Аномалия развития сосудов брюшной полости

25.06.2013
Заболевания сосудов брюшной полости
Как проявляются болезни сосудов живота?
… ничто не может заменить подробный, кропотливо собранный анамнез, который гораздо ценнее, чем любое лабораторное или рентгенологическое исследование. Этот подход утомителен и трудоемок, что делает его не особенно популярным, хотя в большинстве случаев достаточно точный диагноз можно поставить на основании одной лишь истории болезни.
Достаточно широко распространено представление, вопреки богатому практическому опыту, что боль, связанная с нарушениями сосудов внутри брюшной полости, возникает внезапно и чревата катастрофическими последствиями. Боль при эмболии или тромбозе верхней брыжеечной артерии или боль при угрожающем разрыве аневризмы брюшной аорты, конечно, может быть тяжелой и диффузной. Однако часто больной с закупоркой верхней брыжеечной артерии испытывает лишь умеренную продолжительную диффузную боль в течение двух или трёх дней перец сосудистым коллапсом или появлением признаков воспаления брюшины. На ранней стадии незначительное недомогание связано, по-видимому, с повышенной перистальтикой, а не с воспалением брюшины. Действительно, отсутствие болезненности при надавливании и ригидности на фоне постоянной диффузной боли у пациента, имеющего, вероятно, сосудистое заболевание, достаточно типична для закупорки верхней брыжеечной артерии, боль в брюшной полости с распространением на область крестца, в боковые отделы живота или в половые органы может указывать на возможность разрыва аневризмы брюшной аорты. Эта боль может сохраняться в течение нескольких дней до момента разрыва и развития коллапса.
Аневризма брюшной аорты – обычно бессимптомное пульсирующее образование вызванное атеросклерозом, некоторые больные отмечают боли в животе, спине и симптомы нарушения кровоснабжения нижних конечностей. Подтекание крови в окружающие ткани с сопутствующей болью в животе, спине или боку может на протяжении нескольких недель предшествовать разрыву. Разрыв в двенадцатиперстную кишку или в брюшную полость с массивным кровотечением приводит к летальному исходу. Лечение хирургическое, замещение аневризмы аортальным протезом из дакрона или другого синтетического материала. Через несколько лет после аневризмэктомии возможно развитие послеоперационных аортокишечных свищей, что может привести к смертельному кровотечению при несвоевременном распознавании.
Острая ишемия брыжейки – классический синдром снижения кровотока, обычно при поражении верхней брыжеечной артерии. У пациентов находят запущенную атеросклеротическую сердечно-сосудистую патологию, часто с наличием в анамнезе застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, цереброваскулярной болезни или заболевания периферических сосудов. Многие больные получали препараты (например, дигоксин), вызывающие спазм гладкой мускулатуры внутренних органов. Эмболия сосудов брыжейки часто ассоциирована с нестабильным сердечным ритмом. Тромбоз и обструктивная ишемия брыжейки (каждую патологию встречают у 25% больных) ведущие причины синдрома острой ишемии брыжейки. Остальные случаи имеют отношение к поражениям нижней брыжеечной артерии и венозному инфаркту брыжейки. Клиника. Наиболее частый симптом – внезапная сильная боль около пупка. Отмечают «спокойный» живот со сниженной перистальтикой. Обзорная рентгенография живота часто не выявляет отклонений от нормы. Диагноз устанавливают по данным рентгенографии, подкрепленной изменениями показателей крови (лейкоцитоз часто более 20 000 в 1 мкл) и подтверждают ангиографией. Доплеровское снижение может выявить снижение скоростных показателей кровотока в верхней брыжеечной артерии и в чревном стволе.
Лечение. Хирургическое удаление эмбола, хотя в некоторых случаях применяют антитромботические средства, баллонную ангиопластику суженных сосудов или обходные хирургические операции.
Хроническая ишемия брыжейки наблюдается только при наличии значительной окклюзии двух из трех основных висцеральных артерий, обычно у пожилых лиц с наличием в анамнезе сердечнососудистого заболевания. Клиника. Перемежающаяся схваткообразная боль в животе, возникающая через 15 – 30 минут после еды и длящаяся часами. Вследствие связи болевого синдрома с приемом пищи, большинство больных испытывают характерный страх перед едой, ограничивают ее прием, что приводит к существенной потере массы тела. При физикальном исследовании находят заболевания периферических сосудов. Наличию или отсутствию шумов в животе (аускультативно) не придают существенного значения. Диагностика затруднена; ее следует основывать на веском клиническом подозрении в сочетании с ангиографическим выявлением и значительного сужения (более 50%) двух из трех основных висцеральных артерий. Лечение – хирургическая реконструкция сосудов. Попытки фармакологической коррекции вазодилататорами неэффективны.
