33. doi:10.1385/NCC:4:3:229 – Pubmed
Itoh Y, Yamada M, Hayakawa M, Otomo E, Miyatake T. Cerebral amyloid angiopathy: a ificant cause of cerebellar as well as lobar cerebral hemorrhage in the elderly. Journal of the neurological sciences. 116 (2): 135-41. Pubmed
Frangoise Gray, Charles Duyckaerts, Umberto De Girolami. Escourolle and Poirier’s Manual of Basic Neuropathology.
Biffi A, Greenberg SM. Cerebral amyloid angiopathy: a systematic review. Journal of clinical neurology (Seoul, Korea). 7 (1): 1-9. doi:10.3988/jcn.2011.7.1.1 – Pubmed

Источник

Ваше мнение

Да, но только не отечественной вакциной. Считаю, что она недостаточно испытана.
Нет. Боюсь, что под предлогом вакцинации россиян начнут чипировать.
Я не хочу прививаться. Рассчитываю на свой иммунитет, соблюдаю меры защиты.
Если вакцинация от ковида будет бесплатной, скорее всего, сделаю прививку.

Запись на прием

Всего вопросов и ответов: 780/777

невролог

г. Красноярск

Опубликованные ответы (125)

Профиль консультаций:

Невролог детский

Окончила Красноярскую государственную медицинскую Академию в 1997г. по специальности – педиатрия. С 1997-1998г.г. – проходила обучение в клинической интернатуре по неврологии на кафедре детской неврологии ГБСМП. В 1997г.- курсы повышения квалификации по иглорефлексотерапии (ФУВ, КрасГМА). С 1998 по 2002гг. работала детским неврологом, рефлексотерапевтом 4ГДБ (7ГП). В 1999г.- курсы повышения квалификации по мануальной терапии, фитоароматерапии, рефлексотерапии, м. Фолля (ФУВ, КрасГМА, Москва-выездной). Опыт частной практики по м. Фолля (лицензированный кабинет в 1999-2001г.г.), в тот же период являлась экспертом по лицензированию и аккредитации медицинской деятельности. Повышение квалификации по неврологии в 2001г., 2009г. Закончила очную аспирантуру в 2006г. по специальности «Общественное здоровье и здравоохранение». В период с 2006 по 2009 год работала детским неврологом в 4 ГДБ, затем в 1ГДБ (дополнительно: внешнее совместительство 6 лет- коррекционная работа с детьми, имеющими речевые нарушения -ДОУ №322). В 2010г.-специализация «Общественное здоровье и здравоохранение» (КрасГМА). С 2011г. по 2013г.-заместитель главного врача по клинико-экспертной работе Сухобузимской ЦРБ, частный прием в клинике “Медикал парк”. В 2013г. прошла обучение по м. Чикурова (Биологическое центрирование при бесплодии, у беременных и детей раннего возраста, диагностика и коррекция дисфункций опорно-двигательной системы). В 2013,2014г.г. обучение по остеопатии, кинезиотейпированию. В работе применяю методы мягкой мануальной терапии, остеопатии, рефлексотерапии, массажа, кинезиотейпирование. В настоящий момент веду прием в клиниках: “Эдельвейс”, центре здоровья “Виктория”, “Ваше здоровье”. Считаю, что позитивный настрой родителей может творить чудеса!

лентикулостриарная ангиопатия

Вопрос:

(22.05.2014)

Добрый день. Ребенку 6 месяцев поставили диагноз лентикулостриарная ангиопатия сосудов головного мозга, ничего ребенка не беспокоит, развитие в норме, насколько оправданно лечение: актовегин, мальгамма внутримышечно, танакан таблетки? Если все-же есть необходимость, то возможно ли заменить инъекции таблетками? Спасибо

Ответ:

(22.05.2014)

Здравствуйте, Ольга! Лентикулостриарная ангиопатия-это не диагноз, а описание обследования (вероятнее, вам сделали УЗИ). Данное заключение не обязательно подразумевает внутримышечные инъекции и лечение вообще. При отсутствии клинических проявлений и жалоб, расценивается как вариант развития, в лечении не нуждается. Следует провести осмотр невролога в динамике.

