Аномалия сосудов у ребенка при

Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Диагностика аномалий сосудов у детей

Врожденные пороки сосудов формируются вследствие нарушения развития сосудистой системы и могут быть в виде аневризм или аномалий строения капилляров между артериальной и венозной системой.

Артериальные и артерио-венозные аневризмы — это дефект стенки сосуда в месте бифуркации артерий или вен. Нарушение строения сосудистой стенки сопровождается ее мешотчатым расширением (аневризма).

У детей раннего возраста наиболее частой аномалией является дефект развития вены Галена. Порок представляет собой прямой анастомоз между задней мозговой или верхней мозжечковой артерией и веной Галена. Аневризматическое расширение сдавливает сильвиев водопровод, III желудочек, пластинку четверохолмия. В результате артерио-венозного шунтирования и переполнения венозной системы у ребенка с рождения развивается сердечная недостаточность. Сдавление III желудочка и сильвиева водопровода приводит к формированию гидроцефалии. На первом году жизни она проявляется быстрым нарастанием окружности черепа без клинических признаков повышения внутричерепного давления. Заподозрить возможность аневризмы помогает наличие других сосудистых аномалий на лице, черепе, туловище, конечностях, а также изменения со стороны сердца. На 2—3-м году жизни ребенка основным в клинике заболевания является синдром повышения внутричерепного давления.

Дети малоактивны, плохо спят, страдают головной болью, рвотой. В области лба, висков — расширение поверхностных вен, их извитость. При больших размерах аневризмы наблюдается односторонний, реже двусторонний, различной степени выраженности «пульсирующий экзофтальм». Артерио-венозное шунтирование сопровождается шумом в голове, который нередко отмечается ребенком и может быть прослушан врачом. Шум бывает локальным или диффузным, интенсивность его изменяется синхронно с пульсом. Очаговая неврологическая симптоматика проявляется птозом, косоглазием, вялой реакцией зрачков на свет, снижением зрения. Эти симптомы возникают в результате сдавления аневризмой черепномозговых нервов, часто бывают «мерцающими». На глазном дне — выраженные застойные явления, отек соска зрительного нерва, возможны аномалии развития сосудов глазного дна.

аномалии сосудов головного мозга

Наличие артерио-венозного шунта подтверждается повышением парциального давления кислорода в яремной вене. Это простой и демонстративный тест для диагноза аномалии вены Галена. Диагноз уточняется с помощью пневмоэнцефалографии, которая позволяет выявить наличие масс, проецирующихся кпереди от III желудочка. Ангиография устанавливает характер и размер аневризмы.

Артерио-венозные аневризмы, локализующиеся на поверхности гемисфер, в бассейнах передней и средней мозговых артерий, у детей раннего возраста могут быть «немыми». Однако в некоторых случаях отмечаются периодические мигренозные головные боли, очаговые неврологические симптомы. Основные из них — фокальные моторные и сенсорные припадки. Они могут быть единственным симптомом в течение многих лет, не сопровождаются изменениями биоэлектрической активности мозга в межприступный период.

Артериальные аневризмы у детей раннего возраста обычно клинически не проявляются. В редких случаях отмечаются головная боль, нарушения сна. Головная боль усиливается после физического или эмоционального напряжения. В неврологическом статусе возможно изолированное преходящее одностороннее поражение черепномозговых нервов, чаще глазодвигательных. Диагноз артериальной или артерио-венозной аневризмы уточняется с помощью ангиографии.

Разрыв аневризмы наступает внезапно или может быть спровоцирован физическим напряжением, травмой. О возможности разрыва аневризмы всегда следует подумать, когда тяжелое состояние — потеря сознания, судороги — развивается у ребенка после легкой травмы головы. Разрыв артериальной и артерио-венозной аневризмы характеризуется клиникой внутричерепного кровоизлияния. Наиболее часто наблюдаются субарахноидальные кровоизлияния.

