Артериальная гипертензия при атеросклерозе сосудов

Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся, прежде всего, поражением средних и крупных артерий. На внутренних стенках артерий образуются отложения жиров в виде атеросклеротических бляшек, которые способны разрастаться и перекрывать просвет артерий – сначала частично, а в запущенных случаях и полностью. В результате кровоснабжение органов, к которым ведет артерия, нарушается. Последствия атеросклероза весьма серьёзны и могут представлять угрозу для жизни. Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов, гангрены.

Причины атеросклероза

Установлено, что развитию атеросклероза благоприятствуют следующие факторы:

• курение. Никотин и смолы, содержащиеся в табаке, отрицательно воздействуют на сосуды;
• гиподинамия (ведение малоподвижного образа жизни);
• несбалансированное питание, прежде всего – злоупотребление жирной и богатой холестерином пищей;
• злоупотребление алкоголем;
• повышенная эмоциональная реакция (предрасположенность к стрессу);
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес (ожирение);
• сахарный диабет.

К факторам, способствующим развитию атеросклероза, также относят так называемые немодифицируемые факторы (то есть факторы, с которыми человек поделать ничего не может):

• возраст (к группе риска относятся лица старше 45 лет);
• пол (мужчины автоматически попадают в группу риска);
• наличие в истории семьи случаев раннего атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз начинается незаметно. Человек не может почувствовать, что на стенках артерий возникли бляшки, пока они не стали существенным препятствием для кровотока. А вот с помощью инструментальной диагностики атеросклеротические изменения могут быть выявлены даже на ранней стадии.

Данные последних исследований показывают, что атеросклеротическое поражение артерий может быть обнаружено у большинства людей в возрасте от 30-лет и старше. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. При этом мужчины страдают атеросклерозом в несколько раз чаще, чем женщины.

Проявления атеросклероза различаются, в зависимости от того, какие именно артерии наиболее пострадали.

Атеросклероз аорты (главного сосуда артериальной системы) обычно приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления). Характерным признаком является, прежде всего, повышение систолического давления (то есть первого, большего числового показателя при измерении давления).

Атеросклероз сосудов сердца выступает основной причиной ишемической болезни сердца (ИБС). Наиболее распространенной формой ИБС является стенокардия, проявляющаяся в виде боли за грудиной, как правило, давящего характера, а также (в некоторых случаях) одышки, слабости, повышенного потоотделения. Атеросклероз собственных сосудов сердца может привести к развитию инфаркта миокарда, пороков сердца, сердечной недостаточности.

Атеросклероз сосудов головного мозга может проявляться такими симптомами, как ухудшение памяти, снижение внимания, головокружения, шум в ушах, нарушения сна. Полное перекрытие сосуда грозит ишемическим инсультом (отмиранием части ткани головного мозга вследствие нарушения кровоснабжения).

Симптомом атеросклероза сосудов нижних конечностей является перемежающаяся хромота. Перемежающаяся хромота – это боль в икроножных мышцах, заставляющая останавливаться при ходьбе. Стоит постоять и боль проходит, можно продолжать двигаться дальше. Дальнейшее развитие заболевания приводит к болям в икроножных мышцах в состоянии покоя и возникновению трофических язв.

Атеросклероз почечных артерий проявляется повышением артериального давления (также как и атеросклероз аорты).

Атеросклероз артерий верхних конечностей встречается довольно редко, проявляется как слабость в одной или обеих руках.

Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при обнаружении атеросклеротического поражения артерий одной области весьма вероятно развитие атеросклероза и на других артериях.

Повышение артериального давления

Проявляется при атеросклерозе аорты и атеросклерозе почечных артерий.

Боль в груди

Проявляется при атеросклерозе сосудов сердца в виде боли за грудиной, как правило, давящего характера.

Общая слабость

Проявляется в некоторых случаях при атеросклерозе сосудов сердца. Слабость может сопровождаться повышенным потоотделением. Больного “бросает в пот”.