Ишемический колит возникает вследствие недостаточного поступления артериальной крови к толстой кишке, чаще – к левой половине толстой кишки (особенно в области селезеночного изгиба), но возможны поражения любого отдела толстой кишки. Высокая уязвимость кровообращения кишки в области селезеночного изгиба объясняется анатомическими особенностями: здесь стыкуются бассейны верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерии. Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена поражениям ишемического генеза. Клиника – кровавая диарея, боль в нижней части живота и иногда рвота. В редких случаях встречают инфаркт стенки толстой кишки (особенно подвержены пожилые больные с сердечной патологией или оперативным вмешательством по поводу аневризмы брюшной аорты с перевязкой нижней брыжеечной артерии в анамнезе). Диагноз предполагают при отрицательных результатах исследований прочих причин кровавой диареи у пожилых людей (полип, карцинома, дивертикулит или ангиодисплазия). Число лейкоцитов может приближаться к 20 000 в 1 мкл. Рентгенография с бариевой клизмой безопасна и выявляет диффузное изменение подслизистой оболочки. В большинстве случаев сигмоидоскопия обнаруживает лишь наличие кровянистой жидкости. лечение поддерживающее; обеспечивают покой кишечнику, переводя пациента на внутривенное питание, возмещая объем жидкости и крови, для профилактики вторичного заражения проводят антибиотикотерапию. Прогноз в целом благоприятный. Возможно развитие поздних стриктур, необходима их баллонная дилатация или оперативное иссечение.
Васкулит. Поражение мезентериальных сосудов при узелковом периартериите, СКВ или ревматоидном васкулите напоминает эмболизацию артерий (вызывающую инфаркт кишечника) или хроническую ишемию брыжейки. Диагноз предполагают при признаках системного заболевания. При остром инфаркте кишечника необходима операция. В других случаях эффективны кортикостероиды, иммунодепрессанты или их сочетание.
Инфаркт селезенки характеризует сильная боль в животе (сильные боли в левом подреберье, в левом верхнем отделе живота с иррадиацией в подлопаточную или в поясничную область слева) у молодых больных (до 40 лет), страдающих основным гематологическим заболеванием (серпвидно-клеточная анемия, лейкоз, лимфома) или у более пожилых больных (старше 40 лет) с эмболической патологией. Также инфаркт селезенки наблюдается при ревмо-септическом или при подостром септическом эндокардите, явлениях сердечной недостаточности у больных пороками сердца, гипертонической болезнью, аневризмой левого желудочка сердца и язвенным атеросклерозом аорты. Возможно развитие абсцесса с кровотечением или разрывом. Диагноз устанавливают посредством компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии или сканированием селезенки с 99Тс. Дифференцировать приходится от «почечной колики», левостороннего плеврита и тромбоза мезентериальных сосудов. Лечение хирургическое.
Теги: болезни сосудов живота
234567
Начало активности (дата): 25.06.2013 06:35:00
234567
Кем создан (ID): 1
234567
Ключевые слова:
Заболевания сосудов брюшной полости
12354567899
Источник
Артериовенозные дисплазии — порок развития кровеносных сосудов, характеризующийся наличием патологических соустий между артериями и венами (врожденные артериовенозные свищи). Они встречаются редко и локализуются чаще на конечностях. могут располагаться на голове, шее, лице, в легких, головном мозге.
Различают генерализованную форму поражения того или иного сегмента конечности и локальную (туморозную). располагающуюся чаще на голове. Артериове-
нозные дисплазии могут сочетаться с другими пороками развития, например с гемангиомой кожи, лимфангиомой, аплазией и гипоплазией глубоких вен и т. д. (синдромы Клиппеля—Треноне; Паркса Вебера).
Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, которые выявляются только при гистологическом исследовании тканей конечности.