У детей раннего возраста наблюдаются и другие типы пороков развития сосудов головного мозга: телеангиэктазии, кавернозные гемангиомы. Они могут быть изолированными, но чаще являются одним из проявлений генетически детерминированпых заболеваний, таких, как энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Штурге — Вебера), цереброретинальный ангиоматоз Гиппеля-Линдау, сосудисто-костная дизэмбриоплазия и др.

– Также рекомендуем “Внутричерепные кровоизлияния. Виды внутричерепных кровоизлияний у детей”

Оглавление темы “Травмы черепа. Нарушение мозгового кровообращения у детей”:

1. Сдавление мозга. Гематомы у детей

2. Переломы черепа. Диагностика переломов черепа у детей

3. Открытая черепно-мозговая травма. Диагностика и лечение открытой черепно-мозговой травмы

4. Нарушения мозгового кровообращения. Виды нарушения мозгового кровообращения

5. Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Диагностика аномалий сосудов у детей

6. Внутричерепные кровоизлияния. Виды внутричерепных кровоизлияний у детей

7. Тромбоз мозговых вен у детей. Тромбоз мозгового синуса у ребенка

8. Артериальные тромбозы у детей. Эмболии сосудов мозга у ребенка

9. Венозное полнокровие мозга. Обменные болезни нервной системы у детей

10. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Фенилпировиноградная олигофрения

Источник

Одной из причин регулярного появления синяков и кровотечений является васкулит. Данная патология может быть первичной и вторичной. Заключается она в поражении всех сосудов организма, крупных и мелких.

Симптоматика может отличаться от случая к случаю и во многом зависит от провоцирующего фактора.

Может возникать головная боль, слабость, поднимать температура тела. К примеру, когда патологию спровоцировал тепловой удар, то всегда присутствует тошнота, рвота, головокружение и озноб. Заболевание сперва проявляется в виде мелких красных точек, которые впоследствии превращаются в язвы.

Вначале поражаются стенки сосудов, затем органы и суставы.

В первую очередь нарушается кровообращение в руках и ногах за счет плохого поступления крови в артерии. В процессе прогрессирования страдают все органы и системы из-за отсутствия нормального кровообращения. Длительное течение может привести к некрозу тканей.

Точные причины первичнойпатологии не установлены. К провоцирующим факторам относят аутоиммунные заболевания, хронические инфекции, аллергии на медикаменты, перегревы и переохлаждения. Заболевание может быть связано с вакцинацией, так как в отдельных случаях введение вакцины вызывает негативные реакции со стороны сосудистой системы. Иногда васкулит возникает самостоятельно, без наличия каких-либо предпосылок.

Типичные признаки васкулита:

Быстрая утомляемость, обмороки;
Мигрень;
Рвота;
Снижение зрения;
Потеря чувствительности конечностей;
Жесткое дыхание.

Воспаление переходит на суставы за счет поражения артерий. Лечение в данном случае отличаетсякомплексным подходом и длительностью. Терапия проводится исключительно в условиях стационара.

Лекарства подбирают с учетом целей лечения:

купировать стадию заболевания, предотвратить осложнения;
исключить риск летального исхода при тяжелом течении;
снять симптомы;
предотвратить последствия.

Основное лекарство от ломкости кровеносных сосудов в данном случае – глюкокортикоидные препараты. Также применяются цитостатики и индометацин. Могут быть назначены средства для расширения сосудов и поддержки из эластичности.

Любые высыпания требуют тщательной диагностики, так как могут представлять опасность. К примеру, у аллергичных детей значительно повышена ломкость сосудов из-за одной из форм васкулита. Дело в том, что сильный аллерген, попадая в организм, может спровоцировать нарушения свертываемости крови. В результате возникают высыпания и кровотечения. Если у родителей есть подозрения на данную патологию, требуется пройти углубленный иммунологический анализ.

У аллергичных детей васкулит может быть вызван:

бактериями и вирусами;
грибками;
приемом медикаментов;
аллергией на бытовую химию или пищевые продукты.

Первый симптом – появление мелких симметричных ярко-красных папул на животе, руках, лице. Периодические может подниматься температура и возникать зуд. Малыша нужно госпитализировать. Помимо аллергического существует системный васкулит, который возникает на фоне частых инфекций или по причине наследственной предрасположенности к недостаточности стенки сосудов. Такая форма заболевания, как геморрагический васкулит характеризуется поражением капилляров кожного покрова и мелких кровеносных сосудов внутренних органов.

Часто он возникает после:

ангины;
скарлатины;
вакцинации;
гельминтозов;
стрептококковой инфекции.

Воспаление капилляров может наблюдаться в почках, кишечнике.

Не всегда причиной является воспаление внутренней оболочки капилляров, вен и артерий. В ряде случаев такое может наблюдаться после перенесенных инфекционных заболеваний, которые, стоит отметить, не являются редкостью в детском возрасте. Обычная ветрянка, корь, грипп могут оставить после себя такое осложнение. В данном случае прогноз, как правило, благоприятный. Врач может назначить витамины для повышения эластичности сосудов, если не обнаружены другие патологии.

Однако ломкость капилляров, вен и артерий может быть спровоцирована и более серьезными инфекциями, например, туберкулезом, менингококковым менингитом.

Недостаток питательных веществ тоже способен привести к появлению синяков, кровоизлияний и кровотечений. К примеру, дефицит витамина Р (рутина) проявляется в виде кожных кровоизлияний, так как повышается проницаемость капилляров. Отличительной чертой недостатка рутина является то, что кровоизлияния довольно мелкие и ограничены волосяными мешочками.

Более серьезно на организм влияет дефицит витамина С – аскорбиновой кислоты.

В симптоматику авитаминоза входит:

Ранний кариес;
Малокровие;
Высокая восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям;
Болезненность костей;
Кровоточивость десен;
Носовые кровотечения;
Признаки повышенной ломкости сосудов, например, обширные кровоизлияния в коже, в подкожной клетчатке и в мышцах.

В медицине и в народе нехватка витамина С называется скорбутом или цингой. К счастью, данное нарушение в современном мире – большая редкость.

У маленьких детей, находящихся на искусственном, однообразном, нерациональном вскармливании может возникнуть болезнь Меллера-Барлова, основа которой заложена в дефиците аскорбиновой кислоты. Также при прогрессировании заболевания и отсутствии лечения развивается цинготный гингивит, который сопровождается патологиями пищеварительной системы, затяжными поносами и нарушениями всасывания питательных веществ.

Очень важно придерживаться диеты. Из меню ребенка в первую очередь исключают:

цитрусовые;
клубнику;
яйца;
цельное молоко.

Лечение сопровождается воздействием на организм сильных противовоспалительных средств, поэтому целесообразно наполнить рацион малыша витаминизированной пищей.

Обязательно в меню вводят больше овощей, сухофруктов и кисломолочной продукции.
Под запрет попадает сдоба.
Соль и сахар допускаются в ограниченном количестве. Некоторые больные дети должны придерживаться такой диеты на протяжении всей жизни.

Чтобы предотвратить ломкость сосудистых стенок, а также в комплексе с основным лечением, рекомендуется обеспечивать малышу регулярное поступление в организм всех необходимых витаминов и минералов. Особенно потребность в таковых возникает во время заболеваний, при стрессах (пр. экзамены), при лечении медикаментами. Если появились симптомы дефицита витаминов, необходимо в обязательном порядке выяснить его причины и только после этого подбирать необходимые средства.

В качестве профилактики, а также при лечении рекомендуется давать детям, если нет противопоказаний, лимонный сок, разведенный водой и подслащенный медом. Благоприятно на состояния сосудов и организма в целом сказывается настой и отвар шиповника. Также рекомендуется чаще давать малышу чай с молоком, особенно при простудных заболеваниях.

Как видите, своевременная диагностика и адекватное лечение могут гарантировать положительный результат. Здоровья вам и вашим деткам!

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Источник

Сосудистые аномали (пороки развития) у новорожденного

Термином «невус» описывается группа кожных очагов, которые появляются при рождении или в первые месяцы жизни. Невусы состоят из зрелых или почти зрелых кожных элементов, организованных аномальным образом. Эти гамартомы могут включать в себя практически любую эпидермальную или дермальную структуру.