Нарушения сердцебиения

Также при атеросклерозе сосудов сердца могут наблюдаться нарушения ритма сердца, поэтому возникновение чувства ускоренного или неритмичного сердцебиения также может быть признаком атеросклероза.

Ухудшение памяти

Нарушение мозговой деятельности может проявляться в виде ухудшения памяти или снижения способности концентрировать внимание.

Головокружения

Головокружение может быть одним из симптомов атеросклероза сосудов головного мозга.

Перемежающаяся хромота

Проявляется при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. Пациент вынужден останавливаться при ходьбе из-за возникающей боли в икроножных мышцах. Для того, чтобы продолжить движение, необходимо постоять на одном месте и подождать, пока пройдет боль.

Слабость в руках

Слабость в одной или обеих руках может указывать на атеросклероз артерий верхних конечностей.

Методы диагностики атеросклероза

Начиная с 45-летнего возраста целесообразно проходить ежегодные профилактические осмотры, прежде всего, это относится к мужчинам.

Для диагностики атеросклероза применяются лабораторные и инструментальные исследования.

Чем раньше выявлено заболевание, тем меньше риск осложнений. Эффективное лечение способно затормозить развития атеросклероза и добиться улучшения состояния пациента. Для прохождения первичного обследования Вы можете обратиться, прежде всего, к врачу общей практики (терапевту или семейному врачу), а также к кардиологу (если Вас беспокоит сердце) или неврологу (при наличии неврологических симптомов – ухудшения памяти, головокружения, снижения внимания, нарушений сна).

Лабораторная диагностика

«Семейный доктор» предлагает воспользоваться лабораторным профилем «Диагностика атеросклероза», включающем необходимые виды анализов.

ЭКГ

ЭКГ в диагностике атеросклероза используется в комплексе с другими инструментальными исследованиями. Являясь базовой кардиологической процедурой, ЭКГ обычно предшествует другим видам диагностики.

Подробнее о методе диагностики

Эхокардиография

Эхокардиография – это информативный метод инструментального обследования сердца и коронарных сосудов с помощью ультразвука. Эхокардиография (Эхо КГ) даёт возможность оценить в режиме реального времени характер повреждений стенок коронарных сосудов, наличие в них тромбов, а также скорость кровотока. Используется для диагностики атеросклероза коронарных сосудов.

Подробнее о методе диагностики

Ультразвуковая допплерография сосудов

УЗДГ – ультразвуковая допплерография сосудов позволяет определить их диаметр, толщину стенок, выявить внутрипросветные образования (атеросклеротические бляшки, тромбы), оценить состояние венозных клапанов, обнаружить нарушения кровотока. В зависимости от ситуации проводится УЗДГ сосудов различной локализации (сосудов головного мозга, брахиоцефальных артерий, сосудов нижних или верхних конечностей, почечных артерий).

Ангиография

Суть метода ангиографии состоит в том, что в кровеносную систему вводится рентгеноконтрастное вещество, позволяющее визуализировать кровоток в проблемных сосудах.

Записаться на диагностику

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения атеросклероза

Эффективное лечение атеросклероза должно быть комплексным и включать в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение при атеросклерозе в первую очередь направлено на снижение синтеза холестерина организмом пациента, уменьшение его внутриклеточного содержания, усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма, торможение абсорбции холестерина в кишечнике.

Немедикаментозные методы лечения

Немедикаментозное лечение атеросклероза направлено на устранение модифицируемых факторов заболевания. Прежде всего, это:

• отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
• нормализация массы тела;
• правильное питание. Необходимо сократить употребление пищи с высоким содержанием холестерина (от жирной и жареной пищи желательно отказаться). Оптимальное меню должно содержать значительное количество овощей и фруктов, богатых клетчаткой и витаминами. А мясо можно (и нужно) заменить рыбой;
• повышение физической активности. Физические нагрузки необходимы, но они должны быть дозированными (согласованными с врачом). Также важно следить, чтобы организм получал при этом достаточно кислорода (оптимально заниматься физкультурой на свежем воздухе);
• исключение конфликтных ситуаций и переутомления (антистрессовая психотерапия).

