Ангиоспазм сосудов сетчатки код мкб

Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: Ангиоспазм сетчатки.
Ангиоспазм сетчатки
Описание
Ангиоспазм сетчатки. Это функциональное нарушение, вызванное резким сужением центральной артерии сетчатки (CAS) или ее ветвей, без органических изменений в сосудистой стенке. Клинические проявления представлены размытым зрением, появлением «мух», фото- и метаморфопсиями перед глазами, дискомфортом в периорбитальной области. Основные методы диагностики: офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, ангиография и оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки. Тактика лечения сводится к назначению спазмолитиков, плазмозаменителей, бета-адреноблокаторов, салуретиков и ингибиторов карбоангидразы.
Дополнительные факты
Ангиоспазм сетчатки – это неотложное состояние в офтальмологии, которое требует немедленной медицинской помощи. По статистике, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока в центральной артерии происходит на фоне патологий сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространенными являются атеросклероз и гипертония (60%). В 25-30% случаев не удается установить этиологию спазмов сосудов сетчатки. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще всего приступы наблюдаются после 40 лет. Мужчины заболевают вдвое чаще, чем женщины. Патология широко распространена.
Ангиоспазм сетчатки
Причины
Этиология заболевания до конца не изучена. Идиопатические формы заболевания часто наблюдаются, когда невозможно определить генез патологии. У детей спастическое сокращение среднего слоя артерий обусловлено вегетативной дисфункцией и особенностями формирования периферической нервной системы. В зрелом возрасте основными причинами развития ангиоспазма сетчатки являются:
• Гипертония. В ответ на повышение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в орбитальной области. Это явление связано с выделением катехоламинов, которые оказывают давление на рецепторы сосудистой стенки. Люди с декомпенсированной формой диабета имеют высокий риск развития диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами ангиоспазма. При атеросклеротических поражениях эндотелия повышается артериальное давление и нарушается перфузия. Реакция на гипоксию представлена спастическим сокращением мышечного слоя САС. Сужение артерии сетчатки является результатом чрезмерного воздействия никотина у курильщиков и этилового спирта у людей, злоупотребляющих алкоголем. Эти вещества приводят к временному сужению просвета сосудов, которое сменяется дилатацией. Тонус стенки сосуда повышается при отравлении вследствие сочетания сероуглерода и свинца. Подобные реакции характерны для людей, которые работают во вредных производственных условиях и страдают от хронического отравления.
Патогенез
Постоянное неконтролируемое сокращение миоцитов в среднем слое сосудистой стенки вызвано нарушением ионного транспорта. С увеличением концентрации ионов кальция и уменьшением ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя повышается. Если просвет кровеносных сосудов сильно сужен, кровоток снова ограничен или полностью прекращается. Это приводит к ишемии окружающих тканей и повреждению трофической сетчатки. При длительной интоксикации развивается ангиоспазм за счет повышения тонуса симпатической нервной системы. Инсулинорезистентность и степень жесткости сосудистой стенки прогрессируют у больных сахарным диабетом. Эта теория подтверждается увеличением скорости пульсовой волны.
Симптомы
Патология характеризуется двусторонними, реже односторонними поражениями. Пациенты жалуются на появление «тумана» и мерцание «мух» на глазах. Затуманенное зрение с кратковременными судорогами носит временный характер. Также возможно искажение зрительного восприятия в виде мета и фотоморфопсии. Реже возникает ощущение дискомфорта на орбите на пораженной стороне. Часто возникает ощущение пульсации в висках, головокружение, головная боль. После приступа общее состояние больного полностью нормализуется, а расстройство зрения компенсируется. В тяжелых случаях персистирующая ишемия приводит к необратимому снижению остроты зрения.
Возможные осложнения
Длительный ангиоспазм вызывает сильное необратимое снижение или полную потерю зрения. Частые припадки приводят к серьезным неудобствам и ухудшению работоспособности, поскольку пациенты не могут предсказать время развития следующего эпизода. Рецидивирующий ангиоспазм помогает повысить внутриглазное давление. Со временем у пациентов развивается вторичная офтальмологическая гипертензия. Периодические спастические сокращения артериол и мелких артерий приводят к увеличению клинической картины глазной мигрени. Однако кратковременные приступы артериоспазма протекают без осложнений.