УЗИ сосудов

Вопрос:

(19.05.2014)

Здравствуйте.Моей дочке 3 годика.Сегодня сделала ей триплексное УЗИ сосудов брахиоцефальной зоны и транскраниальную долерографию сосудов головного мозга.Помогите расшифровать результаты.Меня очень волнует заключение,я переживаю.К чему это может привести,к кому мне следует обратиться в первую очередь,нужна ли операция,какие возникают ограничения.Триплексное УЗИ сосудов брахиоцефальной зоны-Справа-БЦС:D 5,7 мм,Vmax 0,77 м/сек,тип кровотока магистральный,не измененный. Подключичн.арт.:D 4.6 мм,тип кровотока магистральный,не измененный.OCA:D 5,8 мм,Vmax 0.73 м/сек,IR 0.7.BCA:D 2.2 мм,Vmax O,56 м/сек,IR 0.7.HCA:D 2.1 мм,Vmax 0.44 м/сек,IR 0.69. Позвоноч.арт..:D 2.7 мм,Vmax 0.53 м/сек,IR 0.7 ..после проведения функциональной пробы отмечается снижение скорости кровотока в ПА до V 0,21 м/сек,IR 0.66.Интима -медиа:0,4 мм.Изгибы ПА в сегменте V2-V3.Слева-Подключич.арт..:D 4.7 мм,Vmax 0,72 м/сек,тип кровотока магистральный,не измененный.OCA:D 5,0 мм,Vmax 0.74 м/сек,IR 0.7.BCA:D 2.2 мм,Vmax O,48 м/сек,IR 0.7.HCA:D 2.0 мм,Vmax 0.39 м/сек,IR 0.7. Позвоноч.арт.:D 3.6 мм,Vmax 0.71 м/сек,IR 0.77 ..после проведения функциональной пробы отмечается снижение скорости кровотока в ПА до V 0,4 м/сек,IR 0.67.Интима -медиа:0,4 мм.Изгибы ПА в сегменте V2-V3.Заключение.: УЗ -признаки экстравазальной компрессии позвоночных артерий с обеих сторон.Нарушение линейного хода позвоночных артерий с обеих сторон. Транскраниальная долерография сосудов головного мозга СПРАВА -BCA V 0,56 м/сек,IR 0,7 м/сек,CMA V 0,98 м/сек,IR 0,58 м/сек ПМА V 0,88 м/сек,IR 0,55 м/сек .ЗМА V 0,99 м/сек,IR 0,57 м/сек ,ВГ тип кровотока монофазный ,Периф.артер.V 0,66 м/сек,IR 0,61 м/сек. Стриарные V 0,54 м/сек,IR 0,6 м/сек.СЛЕВА -BCA V 0,48 м/сек,IR 0,7 м/сек,CMA V 0,89 м/сек,IR 0,6 м/сек ПМА V 0,9 м/сек,IR 0,56 м/сек .ЗМА V 1,01 м/сек,IR 0,56 м/сек ,ВГ V 29 м/сек (умеренно повышена) ,Периф.артер.V 0,48 м/сек,IR 0,6 м/сек. Стриарные V 0,44 м/сек,IR 0,63 м/сек.Vt 3.4 мм.VLD 13.4 мм/VLS 12.8 мм.MD 61.3 мм.MS 60.9 мм. Заключение-Скорость кровотока в артериях головного мозга -в пределах возрастной нормы.УЗ-признаки умеренного затруднения венозного оттока в бассейне головного мозга (УЗ-признаки умеренной ВЧГ).Хотелось бы добавить к этому,что месяц назад мы проверяли глазное дно у окулиста и там не было никаких изменений.У невролога мы наблюдались в связи с задержкой речевого развития и вегето-сосудистой дистонией,связанной со слабостью мышц рук и ног.Еще у нас плоско-вальгусные стопы и дополнительная хорда в желудочке сердца.Могут ли эти нарушения быть взаимосвязанны в связи с неправильным внутриутробным развитием.Благодарю за ответы.