Записаться на прием

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Все заболевания

Источник

Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосу­дистой патологии по распространенности и смертности.

Атеросклероз- хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопро-теидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза.

Чаще всего отмеча­ется у пожилых и старых людей, увеличиваясь с каждым новым десятилетием жизни.

В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к по­вреждению интимы крупных артерий. К факторам риска атероскле­роза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факто­рами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и уве­личение их соотношения с ЛПВП).

Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная теория, нервно-метаболическая теория, иммунологическая теория, рецепторной теории, тромбогенная теория, вирусная теория.

Поражаются артерии элас­тического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) ослож­ненные поражения.

1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля­ются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью. При микроскопическомисследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образова­ния до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы. Часто располагаются в области разветвления и из­гибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическаябляшка). Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere – кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состо­ит из трех компонентов: 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого.

Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, пред­ставляющий при атероматозе некротизированный дет­рит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествле­ние). Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из внекле­точного матрикса соединительной ткани – коллагеновых, эластиче­ских волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов.

3. Осложненные поражения: 1. Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эм­болии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.

На основа­нии микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:

1. Долипидная стадия. В этой стадии электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.

2. липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражаю­щие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз.

В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания, каждое из которых в зависимости от степени стеноза просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями.

1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наибо­лее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.

В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного моз­га с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва – развивается охриплость голоса.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.

3. Атеросклероз артерий головного мозга приво­дит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.

4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, воз­можно развитие гангрены.

Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечнос­тей вплоть до развития гангрены.

5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.

6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).

При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.

Артериальная гипертензия (АГ) – устойчивое повышение артериального давления. Может быть первичным идиопатическим (гипертоническая болезнь) или вторичным (симп­томатические гипертензии).

Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертония) – хрониче­ское заболевание, основным проявлением которого является повыше­ние артериального давления.Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4-6 раз чаще, чем жители сельской местности. Отмечается выраженное увеличение забо­леваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.

Факторами риска эссенциальной гипертонии являются: 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли; 3) психо-эмоциональное перенапряжение.

Определенную роль играют курение, злоупотребле­ние алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессио­нальная вредность.

В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением.

Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.

Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, карциноидный синдром), врожденных и при­обретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты). Во всех случаях симптоматической гипер­тонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.

Формы течения гипертонической болезни:

1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией;

2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД (гипертонический криз).

Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.

1. Для транзиторной (доклинической, функцио­нальной) стадии характерны эпизодические небольшие подъ­емы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматиче­ским пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол.

Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных сосудистых изменении характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- артериосклероз). В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разра­стание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением их на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это обусловлива­ет повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают про­свет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при “обычном” атеросклерозе. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентричес­кая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе при­обретает желтовато-коричневый оттенок.

3.Стадия вторичных органных поражении отлича­ется грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В зависимости от преобладания изменений выделяют 1) сердечную,2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формызаболевания.

В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев – инфаркт миокарда.

В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелко­зернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически – значительное утолщение стенок прино­сящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма ор­гана склерозирована..

В головном мозге -диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопическигиалинизированные артериолы, периваскулярные скопление эритроцитов, отек сохран­ной ткани мозга.

На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания. Морфологические признаки криза: 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического про­питывания’, 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз. 6) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.

При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных оргапнов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.

В почках развивается злокачественный нефросклероз(Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков. Отмечается отек стромы и множествен­ные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), при­дающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз).

В глазах возникает двусторонний отек зрительного нерва с плаз­менным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявля­ющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мел­ких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) голо­вного мозга.

При доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хрони­ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачествен­ном варианте течения – хроническая и острая почечная недостаточность.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник