Арахноидальная сосуды головного мозга
Арахноидит – аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.
Общие сведения
На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором – часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.
Арахноидит
Причины возникновения арахноидита
Патогенез арахноидита
Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.
Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление – арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.
Классификация арахноидита
В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение. По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.
Симптомы арахноидита
Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.
Общемозговые симптомы арахноидита
Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.
Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.
Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза – внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.
Очаговые симптомы арахноидита
Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.
Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.
Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.
Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.
Диагностика арахноидита
Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.
Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.
Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.
Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.
КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.
Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.
Лечение арахноидита
Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:
- противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
- противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
- дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления – маннит, ацетазоламид, фуросемид)
- нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
- противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
- психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).
Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.
Источник
Арахноидальная киста головного мозга – заполненное цереброспинальной жидкостью образование, располагающееся между дупликатурой арахноидальной оболочки. Может иметь врожденную и вторичную природу. Зачастую протекает латентно, без клинических проявлений. При увеличении объема киста дебютирует симптомами внутричерепной гипертензии, судорожными пароксизмами и очаговым неврологическим дефицитом. Диагностируется в основном по данным МРТ головного мозга. При нарастании клинических симптомов требуется хирургическое лечение – дренирование кисты, ее фенестрация, иссечение или шунтирование.
Общие сведения
Арахноидальная киста головного мозга представляет собой ограниченное скопление цереброспинальной жидкости (ликвора) в толще покрывающих головной мозг оболочек. Свое название киста получила в связи с локализацией в арахноидальной церебральной оболочке. В месте образования кисты арахноидальная оболочка утолщена и имеет дупликатуру, т. е. разделяется на два листка, между которыми накапливается цереброспинальная жидкость. Как правило, кисты имеют малый объем, но при скоплении в них большого количества ликвора, они оказывают компрессионное воздействие на подлежащую кору головного мозга. Это приводит к манифестации клинических проявлений интракраниального (внутричерепного) объемного образования.
Арахноидальная киста головного мозга может иметь различное месторасположение. Наиболее часто такие кисты находятся в области мостомозжечкового угла, сильвиевой борозды и над турецким седлом (супраселлярно). По имеющимся данным около 4% населения имеют арахноидальные кисты, но далеко не у всех они дают какие-либо клинические проявления. Более подвержены возникновению кист лица мужского пола.
Арахноидальная киста головного мозга
Классификация арахноидальных кист
Этиологическая классификация учитывает происхождение арахноидальных церебральных кист. По своему происхождению они могут быть первичными, или врожденными, и вторичными, или приобретенными. Первичные кисты относятся к аномалиям развития головного мозга, вторичные возникают как следствие травматических повреждений, воспалительных процессов или кровотечений, происходящих в церебральных оболочках.
Морфологически выделяют простые и сложные арахноидальные кисты. В первом случае полость кисты выслана клетками арахноидальной оболочки, имеющими способность продуцировать цереброспинальную жидкость. Во втором случае в структуру кисты входят и другие ткани, например, глиальные элементы. Морфологическая классификация арахноидальных кист не имеет актуального значения в практической неврологии, в то время как этиологическая классификация обязательно учитывается при постановке развернутого диагноза.
Клинически арахноидальные кисты подразделяют на прогрессирующие и замершие. Прогрессирующие кисты отличаются нарастанием неврологической симптоматики, обусловленным увеличением объема кисты. Замершие кисты не увеличиваются в размерах и обычно имеют латентное течение. Определение вида арахноидальной кисты в соответствии с данной классификацией имеет первостепенное значение для выбора адекватной тактики лечения.
Причины возникновения арахноидальной кисты
Врожденные арахноидальные кисты формируются вследствие нарушений в процессе внутриутробного развития головного мозга. К факторам, обуславливающим их образование, относятся различные вредоносные воздействия на плод, происходящие в период беременности. Это могут быть внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия и др.), интоксикации (профессиональные вредности, алкоголизм, курение, наркомания, прием фармпрепаратов с тератогенным эффектом), радиоактивное облучение, перегревание (посещение беременной женщиной сауны или бани, избыточная инсоляция, привычка принимать горячие ванны). Кисты, локализующиеся в арахноидальной оболочке, зачастую отмечаются у пациентов с синдромом Марфана и гипогенезией мозолистого тела.
Приобретенные арахноидальные кисты возникают после черепно-мозговых травм (сотрясения головного мозга, ушиба головного мозга), а также могут являться следствием операций на головном мозге. Формирование вторичной кисты возможно после перенесенного менингита, арахноидита или менингоэнцефалита. Образование арахноидальной кисты может наблюдаться после разрешения субарахноидального кровоизлияния или субдуральной гематомы. Факторы, способные спровоцировать формирование арахноидальной кисты, могут также вызвать прогрессирующий рост объема ранее существующего в арахноидальной оболочке небольшого субклинического кистозного образования за счет гиперпродукции и скопления в нем цереброспинальной жидкости.