Диагностика
Диагноз ангиоспазма сетчатки устанавливается на основании истории болезни, результатов физического обследования и дополнительных методов диагностики. В момент приступа возможна гиперемия и отек конъюнктивы. После завершения эпизода ангиоспазма визуальные изменения в переднем сегменте глаза отсутствуют. Для постановки диагноза используются следующие исследования: При осмотре глазного дна отображается резко уменьшенный CAC и его ветви небольшого калибра. Вены полны крови. Диск зрительного нерва во время приступа бледно-розовый, опухший. Макулярно-фовеолярный рефлекс не определяется.
• Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается небольшим повышением внутриглазного давления. После купирования симптомов заболевания офтальмотон нормализуется. Если этого не происходит, также необходимо провести электронную тонографию глаза.
• Ангиография сетчатки. Исследование позволяет визуализировать изменения в сосудах сетчатки, изучая характеристики циркуляции флуоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний геморегинальный барьер остается непроницаемым для контраста.
• Октябрь сетчатки. При сканировании центральной области сетчатки отмечается сильное утолщение макулы. Фовеолярное углубление полностью сглажено, а реактивность сетчатки снижена. Атипичная форма кривой прямая.
Лечение
Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на расширение спазматических сосудов для восстановления кровотока в сетчатке в ишемической зоне. Очень важно вовремя остановить симптомы вазоспазма, потому что длительное нарушение микроциркуляции приводит к полной или частичной слепоте. Поэтому сразу после обследования глазного дна рекомендуются спазмолитики и заменители плазмы. Следующим этапом лечения является электрофорез с периферическими вазодилататорами (бендазол) и вазодилататорами (дротаверин).
Салуретики и ингибиторы карбоангидразы используются для снижения внутриглазного давления. При отсутствии эффекта в ретробульбарном пространстве устанавливается система полива. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (гидрохлорид пилокарпина, тимолол). При сопутствующем повышении системного артериального давления препараты вводят внутримышечно. Пептидные биорегуляторы используются для стимуляции регенерации рецепторной системы. При тяжелой патологии также показано ретробульбарное введение М-антихолинергиков (атропина).
Источник
Ангиоспазм сетчатки в офтальмологии считается ургентным состоянием, требующим экстренного врачебного вмешательства. Как показывает практика, эта болезнь может появляться в любом возрасте, но чаще всего ее диагностируют у пациентов старше 40 лет. Причем мужчины подвержены ангиоспазму сетчатки больше, чем женщины.
Ангиоспазм сетчатки глаза — что это такое?
Ангиоспазмом сетчатки называют нарушение функции зрительного аппарата человека, которому предшествует нетипичное резкое сужение ЦАС — центральной артерии сетчатой оболочки, а также сосудов, ответвляющихся от нее. При этом отсутствуют какие-либо изменения на органическом уровне в сосудистой стенке.
Существует ряд клинических симптомов, характерных для данной патологии, а именно:
- Появление перед глазами точек, которые пациенты часто называют «мушками»;
- Затуманивание зрения, затрудненная фокусировка;
- Дискомфорт, появляющийся в окологлазничной области;
- Искаженное восприятие цвета, формы и размера близлежащих или удаленных предметов.
Более чем в 90% случаев подобные нарушения вызваны недостаточно хорошим кровотоком в центральной артерии. Они происходят из-за неправильной работы сердечно-сосудистой системы человека. Чаще всего болезнь начинает прогрессировать на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Примерно в 25% случаев врачи не могут установить, какова этиология спазмов сосудов в сетчатке.
Офтальмологи диагностируют ангиоспазм сосудов у пациентов в любом возрасте, но в большинстве случаев — у людей старше 40 лет. Научно доказано, что мужчины в 2 раза чаще обращаются с подобной проблемой в медицинские учреждения, чем женщины.