Ответ:

(19.05.2014)

Здравствуйте, Елена! Основным в Вашем заключении является фраза: “Скорость кровотока в артериях головного мозга-в пределах возрастной нормы.” Это свидетельствует о том, что мозг достаточно снабжается кислородом. Затруднение венозного оттока часто встречается у детей и часто проходит без лечения (организм приспосабливается к своему кровотоку по мере роста), ведь, как я поняла, жалоб, связанных с повышенным вчд нет (головные боли, рвота, тошнота, сонливость, гиперактивность, косоглазие, судороги и т.п.). Оперировать точно ничего не надо!!! Слабость мышц (Вы имели ввиду низкий тонус?), корректируется занятиями ЛФК, плаванием, массажем (что и для ваших стоп будет хорошо). Хорду в сердце оставьте в покое, это вариант развития Вашего ребенка, без жалоб ничего делать не надо. А вот с сосудистой дистонией и речевым развитием поработайте (логопед, психолог, невролог, остеопат, витамины, ноотропные препараты). Все нарушения могут быть не связаны между собой, могут быть обусловлены внутриутробным развитием, некоторые могут иметь наследственный характер, но для коррекции приоритетного значения это сейчас не имеет.

Очаг глиоза на МРТ

Вопрос:

(18.05.2014)

Здравствуйте! Мы ранее обращались к вам за консультацией. Нашему мальчику 6 лет, у него диагноз Рубро спинатальный тремор, нам назначили пройти МРТ головного мозга. Мы сделали, нам написали заключение: МР – признаки единичного очага глиоза в правой лобной доле. Скажите пожалуйста, что это такое? И серьёзно ли? Заранее спасибо!

Ответ:

(18.05.2014)

Здравствуйте, Людмила! Небольшой односторонний очаг глиоза, скорее всего, имеет постгипоксическую или постгеморрагическую (нехватка кислорода или кровоизлияние) природу (это давние дела). Часто обнаруживается как случайная находка. Вероятнее всего, не он является причиной вашего тремора. А вот ЭЭГ в динамике (по-показаниям), сделать можно.

Кривошея

Вопрос:

(16.05.2014)

Здравствуйте!!!! Моему ребенку годик,голова все время наклонена вправо,криво держит голову при ходьбе и когда сидит. Подскажите пожалуйста в чем может быть причина и что делать? Спасибо!!!

Ответ:

(16.05.2014)

Здравствуйте, Наталья! Чтобы определить причину, ребенка должен осмотреть невролог и ортопед, (дополнительно, возможно, окулист). Если проблема в мышечном тонусе можно делать массаж, ЛФК, гимнастику, хорошо плавание, остеопатическая коррекция, тейпирование, физиолечение и т.п.).

Расширение Бокового желудочка на НСГ

Вопрос:

(13.05.2014)

Добрый день! Моей доченьке сделали нейросонографию в 1,5 месяца. Заключение следующее – дилатация левого бокового желудочка на уровне переднего рога. Глубина рога до 4, 4 мм. Ребенок спокойный. Срыгивает периодически по разному либо подтек на щеки бывает и больше, если столбиком не успел поставить, головку держит. никаких больше отклонений нет. Подскажите как то лечить и насколько это страшно?

Ответ:

(13.05.2014)

Здравствуйте, Ирина! Я не вижу повода для беспокойства по Вашему описанию. НСГ для контроля можно переделать , но не ранее, чем через 3 месяца (и то, если будет необходимость). Срыгивания могут быть от частого и обильного кормления, при заглатывании воздуха (Вы пишете, когда столбиком не успел поставить). Можно измерять окружность головки каждую неделю (в СРЕДНЕМ за 1 мес.+2см.). Следить за развитием, и если ничего не беспокоит, себя беспокоить так же не надо! И планово посетите невролога.

Аффективно-респираторные приступы у ребенка.