По терапевтическим и прогностическим причинам необходимо различать сосудистые пороки развития, гемангиомы и другие более редкие сосудистые опухоли младенческого возраста. Классификация сосудистых родимых пятен, широко признанная в настоящее время, была впервые предложена Mulliken в 1982 г. и модифицирована Международным обществом изучения сосудистых аномалий в 1996 г.

Согласно этой классификации, сосудистые пороки развития, состоящие из диспластических сосудов, отличают от пролиферативных гиперпластических сосудистых опухолей по наличию молекулярных и ультраструктурных маркеров, гистологической картине и особенностям развития.

Сосудистые пороки развития

Сосудистая аномалия	Характеристика кровотока
Младенческая гемангиома Капиллярная мальформация Венозная мальформация Лимфатическая мальформация Артериовенозная мальформация	Быстрый Медленный Медленный Медленный Быстрый

Гемангиома у ребенка

Сосудистые пороки далее подразделяются в зависимости от характера кровотока и преобладающего типа сосудистой аномалии на капиллярные, венозные и лимфатические пороки с медленным током, а также на артериальные или артериовенозные пороки с быстрым кровотоком.

Сложные сосудистые пороки могут включать компоненты нескольких различных сосудистых структур. Простые неосложненные очаги обычно локализованы и четко ограничены, в то время как крупные сегментарные или выраженно диссеминированные очаги часто сложные и ассоциируются с внекожными аномалиями.

Гемангиомы являются самыми распространенными сосудистыми неоплазиями детского возраста, которые встречаются примерно у 10% новорожденных европеоидной расы к 12-месячному возрасту. Их следует отличать от редкой капошиформной гемангиоэндотелиомы и пучковых ангиом (ангиобластом Накагавы), которые могут ассоциироваться с развитием диссеминированной коагулопатии, известной как синдром Казабаха-Мерритт.

Ряд других опухолей младенческого возраста проявляется сине-лиловыми очагами, которые иногда можно принять за гемангиомы. Клинические признаки, характер течения и гистопатологическая картина помогают дифференцировать такие очаги.

Голубые невусы
Синдром голубых эластичных пузырчатых невусов.

16-летняя девочка обследовалась по поводу голубых узелков на коже размерами 3 мм – 1 см.

В анамнезе отмечены подобные узелки в ЖКТ, которые были обнаружены во время операции по поводу обструкции тонкого кишечника вследствие инвагинации.

Отличительные признаки гемангиом и сосудистых пороков развития

Признак	Гемангиома	Сосудистый порок развития
Клинические признаки	Слабо выражена при рождении Ранний быстрый рост Медленная спонтанная регрессия	Обычно заметен при рождении Пропорциональный рост
Соотношение полов	3:1, преобладает женский пол	1:1
Патоморфология	Пролиферативная неоплазия Гиперпластические эндотелиальные клетки	Плоские эндотелиальные клетки Зрелая сосудистая структура
Изменения костей	Редко масс-эффект	Вариабельная деформация, истончение, инвазия, редко деструкция
Иммуногистохимические маркеры	Маркеры пролиферативных сосудистых опухолей	Экспрессия маркеров отсутствует
Коагулопатия	Отсутствует (обычно ассоциируется с другими сосудистыми опухолями, например, пучковой ангиомой)	В случае венозных, лимфатических и комбинированных лимфо-венозных пороков с медленным током возможна коагулопатия

– Также рекомендуем “Пятна лососевого цвета у новорожденного”

Оглавление темы “Пятна кожи новорожденных”:

Мастоцитоз у новорожденного
Недержание пигмента у новорожденного
Сосудистые аномали (пороки развития) у новорожденного
Пятна лососевого цвета у новорожденного
Винные пятна у новорожденного
Врожденная мраморная телеангиэктатическая кожа (CMTC) у новорожденного
Венозная мальформация у новорожденного
Лимфатическая мальформация у новорожденного
Артериовенозные мальформации у новорожденного
Гемангиома у новорожденного