Спастическое сокращение в средних слоях артерий сетчатки у детей, как правило, обуславливается патологиями строения периферической нервной системы, в том числе вегетативной дисфункцией.
В вопросе этиологии этого заболевания современная медицина практически бессильна — не существует достоверно доказанного предположения касательно природы и причин возникновения данной патологии.
Ангиоспазм — болезнь сетчатки, которая у взрослых в подавляющем большинстве случаев протекает на фоне других заболеваний, таких как:
- Сахарный диабет — нарушение работы эндокринной системы, которое обусловливается относительной либо абсолютной недостаточностью гормона поджелудочной железы — инсулина, вследствие чего наблюдается рост содержания в крови больного глюкозы.
- Гипертоническая болезнь — неправильное функционирование сердечно-сосудистого аппарата. Заболевание протекает на фоне дисфункции центров сосудистой регуляции.
- Атеросклероз — заболевание артерий хронического типа, вызванное нарушениями широкой группы разных соединений, т.е. липидов (жирные кислоты — в их числе), и сопровождающееся повышенным содержанием во внутренних оболочках сосудов холестерина.
Ангиоспазм сетчатки глаз может наступить вследствие интоксикации, при которой происходит нерегулируемое повышение тонуса сосудистой стенки. Это возможно при отравлениях тяжелыми элементами, такими как свинец или сероуглерод. Соответствующие реакции — не редкость среди людей, занятых в условиях вредного производства, у которых определяется синдром хронической интоксикации. Для патологии характерно двустороннее поражение парных органов зрения (ангиоспазм сетчатки обоих глаз также часто указывает на расстройство нервной регуляции тонуса).
Приверженность к вредным привычкам — еще один пункт, который выделяется медиками как один из основополагающих факторов развития функциональных нарушений ЦАС. Сужение артерии сетчатки может происходить из-за воздействия никотина и смол у курильщиков, а также спирта у тех, кто злоупотреблет спиртосодержащими напитками. Эти вредные вещества приводят к временной деформации стенок сосудов, но постепенно такие воздействия провоцируют дилатацию.
Диагностика ангиоспазма сетчатки глаза
Анамнестические данные, результаты визуального осмотра в совокупности с дополнительными методами диагностики позволяют офтальмологу установить в качестве диагноза ангиоспазм сосудов сетчатки. В перечне исследований в рамках обнаружения патологии выделяют:
- Офтальмоскопию. Изучив глазное дно, врач визуально определяет резкое сужение вен в сетчатке. Сосуды при этом полнокровны, но просматривается несколько отечный, имеющий бледно-розовый цвет диск зрительного нерва. Фовеолярный рефлекс, как и макулярный, не диагностируются во время ангиоспазма.
- ОКТ. Во время сканирования центральной части сетчатки видно утолщение. При этом фовеолярное углубление сильно сглажено, а реактивность сетчатки снижена, в то время как форма кривой является атипично прямой.
- Метод бесконтактной тонометрии. Во время приступа специалист наблюдает небольшое повышение ВГД (внутриглазного давления), а после его купирования — нормализацию офтальмотонуса.
- Ангиография. Врач-окулист визуализирует изменения, имеющие место в ретинальных сосудах. Диагностика происходит в рамках изучения особенностей циркулирования флуоресцеина. При ангиоспазме внутренний гематоретинальный барьер для контраста сохраняет непроницаемость.
Ангиоспазм сетчатки глаз: лечение
При ангиоспазме сосудов не проводят этиотропную терапию, поскольку она в современной медицине все еще не разработана. Применяют методы патогенетического лечения болезни, которые направлены на снижение давления и расширение сосудов, подвергающихся спазмам, а также восстановление в зоне ишемии нарушенного кровотока.
Если своевременно не устранить неблагоприятные проявления ангиоспазма, это может привести к сильному снижению зрения и, как следствие, к частичной либо полной потере способности видеть.
Поэтому врач, диагностировав у пациента соответствующую патологию, сразу после осмотра назначает больному спазмолитики. В рамках лечения рекомендован электрофорез и сосудорасширяющие препараты.