Вопрос:

(12.05.2014)

Здравствуйте, меня интересует один вопрос. Моему ребенку два года (девочка) недавно она упала с небольшой игрушки на задницу или на спину я незаметила, начала сильно плакать,когда я ее взяла на руки она упала в обморок,я начала ею трясти она периодически откривала глаза но они были закатаны, через несколько минут она пришла в себя, но еще после того где-то полчаса хотела спать.через день эта ситуация повторилась, она оступилась с порога и упала на задницу, начала снова сильно плакать а когда я ее взяла на руки снова упала в обморок,но ее тело в обоих случаях когда уже приходила в себя было напряженное, ручки стинснути в кулачки и тянула ножки, но это не было сильно заметно,когда начало проходить тоже лежала несколько минут вяло.Ходили к врачу,сказали что ето аффективно-респираторные приступоы,смотрели на глазное дно, все в норме, стучал невропатолог по коленках все в норме, проверяли мозг вот здесь и началось все ставили разные диагнозы, от самого легкого до самого страшного. Вот хочу еще проконсультироваться с хорошим специалистом, что вы на это все думаете?( незнаю оно нужно но все же напишу, роды были очень стремительными.и в десять месяцев она упала с кровати, но ничего не было). Врачи многое прописалы: Нотта, гопантенат кальция, магний Б6, и еще кое-что.Кстати мои дети (у меня их двое) когда плачут они всегда заходится, синеют и тогда их попускает а вот этих два раза закончилось обморочному состоянию и как я поняла судорогами.я Вам буду очень благодарна за ваше мнение. Спасибо.

Ответ:

(12.05.2014)

Здравствуйте, Татьяна! Врачи правы, очень похоже на аффективно-респираторные приступы. Они часто с возрастом и “дозреванием” мозга проходят. Но что Вы имели ввиду, написав, что после обследования мозга (?) началось? Нужно сделать ЭЭГ, сдать кровь на сахар и гемоглобин, проконсультироваться у кардиолога. Обязательно динамическое наблюдение невролога. А самой Вам нужно успокоиться ( такое бывает у эмоциональных детей часто), а у спокойной и уверенной мамы детки быстро идут “на поправку”.

Падение с кроватки

Вопрос:

(11.05.2014)

Добрый день! Моя дочь 7 мес. упала с дивана высотой 40 см на ковер, я к сожалению отлучилась на минуту, подбежав к ней увидела- что она на животике и плачет,заплакала сразу, я ее взяла на руки после она не плакала вообще, плач был не сильный. Вызвала скорую, осмотрев ее врач СМП не обнаружила ничего плохого, сказала -что можете показаться травматологу и неврологу; травматолог посмотрел и сказал тоже все в порядке; после осмотра невролога, осмотрел окулист и сказали все в порядке. Ребенок вот уже спустя 4 дня после падения ведет себя хорошо, играет, как обычно, хорошо кушает, спит. Я очень переживаю за свою дочь и думаю могло ли быть сотрясение? хотя ни шишек ни ссадин, ни покраснений на голове нет. Возможно ли такое что ребенок падает и не ударяется головой, или ударяется но после нет ни каких следов? Подскажите доктор, с момента падения прошло 4 дня, имеет ли смысл делать НСГ, чтобы убедиться все ли в порядке? Как такое падения может сказываться в дальнейшем на малышке? Очень жду Вашего ответа!

Ответ:

(11.05.2014)

Здравствуйте, Ирина! Судя по Вашим данным, все обошлось. Бывает, что ребенок мог не удариться головкой, и даже если ударился-природа предусмотрела открытые роднички, мягкие костные швы черепа и ковер, чтобы компенсировать падения еще не научившегося ходить ребенка. Чтобы Вы не переживали-повторите гл.дно и НСГ через 10-14 дней, если все будет в порядке-последствий не будет, лечения не требуется. Если есть сомнения-сходите к остеопату. А сейчас нужно просто следить за малышкой.