Источник

Малые аномалии развития сердца

Малые аномалии развития сердца — это группа врожденных или приобретенных структурных нарушений миокарда и прилегающих к нему магистральных сосудов, которые не приводят к явным нарушениям гемодинамики, но иногда провоцируют развитие патологических состояний в течение жизни. Могут осложняться внезапной кардиальной смертью, бактериальным эндокардитом, митральной, трикуспидальной недостаточностью, разрывом хорд. При значимых отклонениях внутрисердечной гемодинамики от нормы отмечается цианоз кожи, одышка, быстрая утомляемость, редкие загрудинные боли. Лечение чаще консервативное, по показаниям осуществляются кардиохирургические операции.

Общие сведения

Малые аномалии сердца (МАС) широко распространены, представляют собой разнородную группу патологических состояний, обусловленных изменениями соединительной ткани сердца. Рассматриваются как частный случай висцеральных соединительнотканных дисплазий, нередко сочетаются с дисплазией кожи, костно-мышечной системы, других внутренних органов. В 96-99% случаев не обнаруживаются при осмотре, остаются недиагностированными или выявляются случайно при обследовании по поводу другой патологии. Встречаемость у новорожденных колеблется от 40 до 69%. Чаще страдают мальчики – 58% от общего числа детей с установленными нарушениями. Самыми часто диагностируемыми отклонениями от нормы являются дефект межпредсердной перегородки (26%) и функционирующий артериальный проток (6%).

Малые аномалии развития сердца

Причины

В настоящее время МАС рассматриваются как полиэтиологическое состояние, которое возникает под действием различных факторов и приводит к стойким анатомическим или функциональным дефектам соединительнотканных структур, являющихся основой сердечного каркаса. Большинство подобных дефектов обусловлено дисплазией соединительной ткани (ДСТ). Основными причинами развития МАС считаются:

Недифференцированная ДСТ. Является обширной группой состояний, не укладывающихся в картину определенных наследственных болезней. Отличается полиморфностью проявлений. Наряду с поражением сердца часто обнаруживается гипермобильность суставов, вегето-сосудистые расстройства, нарушения со стороны внутренних органов различной степени выраженности.
Наследственные заболевания. Включают группу генных и хромосомных патологий, характеризующихся нарушением дифференцировки клеток соединительной ткани, изменением их нормальной структуры, снижением функции, дефицитом энзимов, каркасных белков и гликопротеинов. Примерами являются синдромы Марфана, Элерса-Данлоса.
Патология беременности. Отклонения от нормы возникают на этапе внутриутробного развития, обычно связаны с нарушением закладки органов на ранних сроках — до 8 недели. Доступные исследования не позволяют диагностировать отклонения ввиду малого их размера. Предрасполагающими факторами кардиальной патологии становятся употребление будущей матерью алкоголя и наркотиков, курение.
Экзогенные влияния. Нерезко выраженные малые патологии миокарда могут формироваться у детей, имеющих изначально здоровое сердце. Особое значение в этом случае отводится неблагоприятному состоянию окружающей среды, воздействию вредоносных химических соединений, инфекционным заболеваниям. Патологические состояния, как правило, диагностируются в возрасте до трех лет, имеют скудную симптоматику. С возрастом возможно ухудшение самочувствия.

Патогенез

Малые аномалии связаны с дефектами структуры интерстициальной ткани сердца. Основным типом клеточной патологии, лежащим в основе повреждения, является дисплазия. Соединительнотканные структуры играют роль кардиального «скелета», составляют основу клапанного аппарата, сосудов. Дисплазия становится причиной нарушения дифференцировки, пролиферации, микроструктуры, метаболизма клеток в этих структурах, развитию неправильной гистоархетиктоники с формированием разнообразных отклонений строения, способных привести к нарушению функциональности органа. Нередко малые кардиальные аномалии сочетаются с патологией иных систем и тканей.