Ингибиторы карбоангидразы, а также салуретики, помогают снизить внутриглазное давление. В случаях, когда желаемый эффект не наступает, в ретробульбарное пространство может быть установлена специальная ирригационная система.
Также патологию купируют инстилляцией растворов специальных препаратов: блокаторов бета-адренорецепторов. Иногда лекарства вводятся внутримышечно (в основном это происходит, когда болезни сопутствует повышенное артериальное давление).
Кратковременное сужение небольших веток ЦАС не считается опасным, но если приступ продолжается более 10-15 минут, в сетчатке наступают необратимые серьезные изменения из-за недостатка трофики. Поэтому прогнозы по лечению заболевания бывают разными — все зависит от формы патологии. Что касается профилактики ангиоспазма, то она, как правило, сводится к усиленному контролю показателей артериального давления, а также уровня глюкозы в крови.
На сайте Очков.Нет Вы сможете ознакомиться с большим выбором контактных линз от популярных производителей и заказать их в несколько кликов.
Источник
Ангиоспазм сетчатки – это функциональное нарушение, вызванное резким сужением центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее ветвей, без органических изменений сосудистой стенки. Клинические проявления представлены затуманиванием зрения, появлением «мушек», фото- и метаморфопсий перед глазами, дискомфортом в окологлазничной области. Основные методы диагностики: офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, ангиография и оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки. Тактика лечения сводится к назначению спазмолитиков, плазмозаменителей, бета-адреноблокаторов, салуретиков и ингибиторов карбоангидразы.
Общие сведения
Ангиоспазм сетчатки – ургентное состояние в офтальмологии, требующее незамедлительного медицинского вмешательства. Согласно статистическим данным, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока в центральной артерии возникает на фоне патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее частые из них – атеросклероз и артериальная гипертензия (60%). В 25-30% случаев установить этиологию спазма сосудов сетчатки не удается. Заболевание встречается в любом возрасте, однако чаще приступы прослеживаются после 40 лет. Лица мужского пола болеют в 2 раза чаще женщин. Патология распространена повсеместно.
Ангиоспазм сетчатки
Причины ангиоспазма сетчатки
Этиология заболевания до конца не изучена. Нередко наблюдаются идиопатические формы болезни, когда выяснить генез патологии не удается. У детей спастическое сокращение среднего слоя артерий обусловлено вегетативной дисфункцией и особенностями формирования периферической нервной системы. Во взрослом возрасте основные причины развития ангиоспазма сетчатой оболочки глаза включают:
- Гипертоническую болезнь. В ответ на повышение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в глазничной области. Данное явление связано с выбросом катехоламинов, которые оказывают прессорный эффект на рецепторы сосудистой стенки.
- Сахарный диабет. У лиц с декомпенсированной формой сахарного диабета отмечается высокий риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами ангиоспазма.
- Атеросклероз. При атеросклеротическом поражении эндотелия повышается артериальное давление и нарушается перфузия. Ответная реакция на гипоксию представлена спастическим сокращением мышечного слоя ЦАС.
- Вредные привычки. Сужение артерии сетчатки – это следствие чрезмерного воздействия никотина у курильщиков и этилового спирта у лиц, которые злоупотребляют алкогольными напитками. Эти вещества ведут к временному сужению просвета сосудов, который сменяется дилатацией.
- Интоксикацию. Тонус сосудистой стенки повышается при отравлении соединениями сероуглерода и свинца. Подобные реакции характерны для лиц, работающих во вредных условия производства и страдающих от хронической интоксикации.
Патогенез
Стойкое, бесконтрольное сокращение миоцитов среднего слоя сосудистой стенки вызвано нарушением ионного транспорта. При повышении концентрации ионов кальция и снижении ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя возрастает. В свою очередь, при резком сужении просвета сосудов кровоток ограничивается или вовсе прекращается. Это приводит к ишемии окружающих тканей и нарушению трофики сетчатки. При длительной интоксикации ангиоспазм развивается из-за повышения тонуса симпатической нервной системы. У больных сахарным диабетом прогрессирует инсулинорезистентность, а вместе с тем и степень жесткости сосудистой стенки. Подтверждает эту теорию увеличение скорости пульсовой волны.
Симптомы ангиоспазма сетчатки
Для патологии характерно двухстороннее, реже – одностороннее поражение. Пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» и мерцание «мушек» перед глазами. Затуманивание зрения при кратковременном спазме носит переходящий характер. Также возможно искажение зрительного восприятия в виде мета- и фотоморфопсий. Реже возникает чувство дискомфорта в области глазницы на стороне поражения. Нередко прослеживается ощущение пульсации в области висков, головокружение, головная боль. После окончания приступа общее состояние больного полностью нормализуется, а зрительная дисфункция нивелируется. В тяжелых случаях длительная ишемия ведет к необратимому снижению остроты зрения.
Осложнения
Длительный ангиоспазм становится причиной резкого необратимого снижения или полной потери зрения. Частые приступы ведут к выраженному дискомфорту и нарушению работоспособности, т. к. пациенты не могут предвидеть время развития следующего эпизода. Рецидивирующий ангиоспазм способствует повышению внутриглазного давления. Со временем у больных развивается вторичная офтальмогипертензия. Периодические спастические сокращения артериол и мелких артерий приводят к нарастанию клинической картины глазной мигрени. Однако кратковременные приступы артериоспазма протекают без осложнений.
Диагностика
Диагноз ангиоспазма сетчатки устанавливают на основании анамнестических сведений, результатов объективного осмотра и дополнительных методов диагностики. В момент приступа возможна гиперемия и отечность конъюнктивы. После завершения эпизода ангиоспазма визуальные изменения переднего сегмента глаз отсутствуют. Для постановки диагноза применяются следующие исследования:
- Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна визуализируется резко суженная ЦАС и её ответвления мелкого калибра. Вены полнокровны. Диск зрительного нерва на момент приступа бледно-розовый, отечный. Макулярный и фовеолярный рефлекс не определяется.
- Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается незначительным повышением внутриглазного давления. После купирования симптоматики заболевания офтальмотонус нормализуется. Если этого не происходит, следует дополнительно провести электронную тонографию глаза.
- Ангиография сетчатки. Исследование позволяет визуализировать изменения в ретинальных сосудах благодаря изучению особенностей циркуляции флуоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний геморетинальный барьер остается непроницаемым для контраста.
- ОКТ сетчатки глаза. При сканировании центральной области сетчатой оболочки отмечается резкое утолщение макулы. Фовеолярное углубление полностью сглажено, а реактивность сетчатой оболочки снижена. Форма кривой атипичная – прямая.
Лечение ангиоспазма сетчатки
Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на расширение спазмированных сосудов с целью восстановления ретинального кровотока в зоне ишемии. Очень важно своевременно купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. длительное нарушение микроциркуляции приводит к полной или частичной потере зрения. Поэтому непосредственно после осмотра глазного дна назначают инфузии спазмолитиков и плазмозаменителей. Следующий этап лечения – выполнение электрофореза с периферическими вазодилататорами (бендазол) и сосудорасширяющими средствами (дротаверин).
Для снижения внутриглазного давления используют салуретики и ингибиторы карбоангидразы. В случае отсутствия эффекта в ретробульбарное пространство устанавливается ирригационная система. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (пилокарпина гидрохлорид, тимолол). При сопутствующем повышении системного артериального давления лекарственные средства вводят внутримышечно. Для стимуляции регенерации рецепторного аппарата используют пептидные биорегуляторы. При тяжелом течении патологии дополнительно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков (атропин).
Прогноз и профилактика
Прогноз при ангиоспазме зависит от характера приступа. Кратковременное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в прогностическом плане принято считать вазоспастические реакции продолжительностью более 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к контролю артериального давления и уровня глюкозы крови, приему статинов при атеросклерозе, применению средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в производственных условиях.
Ангиоспазм сетчатки – лечение в Москве
Источник