Патологические соустья в нижних конечностях чаще располагаются по ходу бедренной и большеберцовой артерий, а также в бассейне подколенной артерии. Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях, нарушаются обменные процессы. Стойкие анатомические изменения конечности у детей наступают чаще к 10—12 годам, становясь причиной инвалидизации больных. Из-за венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается гипертрофия сердечной мышцы, увеличиваются ударный и минутный объемы сердца. Однако по мере прогрессирования заболевания сократительная функция миокарда начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.
Основными симптомами являются: гипертрофия и удлинение пораженной конечности. 1ипергидроз. наличие варикозно-расширенных вен и обширных синебагровых пятен, боли при физической нагрузке, усталость и чувство тяжести в конечностях. Для врожденных артерио-венозных свищей типичны повышение температуры кожи в области поражения, непрерывный систоло-диастолический сосудистый шум в том или ином сегменте либо на всем протяжении конечности вдоль проекции сосудистого пучка.
Нарушения микроциркуляции приводят к развитию дерматитов, образованию язв и некрозов дистальных отделов конечности. Из язв могут возникать повторные кровотечения.
При значительном сбросе артериальной крови в венозное русло развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, аритмией, отеками, развитием застойной печени, асцита, анасарки.
Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса после пережатия приводящей артерии. Географическая кривая, записанная с сегмента конечности, где расположены артериовенозные свищи, характеризуется высокой амплитудой. отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографи- ческого индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20—30%.
Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. При введении контрастного вещества одновременно заполняется артериальное и венозное русло, отмечаются расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения свища и усиление контрастирования мягких тканей в области поражения. Эти признаки составляют основу ангиографической диагностики врожденных артериовенозных свищей.
Лечение. Операция заключается в перевязке всех сосудов, образующих патологические соустья. При множественных свищах производят скелетизацию магистральной артерии с перевязкой и рассечением отходящих от нее ветвей в сочетании с сужением приводящей артерии. В последние годы в лечении данного порока используют методику эндоваскулярной окклюзии патологических соустий специальными эмболами. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена, производят ампутацию.
Гемангиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из кровеносных сосудов.
Патологоанатомическая картина. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.
Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.
Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия. наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.
Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжеле- жащих тканях, включая мышцы и кости. Возможны озлокачествления гемангиом.
Клиническая картина и диагностика. Окраска кожи в области ангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающие губку, легко сжимаемые.
Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами.
Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности. Боли обусловлены сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. Характерно также наличие опухоли мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом «кошачьего мурлыканья». Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врожденными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности и ведут к нару шению ее функции.
Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию.
При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.
Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана предварительная перевязка или эмболизация артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств и криовоздействия. повторной эмболизации приводящих сосудов.
Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом кругу кровообращения. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез. Причина развития коарктации аорты заключается в неправильном слиянии аортальных дуг в эмбриональном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места сужения имеется артериальная гипертензия, дистальнее — гипотензия, что приводит к развитию компенсаторных механизмов, направленных на нормализацию гемодинамических нарушений: увеличению ударного и минутного объемов сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, расширению сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной артериальной гипертензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и артериальное давление проксимальнее места коарктации резко повышается. В патогенезе гипертензионного синдрома имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма.
Патологоанатомическая картина. Сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Протяженность поражения составляет 1—2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга, чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью.
Клиническая картина и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание протекает в стертой форме. В последующем у больных появляются головные боли, плохой сон. раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, перебои, иногда одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе.
При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых артериях и ее ослабление либо отсутствие на нижних конечностях.
Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст.. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт.ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме.
При перкуссии выявляют смещение границы относительной тупости сердца влево, расширение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивают акцент II тона.
Данные реографии указывают на существенную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографиче- ские кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, а также высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты. Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятнистость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во II косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расширенной восходящей аорты.
Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявляют сужение аорты, локализующееся на уровне IV—V грудных позвонков, значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключичной артерии, достигающей зачастую диаметра дуги аорты, хорошо развитую сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и верхние надчревные артерии.
Лечение. Средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет: 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различных аневризм, поэтому лечение только хирургическое. Оптимальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.
При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмешательств.
- Резекция суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец: это выполнимо в том случае, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 27, а).
- Резекция коарктации с последующим протезированием — показана при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 27, б).
- Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания достаточного просвета аорты. При непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.
- Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты (рис. 27, в). Применяется редко.
Источник