Классификация

Малые аномалии представляют собой патологии собственно сердечной мышцы и прилегающих магистральных артерий. Нарушения систематизируют по локализации дефекта с последующим уточнением наличия гемодинамических нарушений и степени их выраженности. Выделяют шесть основных групп изменений миокарда и сосудов, которые определяются с помощью ультразвукового исследования сердца:

Аномалии предсердия, межпредсердной перегородки. Включают открытое овальное окно, образующее прямое сообщение между предсердиями, увеличенную евстахиеву заслонку (более 10 миллиметров), дисфункциональный клапан нижней полой вены, дополнительные трабекулы.
Аномалии левого желудочка, межжелудочковой перегородки. В данных локациях могут выявляться небольшие аневризмы межжелудочковой стенки, изменения выносящего пути левого желудочка, трабекулы. Обычно хирургическую коррекцию таких дефектов осуществляют в детском возрасте.
Аномалии аорты. К этой локализации относят пороки строения как самого сосуда, так и его клапана. Выделяют узкое или широкое основание аорты, дилатацию синусов Вальсальвы, наличие только двух (в норме три) створок клапана либо его асимметрию, пролапс.
Аномалии легочной артерии. В зоне ствола и бифуркации сосуда диагностируют субкомпенсированное расширение просвета, пролапс клапана.
Аномалии трикуспидального клапана. У пациентов определяется опущение створок в пространство правого желудочка до 12 мм, подклапанные сужения (высокие, низкие, трубчатые).
Аномалии митрального клапана. Может обнаруживаться пролапс, низкое крепление хорд створок, дополнительные или аномально расположенные сосочковые мышцы, врожденные стеноз и недостаточность.

Симптомы

У 96% пациентов система кровообращения и организм в целом никак не страдают от стромальных дефектов, клиническая симптоматика отсутствует. При значимом поражении различных кардиальных отделов могут определяться неспецифические проявления: цианоз кожи, особенно – в области носогубного треугольника, быстрая утомляемость, одышка, незначительные редко возникающие кардиальные боли. Чаще всего малые аномалии манифестируют в период гормональной перестройки (подростковый период, беременность). Наблюдается тахикардия, аритмии, давящие ощущения за грудиной, тошнота, снижение физической выносливости, головные боли и головокружения. Возможно появление признаков вегетососудистой дистонии, в том числе субфебрильное повышение температуры тела.

У новорожденных патология может проявляться частым глубоким дыханием, ускорением сокращений сердца при кормлении, купании. Существуют симптомы, характерные для отдельных дефектов. Добавочные хорды левого желудочка становятся этиологическим фактором синусовой тахикардии. Регургитация крови из-за неплотного смыкания трикуспидального клапана или ее нефизиологическая циркуляция при открытом овальном окне могут приводить к застойным явлениям в малом круге кровообращения, что сопровождается выраженной одышкой даже при незначительной физической активности.

Осложнения

Несмотря на отсутствие прямого патологического влияния, малые аномалии снижают общую резистентность миокарда к воздействию повреждающих факторов, что повышает риск формирования сердечно-сосудистых патологий. К примеру, на фоне пролапса митрального клапана развивается до 30% всех инфекционных эндокардитов, вероятность внезапной смерти при массивной регургитации повышается в 50 раз, особенно у молодых людей обоих полов. У отдельных пациентов возникают фатальные нарушения ритма, проводимости, наблюдается образование аневризм аорты и коронарных артерий с их последующим разрывом. Дегенерация клапанных структур становится предрасполагающим фактором атеросклероза и кальциноза, которые сопровождаются сужением просвета отверстий (стенозом) между полостями сердца и/или сосудами.