СДВГ

Вопрос:

(11.05.2014)

Здравствуйте! 1.Какое отношение имеет синдром дефицита внимания и гиперактивность к неврологии? Я думала это вопросы исключительно психиатрии. 2.Результаты каких обследований и анализов необходимо ( или желательно) иметь на первичный прием к детскому неврологу? Например, к Вам. 3.В заключении РЭОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ СКАЗАНО: Изменение тонуса церебральных сосудов по дистоническому (смешанному) типу, объем пульсового кровенаполнения относительно возрастных нормативов в норме, эластичность сосудов сохранена, вертеброгенное влияние на церебральный кровоток не выражены. Затруднение венозного оттока из полости черепа 1 степени. Обследование проходил мальчик 10 лет. Заранее Спасибо!

Ответ:

(11.05.2014)

Здравствуйте, Дина. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) требует наблюдения невролога, так как имеют место нарушения в метаболическом обмене головного мозга. Иногда требуется назначения фарм.препаратов, но есть мнение, что СДВГ прекрасно компенсируется занятиями с психологами-педагогами, нейропсихологами ( есть методики, позволяющие “дозреть” ). Часто такие дети имеют интеллект выше среднего. Специалисты до сих пор не пришли к единому мнению, например, ранее применяемый препарат для лечения СДВГ в Америке мог провоцировать суицид у подростков, поэтому однозначного мнения не существует. Для первичного приема не требуется предварительного обследования, но часто назначаю гл.дно, Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, ЭЭГ. МРТ по-показаниям. Что касается РЭГ… Только на этот анализ не опираюсь, достоверность всегда надо соотносить с клиническими данными (может быть, как вариант нормы в Вашем случае).

Кисты на НСГ

Вопрос:

(29.04.2014)

Добрый день, ОксанаВладимировна! Моей дочери 7 недель, сделали нейросоногоафию. Обнаружили 3 кисты размером 1,9; 2,0; 2,3мм. Заключение: эхопризнаки кист сосудистого сплетенья левого бокового желудочка. Все остальные показатели в норме. Запись на прием к неврологу через месяц, а я волнуюсь. Что это?! Чем чревато? Что делать? Спасибо заранее.

Ответ:

(29.04.2014)

Здравствуйте, Ирина. Кисты часто могут быть проявлением перенесенного кровоизлияния, гипоксии или инфекции. Но если нет никаких патологических проявлений у ребенка, то волноваться не нужно. Следите за аппетитом, прибавкой в весе, за сном, есть ли частые срыгивания, измеряйте окружность головки у ребенка еженедельно ( рост головки за месяц примерно около 2 см. ), держит ли головку. Если ребенок развивается нормально, то кисты лечить не надо, они не будут влиять на здоровье.

Судороги у ребенка

Вопрос:

(26.04.2014)

Здравствуйте. Живем в Кодинске. Внуку полтора года, задержка психо-речевого и психо-физического развития. Очевидно, была родовая травма, в нашем городке это замалчивают. У ребенка уже давно замечаю кратковременные судороги, его трясет, ручки раскидывает в стороны. До сих пор в руку ничего не берет, с 4 месяцев начал бить сжатым кулаком себя по ноге и так обеими руками до сих пор, то по себе, то по какому-либо предмету. Вчера был приступ судороги перед сном: лежа на кровати вытянул ножки, ручки раскинул, кулаки сжал, ручки и голова тряслись, а взгляд был замерший, глаза стеклянные. Продолжалось до 1 минуты. К какому доктору нужно нам попасть и какие обследования пройти для уточнения диагноза и назначения лечения? Спасибо.

Ответ:

(26.04.2014)

Здравствуйте, лучше всего обратиться к эпилептологу (на этом же сайте консультируют Бархатов и Носырев, можете задать вопрос о записи на прием). Также Вы можете взять талон у себя в поликлинике (бесплатно), на консультацию в Краевую детскую больницу к эпилептологу. А если ребенок не обследован, лучше направление в стационар. С уважением, Эккерт О.В.

Всего докторов: 186

Специализаций: 99

Всего вопросов: 236327

Ответов: 235648

Источник