Ангиоспазм сосудов и беременность

21.10.2020

Период беременности является временем существенных изменений в организме женщины. Особенно это касается сердечно-сосудистой системы, которая начинает работать в режиме существенного увеличения нагрузки, что обусловлено следующими факторами:

• увеличение объема циркулирующей крови;
• развитие круга плацентарно-маточного кровообращения в дополнение к основному;
• существенное ускорение метаболизма;
• увеличение массы тела;
• рост плода.

Причины сосудистых заболеваний

Стремительное повышение объема циркулирующей крови является главной причиной сосудистых заболеваний. Это явление можно наблюдать уже с первого триместра. Объем крови в организме беременной женщины увеличивается на 40-50% относительно показателей, существующих в обычной жизни. Объем эритроцитов – на 20-25%. При наличии таких показателей, часто возникает анемия – понижение уровня гемоглобина в крови, снижается вязкость крови, возможно понижение артериального давления. Все эти показатели в совокупности способствуют возникновению сосудистых заболеваний различных форм.

Распространенные заболевания сосудов

Существенные изменения в организме часто приводят к развитию различных сосудистых патологий. Наиболее уязвимыми становятся кожные сосуды – появляются сосудистые «звездочки» (невусы). Обычно их можно заметить на лице или руках. Чаще всего они исчезают после родов, но у некоторых женщин остаются на всю жизнь.

Еще одним заболеванием, получившим широкое распространение, является варикозное расширение вен. Чаще всего варикоз проявляется у женщин, имеющих наследственную предрасположенность. Наибольшему риску подвержены те женщины, у которых его проявления появились задолго до беременности, а также ведущие малоподвижный образ жизни и страдающие избыточным весом. Наиболее часто варикоз возникает на ногах, в более редких случаях – поражает внешние половые органы.

Часто такой косметический дефект, как варикоз, перерастает в серьезное заболевание. Первым признаком этого является болезненность в области выступающих вен. Наиболее серьезным осложнением этого заболевания является тромбофлебит – воспаление стенок сосудов, которое сопровождается образованием тромбов. При первых признаках развития болезни следует срочно обратиться к флебологу. Возникший в третьем триместре тромбофлебит может быть очень опасен во время родов из-за высокой вероятности закупорки сосудов тромбами, что может создать угрозу жизни как матери, так и ребенка.

Профилактика сосудистых заболеваний

Профилактике заболеваний сосудов необходимо уделить внимание еще во время планирования беременности. Главным принципом профилактики является укрепление стенок сосудов. С этой целью следует включить в свой распорядок дня меры по предупреждению варикоза.

1. Массаж ног

Выполняется в виде легких растираний и поглаживаний по направлению от голеностопных суставов к бедрам. Постепенно сила нажатий увеличивается.

2. Контрастный душ

Поочередная смена температуры воды от горячей к холодной помогает сосудам быть более устойчивыми к изменению температуры и укрепляет их. Рекомендуется к применению каждый день.

3. Физические нагрузки для икроножных мышц

Полезны будут любые упражнения, где задействованы мышцы икр (поднятие на носочки из положения стоя, поочередное вытягивание носка и пятки).

4. Компрессы и ножные ванночки из отвара конского каштана

Как известно, конский каштан очень полезен для укрепления стенок сосудов. Отваром следует натирать голени или использовать в качестве ванночки для ног.

Кроме вышеуказанных мер профилактики сосудистых патологий, необходимо тщательно следить за равномерностью увеличения массы тела. Резкое прибавление веса недопустимо, так как это может спровоцировать стремительное развитие недуга. Также не следует принимать горячие ванны, так как это увеличивает нагрузку на сосуды. На ночь следует подкладывать под ноги подушку или специальный валик для того, чтобы обеспечить отток застоявшейся крови от ног. На последних неделях беременности и во время родов следует надевать компрессионные чулки либо применять обмотку ног эластичным бинтом, что способствует улучшению кровотока, снижения риска венозных тромбов и отеков.