Диагностика

Иногда врачу-кардиологу удается заподозрить наличие малых аномалий при проведении первичного осмотра, однако это происходит только при обнаружении характерной достаточно выраженной симптоматики, сопутствующих состояний. Патология сердца, обусловленная соединительнотканной дисплазией, у детей раннего возраста часто сопровождается грыжами, врожденными вывихами суставов, их повышенной мобильностью, удлиненными конечностями и пальцами на руках, ногах, деформациями грудной клетки. Аускультативно изменения миокарда проявляют себя шумами во время систолы или определением нескольких звуковых феноменов одновременно. В качестве дополнительных методов исследования обычно используются:

Эхокардиография. ЭхоКГ является основным методом диагностики дефектов строения миокарда. При расширении основания аорты или легочной артерии отмечаются специфические признаки нарушения структуры и внутрисердечной гемодинамики, в частности – существенная разница гидростатического давления в аорте и полости левого желудочка. При открытом сообщении между предсердиями наблюдается прерывание сигнала в области перегородки, допплерография выявляет нарушения линейного тока крови вплоть до турбулентного характера. При наличии пролапса клапанов устанавливается его степень в миллиметрах и примерный объем регургитации. Эхо-КГ хорошо визуализирует дополнительные хорды, их эктопическое крепление.
Электрокардиография. При малых аномалиях ЭКГ назначается главным образом для диагностики аритмий и определения их генеза. Большое значение имеют тесты с использованием физической нагрузки, позволяющие оценить резервные способности миокарда, выявить скрытые патологии проводящей системы. Обнаружить аномальные пути проведения импульсов помогает чрезпищеводная электрокардиостимуляция.
Рентгенография. Рентген ОГК выполняется для визуализации сердца и крупных сосудов. С помощью рентгенологического исследования можно определить признаки увеличения камер, реже – дилатации восходящей аорты, уточнить состояние других сосудов, подтвердить наличие патологических образований, например, аневризм, оценить их смещаемость. Методика дает возможность заподозрить пороки клапанов.

Лечение малых аномалий сердца

Лечение патологии необходимо лишь в тех случаях, когда диспластические явления в сердце влияют на его работу, функционирование магистральных сосудов. При отсутствии симптоматики рекомендуется общая профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с ежегодным посещением кардиолога для консультации и проведения УЗИ. Выделяют несколько направлений коррекции состояния пациентов:

Немедикаментозная терапия. Из-за выраженности вегетативных проявлений существенную роль в улучшении состояния больного играют мероприятия по нормализации образа жизни. Пациенту или его родителям разъясняют важность соблюдения режима труда и отдыха в соответствии с возрастными особенностями, необходимость исключить переутомление, стрессы и чрезмерные физические нагрузки, обеспечить здоровое сбалансированное питание. Дополнительно назначают массаж, лечебную гимнастику, водные процедуры, по показаниям – консультации психолога.
Медикаментозное лечение. Требуется при существенных нарушениях внутрисердечной циркуляции крови или множественных аномалиях органа. Обычно применяют препараты калия и магния, медикаменты, улучающие доставку и потребление миокардом кислорода (убихинон, цитохром С, карнитин), витамины (В1, В2, В3, РР), кардиопротекторы (триметазидин, таурин, никорандил). При аритмиях, нарушениях проводимости используют антиаритмические средства (амиодарон, бета-адреноблокаторы, прокаинамид).
Хирургические методы. Показаны, если у пациента выявляются массивные гемодинамические нарушения с потенциальным развитием жизнеугрожающих осложнений. Аномалии межжелудочковой, межпредсердной перегородки оперируют в условиях искусственного кровообращения, гипотермии. Небольшие дефекты ушивают, крупные закрывают искусственным барьером из синтетических или биоорганических материалов. При стенозах, пролапсах клапанов выполняют их протезирование.

Прогноз и профилактика

Поскольку малые аномалии в большинстве случаев никак не сказываются на состоянии здоровья больного, прогноз почти всегда благоприятный. При наличии нарушений оперативное вмешательство позволяет полностью устранить последствия дисплазии и предупредить развитие осложнений. Общая летальность при применении хирургических методик не превышает 1%. Первичная профилактика предусматривает исключение вредных влияний на плод и ребенка в первые годы жизни, вторичная заключается в предупреждении возможных осложнений, включает регулярные (1-2 раза в год) осмотры кардиолога с проведением инструментальных исследований. Рекомендуется соблюдение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, дозирование физических нагрузок, правильное питание с большим количеством овощей и фруктов, ограничением жиров и соли, избегание стрессовых ситуаций.

Источник