Артериальная гипертензия жесткость сосудов
.png "Артериальная гипертензия жесткость сосудов")
Старение сосудов: чем оно опасно, кто в группе риска и можно ли его отсрочить?
Каждое утро мы просыпаемся, идем в ванную комнату, чистим зубы и видим свое отражение в зеркале.
Подкрепляющая ощущение полного здоровья цветущая внешность позволяет строить планы, ставить новые цели.
И всё же время берет свое. Проносится день за днем – мы начинаем замечать неприятные изменения в лице: нависает веко, взгляд утяжеляется темными кругами под глазами, на щеках появляются сосудистые звездочки.
Женщины чутче реагируют на тревожные «звоночки», прибегая к косметическим процедурам, пользуясь услугами пластических хирургов.
Кто-то продолжает жить, стараясь не замечать возрастных изменений. Но непосредственный одноклассник, с которым вы десяток лет не виделись, воскликнет: «Ба! Да у тебя виски седые! И морщин, как у Кащея!».
Что ж, старение неизбежно. И важно понимать: если меняется внешность, начинают разлаживаться и невидимые глазу процессы в организме. Можно ли, не впадая ни в отчаяние, ни в иллюзии, что-то противопоставить фатуму?
Как сосуды начинают работать хуже
С возрастом замедляются процессы метаболизма и регенерации, преобладают процессы фиброза, уменьшается содержание эластина в органах и тканях.
Это влечет за собой функциональные изменения организма, которые мы и отмечаем как старение. Одно дело, когда эти процессы происходят медленно в соответствии с физиологической нормой. И совсем другая песня, когда мы стареем преждевременно.
В поисках предпосылок сердечно-сосудистых заболеваний ученые поломали головы и обнаружили, что самые значимые факторы риска – это возраст и сосудистое старение.
Волей-неволей свой возраст сегодня отслеживает каждый. А вот состояние сосудов часто бывает «подводным айсбергом» для нашего здоровья.
В лечении любого заболевания важна ранняя диагностика, хоть она и чужда русскому менталитету с девизом «Авось!». А высший пилотаж – это предупреждение заболевания. Оно требует знаний и самодисциплины. Моя задача – вооружить вас первым.
Что же называют преждевременным сосудистым старением? Это синдром, вобравший в себя ряд печально известных явлений. Среди них:
· артериосклероз – повышенная жесткость артерий;
· дисфункция эндотелия – неспособность сосудов адекватно расширятся при необходимости, приводящая к нарушению кровообращения в капиллярах;
· атеросклероз – образование бляшек на внутренних стенках артерий;
· нарушение метаболизма углеводов – избыток глюкозы в крови, приводящий к повреждению стенки артерий с нарушением микроциркуляции;
· локальное или генерализованное воспаление.
Клинический пример раннего сосудистого старения – развитие эссенциальной (первичной) артериальной гипертонии у молодых людей.
Утолщение стенок сердца, повреждение артерий сетчатки глаза, нарушение функции почек, ухудшение памяти, нарушение кровообращения нижних конечностей и головного мозга тоже является следствием раннего сосудистого старения.
Извините за нескромный вопрос, или Как определить сосудистый возраст?
Теперь, когда необходимость сопоставления сосудистого возраста с паспортным не вызывает сомнений, выясним, как вывести свои сосуды «на чистую воду»?
По мнению большинства исследователей этой проблемы, главный повод встревожиться – это повышение жесткости сосудов. Уплотнение артерий эластического типа приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волны, что приводит к гемодинамическим нарушениям.
Представьте себе гитарную струну. Чем сильнее она натянута, тем выше получается звук (то есть частота колебаний). Скорость, с которой колебание передастся от одного конца струны до другого, будет увеличиваться с увеличением натяжения. То же происходит и с нашими сосудами.
Чем выше жесткость стенки сосудов, тем выше частота колебаний. В момент сокращения левого желудочка сердца происходит выброс крови в аорту. Аорта растягивается и снова сжимается, генерируя антеградную волну сокращений стенок сосудов.
Она достигает периферических артерий и формируется отраженная (ретроградная) волна, которая возвращается к сердцу.
В норме, когда сосуды эластичны, отраженная волна возвращается к сердцу, когда сокращение желудочка (систола) закончено, аортальный клапан закрыт и началось расслабление сердца (диастола). В диастолу сердце готовится к следующему сокращению.
А еще во время расслабления сердца за счет отраженной волны усиливается наполнение артерий, которые питают саму сердечную мышцу и обеспечивают мозговой кровоток. Это коронарные и церебральные артерии.
Если артерии слишком жесткие, отраженная волна по стенкам сосудов возвращается раньше, когда сокращение желудочка еще не закончено. Это перегружает сердце, приводя к гипертрофии стенок и нарушению его расслабления в диастоле.
А когда необходимо поддержать кровообращение в самом сердце и мозге, отраженная волна уже угасает. Таким образом, ухудшается коронарный и церебральный кровоток. Так жесткие сосуды вносят дисбаланс в работу сердца, и запускается «порочный круг». Разорвать его не так-то просто.
Почему сосуды становятся жесткими?
Повышенную жесткость артерий связывают с уменьшением содержания эластина в средней оболочке артерий и нарушением коллагеновых структур. Эти изменения и определяют процесс развития раннего сосудистого старения, в дополнение к атеросклерозу повышая сердечно-сосудистый риск. Жесткие сосуды в итоге становятся виновниками нежелательных событий – инфаркта миокарда или инсульта.
Но есть и хорошие новости. Структурные изменения, связанные с жесткостью артерий и атеросклерозом, можно измерить, и довольно точно.
Есть метод определения «скорости пульсовой волны» на сонной и бедренной артерии с помощью специального прибора (он так и называется – «аппарат для измерения скорости пульсовой волны и центрального аортального давления»). Во всех крупных городах несколько поликлиник обязательно располагают таким прибором.
Любопытство и телефон в течение получаса помогут вам раздобыть «все явки и пароли» в своем городе. Далее останется записаться на обследование и пройти его.
Порог «скорости пульсовой волны» – 10 метров в секунду. Если он превышен, сердечно-сосудистый риск значительно возрастает. И для врача это показатель для того, чтобы «бить в набат» и начинать подбирать медикаментозное лечение.
Точный удар по гипертонии
Приехали, как говорится. Ничто не предвещало беды, но вот мы и до гипертонии добрались. Потому что она, родимая, знакомая многим не понаслышке, и есть результат старения сосудов. Чем раньше начать ее корректировать при выявлении проблем с сосудами, тем меньше горя она вызовет.
Здесь я хочу предостеречь читателей от любого самолечения: начиная с животворящих водных процедур и фитотерапии, заканчивая самостоятельным «подбором» синтезированных лекарств. Гипертония не насморк, а сложная и опасная болезнь.
Оздоровление следует начинать только с похода к квалифицированному врачу-кардиологу. Раз причина гипертонии – жесткие сосуды, они и должны быть мишенью антигипертензивных препаратов.
Как показало клиническое исследование ASCOT-CAFE, не все они одинаково влияют на снижение жесткости артерий, ретроградную волну и давление в аорте. В данном исследовании сравнивали два режима комбинированной антигипертензивной терапии – амлодипин ± периндоприл и атенолол ± гидрохлоротиазид.
Исследование показало, что лучший результат имеет лечение гипертонии комбинацией амлодипин ± периндоприл. То был прорыв в научной медицине, послуживший предпосылкой для разработки комбинированного препарата в одной таблетке периндоприла и амлодипина для лечения пациентов с артериальной гипертензией.
Как ни страшно преждевременное сосудистое старение, это не приговор.
Дело за малым: не проворонить тревожные симптомы и вовремя обратиться к врачу.
Уделите внимание сосудам!
Достигнув возраста 40 лет, держите в поле внимания свое сердце. К этому возрасту может «накопиться» избыточный вес, так как обменные процессы замедляются, физическая активность недостаточна, а привычки питания остаются прежними.
Из-за лишнего веса может повышаться уровень сахара и «плохого» холестерина в крови. Часто после сорока начинает регистрироваться повышенное артериальное давление.
А если до этого возраста вы так и не расстались с сигаретой, то риск развития инфаркта или инсульта в ближайшие пять лет очень велик.
Что же делать, чтобы отодвинуть эту неприятную точку как можно дальше? Для начала можно воспользоваться онлайн калькулятором риска JBS3, который позволяет рассчитать истинный возраст сердца и количество лет здоровой жизни до инсульта или инфаркта миокарда.
Для расчета рисков калькулятор использует данные о поле и возрасте человека, принадлежности к этнической группе, экологической обстановке в месте его проживания, а также ряд физиологических характеристик: индекс массы тела, наличие вредных привычек, уровень холестерина в крови и систолическое давление.
При введении данных пациент также проходит небольшой опрос на тему своего здоровья и некоторых заболеваний (ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, диабет, аритмия, гипертония).
В результате калькулятор показывает истинный возраст сердца испытуемого и наиболее вероятный возраст, до которого он может дожить с минимальным риском развития инсульта или инфаркта.
Калькулятор позволяет вносить коррективы в жизнь пациента. Например, если курящий человек перейдет в категорию тех, кто расстался со своей вредной привычкой, то его сердце «помолодеет», а шансы прожить долгую и здоровую жизнь возрастут.
Разработчики предупреждают, что программа не предназначена для постановки диагнозов и выписывания рецептов на основании полученных при ее использовании данных.
Так что, пока вы молоды, можно даже продлить свою жизнь, не прибегая к препаратам. Но нужно сделать следующие усилия:
· Увеличить свою физическую активность.
· Изменить пищевые привычки.
· Отказаться от курения табака.
· Знать свой уровень гликемии и холестерина.
· Измерить скорость распространения пульсовой волны.
Но если в результате обследования выявлены начальные поражения органов-мишеней, вариантов нет: следует начать медикаментозное лечение. Требуется подбор оптимальной терапии, при этом прием препаратов должен быть регулярным с обязательным выполнением всех рекомендаций доктора.
Владимир Шурупов специально для Apteka.RU
Источник
- Главная
- Библиотека
Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.
Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения.
Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.
Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.
Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.
Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление
В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.
Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.
Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.
В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).
В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс)
Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.
Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.
Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска
Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.
Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.
Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.
Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска.
Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.
Авторы
А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;
И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент
Харьковский национальный медицинский университет
Статья предоставлена WEB-сайтом “Страна Врачей”
Источник