Симптомы арахноидальной кисты
В большинстве случаев арахноидальная киста головного мозга имеет незначительный объем и никак не проявляет себя клинически. Врожденная киста может быть случайной находкой при выполнении нейросонографии через родничок или МРТ головного мозга в связи с другой интракраниальной патологией. Возможен ее клинический дебют при инфекционном, сосудистом или травматическом поражении головного мозга.
При увеличении количества находящегося внутри кисты ликвора и соответственно размеров самой кисты появляются симптомы повышенного внутричерепного давления и очаговые неврологические проявления, характер которых зависит от места расположения кисты. Пациента беспокоят головные боли (цефалгии), периодическое головокружение, шум в ушах, ощущение «тяжелой головы», иногда – чувство «пульсации» в голове, неустойчивость ходьбы.
С нарастанием объема кисты происходит усугубление указанной симптоматики. Цефалгия приобретает постоянный и интенсивный характер, сопровождается тошнотой, давлением на глазные яблоки, рвотой. Возможны развитие тугоухости (падения слуха), понижение остроты зрения, двоение или возникновение «пятен» в полях зрения, онемение тех или иных конечностей, вестибулярная атаксия, дизартрия. Могут отмечаться гемипарезы – снижение мышечной силы в руке и ноге одной половины тела. Нередки эпизоды возникновения судорожных приступов и синкопальных состояний (обмороков). В отдельных случаях наблюдается галлюцинаторный синдром. У детей появляется задержка психического развития.
Усугубление неврологической симптоматики свидетельствует о дальнейшем росте размеров арахноидальной кисты и прогрессирующем сдавлении головного мозга. Значительное увеличение объема кисты опасно возможностью ее разрыва, влекущего за собой смерть пациента. Длительное существование церебральной компрессии приводит к необратимым дегенеративным процессам в мозговых тканях с формированием стойкого неврологического дефицита.
Диагностика арахноидальной кисты
Клиника арахноидальной кисты не имеет специфичных проявлений и соответствует клинической картине, общей для большинства объемных образований головного мозга. К последним относятся внутримозговые и оболочечные гематомы, первичные и метастатические опухоли мозга, абсцесс головного мозга, внутримозговая киста. Осмотр невролога и первичное неврологическое обследование (электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхо-энцефалография) позволяют установить наличие интракраниального образования с внутричерепной гипертензией и существующую судорожную активность головного мозга. Для уточнения характера объемного образования и его локализации необходимо проведение МРТ, СКТ головного мозга или КТ.
МРТ головного мозга. Арахноидальная киста средней черепной ямки слева
Оптимальным диагностическим методом для распознавания арахноидальных кист выступает МРТ головного мозга с контрастированием. Использование контрастных веществ позволяет отдифференцировать кисту от опухоли головного мозга. Основным критерием арахноидальной кисты, отличающим ее от опухоли, является отсутствие способности накапливать контраст. При помощи МРТ проводится дифференциальная диагностика с субдуральной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, субдуральной гигромой, абсцессом, инсультом, энцефалитом и др. церебральными заболеваниями.
Лечение арахноидальной кисты
Замершие арахноидальные кисты с субклиническим течением не нуждаются в терапии. Пациентам рекомендовано наблюдение невролога и ежегодное прохождение МРТ для динамического контроля размеров кисты. Прогрессирующие арахноидальные кисты, кисты, сопровождающиеся эпилепсией и/или значительным повышением внутричерепного давления, не купируемым консервативными методами терапии, подлежат хирургическому лечению. Для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения арахноидальной кисты и выборе оптимального способа его осуществления проводится консультация нейрохирурга.
При наличии кровоизлияния в область арахноидальной кисты и при ее разрыве показано полное иссечение кисты. Однако такой метод лечения является высоко травматичным и требует длительного восстановительного периода. Поэтому при отсутствии осложнений предпочтение отдается эндоскопическому вмешательству с т. н. фенестрацией кисты. Операция проводится через фрезевое отверстие и заключается в аспирации содержимого кисты с последующим созданием отверстий, соединяющих полость кисты с желудочком мозга и/или субарахноидальным пространством. В некоторых случаях применяют шунтирующую операцию – кистоперитонеальное шунтирование, в результате которой цереброспинальная жидкость из полости кисты оттекает в брюшную полость, где всасывается. Недостатком подобных операций является вероятность нарушения проходимости шунта.
Прогноз
Арахноидальная киста головного мозга может иметь самое различное течение. Во многих случаях она бессимптомно существует на протяжении всей жизни пациента. Опасность представляют прогрессирующие арахноидальные кисты. При запоздалой диагностике они могут служить причиной инвалидизирующего неврологического дефицита и даже летального исхода. Своевременное проведение хирургического лечения кисты, как правило, приводит к выздоровлению. Осложнением может явиться рецидив кисты.
Профилактика
Профилактика врожденных арахноидальных кист, как и предупреждение прочих пороков внутриутробного развития, включает корректное ведение беременности и соблюдение беременной специального охранительного режима, исключающего вредные воздействия на плод. Профилактикой приобретенных арахноидальных кист выступает правильное и своевременное лечение травм, воспалительных и сосудистых церебральных заболеваний.
Источник