Для предупреждения возникновения осложнений на протяжении всей беременности следует периодически посещать врача-флеболога. Это позволит вовремя среагировать на ухудшение состояния сосудов и вовремя начать необходимое лечение.

Навигация по записям

Источник

При беременности, вне зависимости от того, повторная она или первичная, у женщины могут возникнуть проблемы с сосудами сетчатки (ангиопатия), которая связана с гипертонией. Наиболее частым сроком развития заболевания является третий триместр, то есть не ранее, чем через 6 месяцев после начала беременности. Обычно же (до 90% случаев) выявляют ангиопатию на самых поздних сроках.

Особенности течения ангиопатии сетчатки на фоне беременности

Ангиопатия сетчатки, которая возникла во время беременности, имеет ряд отличительных особенностей от обычной гипертонической ангиопатии. Характерными признаками ангиопатии на фоне позднего токсикоза являются:

• Редкое развитие непроходимости сосудов сетчатки и связанные с этим проблемы с кровотоком.
• Нехарактерный склероз стенки сосудов сетчатой оболочки.
• Вариативное сужение просвета артерий, которое проходит вслед за признаками токсикоза.
• Частое полное (иногда частичное) восстановление в короткие сроки, которое характеризуется нормализацией сосудов глазного дна и остроты зрения. Восстановление происходит сразу после родов или на фоне эффективного терапевтического вмешательства, направленного на устранение токсикоза.

Основным осложнением, которое может возникнуть на фоне ангиопатии беременных, является то, что в процессе схваток истонченная стенка сосуда лопается. В результате возникает частичная либо полная потеря зрительной функции. В связи с этим женщинам, у которых выявлена ангиопатия беременных, родоразрешение проводят путем кесарева сечения. Оперативное вмешательство в данном случае исключает любую излишнюю нагрузку на сосуды сетчатки. Естественные роды выполняют только в том случае, если вероятность повреждения сосудистой стенки в процессе потуг минимальная. В этом случае показания к проведению оперативного родоразрешения определяет офтальмолог.

После того, как произошло родоразрешение, необходимо выполнить повторный осмотр сосудов глазного дна. Помимо повреждения сосудов сетчатки у таких беременных могут быть проблемы сосудистого характера во всем организме. Чаще всего после появления малыша на свет все симптомы ангиопатии у женщины проходят. Если этого не произошло, то можно пройти курс специальной терапии. Однако следует учесть тот факт, что применение каких-либо медикаментов во время беременности или в период лактации является нежелательным.

Диагностика

Для диагностики ангиопатии сетчатой оболочки у беременных применяют те же методы, что и в других случаях сосудистой патологии. Сначала нужно собрать анамнез, расспросить про жалобы, провести общий осмотр (перкуссия, аускультация, физикальный осмотр, пальпация). В ряже случаев выполняют инструментальную диагностику при помощи МРТ, УЗИ, ангиографии, КТ, фундус-графии.

Лечение

В связи с тем, что все лекарственные препараты являются потенциально опасными для плода, желательно избегать их назначения при агиопатии сетчатки беременных. Поэтому наиболее часто применяемые в других случаях лекарства, улучшающие кровоток в сосудах глазного яблока, в этом случае ограничены к назначению. У беременных более востребован метод физиотерапевтического лечения, который также помогает восстановить циркуляцию крови. В случае же тяжелого течения ангиопатии беременных применяют все возможные эффективные лекарства, так как существует высокий риск развития осложнений.

Прогноз

При ангиопатии сетчатой оболочки, возникшей у беременных на фоне токсикоза, прогноз относительно благоприятный. Чаще всего все симптомы этого заболевания проходят после рождения малыша и нормализации физиологических процессов в организме матери.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Течение и стадии
4. Причины
5. Патогенез
6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) – преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм – один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах – боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).

 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция – фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

 Хирургические методы лечения – симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник