Артериальные сосуды и возраст
До настоящего времени широко распространено ошибочное мнение, что атеросклероз тесно связан со старением человеческого организма. Не отрицая возраста как фактора риска атеросклероза на популяционном уровне, следует отметить, что клинический, да и просто жизненный опыт показывают, что атеросклероз с самыми тяжелыми кардиальными и церебральными проявлениями может встречаться и у молодых лиц, или по крайней мере в цветущем (30-35 лет) возрасте, и, с другой стороны, может отсутствовать у стариков. И вот здесь перед глазами авторов этих строк стоит пример их учителей, которые, находясь в весьма почтенном возрасте, сохраняли не только чрезвычайно высокую интеллектуальную работоспособность, но и служили образцом неиссякаемой бодрости духа для своих сотрудников и учеников. В связи с этим мы подчеркиваем, что атеросклероз не является неизбежным проявлением старения организма, хотя с возрастом встречается чаще и мультифокаль- нее. Признавая, таким образом, несомненное и доказанное в эпидемиологических исследованиях предрасположение к атеросклерозу лиц пожилого возраста, мы должны строго отличать атеросклероз как болезнь от процесса возрастной инволюции сосудов.
Возрастные изменения артерий состоят в более или менее равномерном увеличении их размеров — как ширины просвета, так и толщины стенок. По мере старения расширение сосудистого просвета выражено более значительно за счет постепенного уменьшения толщины артериальной стенки. Характерные изменения обнаруживаются в структуре стенки. В наибольшей мере они касаются интимы: от внутренней эластической мембраны отщепляются отдельные волокна, создающие как бы две эластические пластинки, между которыми появляются гладкомышечные клетки, и образуется рыхлый мышечно-эластический слой [53].
В медии с возрастом также происходят изменения: количество коллагеновых волокон увеличивается, чему предшествует разрастание пре- коллагеновых фибрилл, из которых образуются соединительнотканные волокна. Параллельно отмечается некоторая атрофия мышечных эле
ментов. Этот фиброз возрастного характера наблюдается заметнее в более крупных центральных отделах артерий.
В коронарных артериях в пожилом возрасте значительно уменьшается количество мышечных волокон, в медии нарастает число соединительнотканных элементов. Просвет сосуда у людей этого возраста деформирован за счет как фиброзной ткани, так и атеросклеротических бляшек.
Сонные и подключичные артерии у людей старше 40 лет претерпевают утолщение интимы и медии в связи с распадом и фрагментацией эластических волокон, накоплением в них гликозаминогликанов. Из- за распада внутренней эластической мембраны гиперпластический слой проксимального и дистального отделов общей сонной артерии к 60 годам теряет свое структурное строение, в интиме накапливаются глико- заминогликаны и плазменные белки.
В бедренных артериях после 50-60 лет в гиперпластическом слое развиваются процессы огрубления коллагеновых волокон, местами с гиа- линизацией. Аргирофильные волокна теряют свою извитость и подвергаются фрагментации. Резкое утолщение интимы по времени и выраженности совпадает с процессом атрофии медии [15].
Следует помнить, что индивидуальные особенности возрастных морфологических и гистохимических изменений могут проявляться во всех оболочках артерий, причем эти особенности касаются как сроков наступления, так и степени развития изменений.
В онтогенезе прослеживается также определенная закономерность в энергетическом обмене клетки. В старости развивается напряженность энергетического обмена в связи с увеличением диспропорции между процессами, потребляющими энергию, и процессами, генерирующими АТФ. Кроме того, при старении снижается интенсивность тканевого дыхания во всех органах и тканях, в том числе в стенке кровеносных сосудов. При этом установлено, что существует двусторонняя зависимость между возрастными изменениями энергетических процессов и нейрогуморальными влияниями: а) сдвиги в процессах нейрогумораль- ной реакции во многом определяют возрастные особенности энергетических процессов в клетках; б) возрастные изменения в энергетике клетки изменяют характер ее реакции на регуляторные влияния [74].
При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раздражители (холод, тепло) у людей старше 60 лет наблюдалась инертность сосудистых реакций в виде удлинения латентного периода, времени этой реакции и восстановительного периода [75]. В то же время по мере старения организма на фоне понижения нервных влияний на сердечнососудистую систему повышается ее чувствительность к гуморальным факторам, в частности, — к катехоламинам. Об этом свидетельствует то, что при введении сравнительно низких доз адреналина и норадренали-
на у лиц пожилого и старческого возраста сокращается латентный период реакции и наблюдаются выраженные нарушения в системе кровообращения: сосудистого тонуса, артериального давления, сердечного выброса [75].
Таким образом, в процессе старения в артериальной системе человека происходит ряд структурных и функциональных изменений, которые в совокупности значительно ограничивают диапазон адаптационных возможностей системы кровообращения в поздний период онтогенеза. Существующая латентная физиологическая сенильная функциональная недостаточность артериальной системы циркуляции особенно проявляется в условиях ее напряжения, что лимитирует жизнедеятельность пожилого человека [76].
Описываемые структурные и функциональные явления в артериальных сосудах начинаются уже в молодом возрасте, постепенно усиливаются и к старости приобретают качественные изменения. Спорным является вопрос, можно ли считать их стоящими на грани физиологических и патологических процессов, но ясно, что их следует отличать от атеро-склероза как болезни. Поэтому прав был M.Burger [77], утверждая, что физиологический склероз стариков — судьба, а атеросклероз — болезнь.
Источник
После рождения ребенка по мере увеличения возраста окружность, диаметр, толщина стенок артерий и их длина увеличиваются. Изменяется также уровень отхождения артериальных ветвей от магистральных артерий и даже тип их ветвления. Диаметр левой венечной артерии больше диаметра правой венечной артерии у людей всех возрастных групп. Наиболее существенные различия в диаметре этих артерий отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет. У людей старше 75 лет диаметр правой венечной артерии незначительно больше, чем диаметр левой. У детей раннего возраста диаметр общей сонной артерии равен 3-6 мм, а у взрослых составляет 9-14 мм. Диаметр подключичной артерии наиболее интенсивно увеличивается от момента рождения ребенка до 4 лет. В первые 10 лет жизни наибольший диаметр из всех мозговых артерий имеет средняя. В раннем детском возрасте артерии кишечника почти все одинакового диаметра. Разница между диаметром магистральных артерий и диаметром их ветвей 2-го и 3-го порядков вначале невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка эта разница также увеличивается. Диаметр магистральных артерий растет быстрее, чем диаметр их ветвей. В течение первых 5 лет жизни ребенка диаметр локтевой артерии увеличивается более интенсивно, чем лучевой, но в дальнейшем диаметр лучевой артерии превалирует. Увеличивается также окружность артерий. Так, окружность восходящей аорты у новорожденных равна 17-23 мм, в 4 года – 39 мм, в 15 лет – 49 мм, у взрослых – 60 мм. Толщина стенок восходящей аорты растет очень интенсивно до 13 лет, а общей сонной артерии стабилизируется после 7 лет. Интенсивно нарастает и площадь просвета восходящей аорты – с 23 мм2 у новорожденных до 107,2 мм2 у двенадцатилетних, что согласуется с увеличением размеров сердца и сердечного выброса. Длина артерий возрастает пропорционально росту тела и конечностей. Например, длина нисходящей части аорты к 50 годам увеличивается почти в 4 раза, при этом длина грудной части аорты нарастает быстрее, чем брюшной. Артерии, кровоснабжающие мозг, наиболее интенсивно развиваются до 3-4-летнего возраста, по темпам роста превосходя другие сосуды. Наиболее быстро растет в длину передняя мозговая артерия. С возрастом удлиняются также артерии, кровоснабжающие внутренние органы, и артерии верхних и нижних конечностей. Так, у новорожденных и детей грудного возраста нижняя брыжеечная артерия имеет длину 5-6 см, а у взрослых – 16-17 см.
Уровень отхождения ветвей от магистральных артерий у новорожденных и детей, как правило, располагается проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, у детей больше, чем у взрослых. Меняется также радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Например, у новорожденных и детей до 12 лет дуга аорты имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых.
Пропорционально росту тела и конечностей и соответственно увеличению длины их артерий происходит частичное изменение топографии этих сосудов. Чем старше человек, тем ниже располагается дуга аорты. У новорожденных дуга аорты выше уровня I грудного позвонка, в 17-20 лет – на уровне II, в 25- 30 лет – на уровне III, в 40-45 лет – на высоте IV грудного позвонка, а у пожилых и старых людей – на уровне межпозвоночного диска между IV и V грудными позвонками. Изменяется также топография артерий конечности. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует переднемедиальному краю локтевой кости, а лучевой артерии – передне-медиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии перемещаются по отношению к срединной линии предплечья в латеральном направлении. У детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как и у взрослых. Проекции бедренной и подколенной артерий в первые годы жизни ребенка также смещаются в латеральном направлении от срединной линии бедра, при этом проекция бедренной артерии приближается к медиальному краю бедренной кости, а проекция подколенной артерии – к срединной линии подколенной ямки. Наблюдается изменение топографии ладонных дуг. Поверхностная ладонная дуга у новорожденных и детей младшего возраста располагается проксимальнее середины II и III пястных костей. У взрослых эта дуга проецируется на уровне середины III пястной кости.
По мере увеличения возраста происходит также изменение типа ветвления артерий. Так, у новорожденного тип ветвления венечных артерий россыпной, к 6-10 годам формируется магистральный тип, который сохраняется на протяжении всей жизни человека.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Источник
До настоящего времени широко распространено ошибочное мнение, что атеросклероз тесно связан со старением человеческого организма. Не отрицая возраста как фактора риска атеросклероза на популяцион ном уровне, следует отметить, что клинический, да и просто жизнен ный опыт показывают, что атеросклероз с самыми тяжелыми кардиаль ными и церебральными проявлениями может встречаться и у молодых лиц, или по крайней мере в цветущем (3035 лет) возрасте, и, с другой стороны, может отсутствовать у стариков. И вот здесь перед глазами ав торов этих строк стоит пример их учителей, которые, находясь в весьма почтенном возрасте, сохраняли не только чрезвычайно высокую интел лектуальную работоспособность, но и служили образцом неиссякаемой бодрости духа для своих сотрудников и учеников. В связи с этим мы подчеркиваем, что атеросклероз не является неизбежным проявлением старения организма, хотя с возрастом встречается чаще и мультифокаль нее. Признавая, таким образом, несомненное и доказанное в эпидеми ологических исследованиях предрасположение к атеросклерозу лиц по жилого возраста, мы должны строго отличать атеросклероз как болезнь от процесса возрастной инволюции сосудов. Возрастные изменения артерий состоят в более или менее равномер ном увеличении их размеров – как ширины просвета, так и толщины стенок. По мере старения расширение сосудистого просвета выражено более значительно за счет постепенного уменьшения толщины артери альной стенки. Характерные изменения обнаруживаются в структуре стенки. В наибольшей мере они касаются интимы: от внутренней элас тической мембраны отщепляются отдельные волокна, создающие как бы две эластические пластинки, между которыми появляются гладко мышечные клетки, и образуется рыхлый мышечноэластический слой [53]. В медии с возрастом также происходят изменения: количество кол лагеновых волокон увеличивается, чему предшествует разрастание пре коллагеновых фибрилл, из которых образуются соединительнотканные волокна. Параллельно отмечается некоторая атрофия мышечных эле 1.3.1. Морфогенез атеросклеротической бляшки 5 2 ГЛАВА 1 ментов. Этот фиброз возрастного характера наблюдается заметнее в бо лее крупных центральных отделах артерий. В коронарных артериях в пожилом возрасте значительно уменьша ется количество мышечных волокон, в медии нарастает число соеди нительнотканных элементов. Просвет сосуда у людей этого возраста де формирован за счет как фиброзной ткани, так и атеросклеротических бляшек. Сонные и подключичные артерии у людей старше 40 лет претерпе вают утолщение интимы и медии в связи с распадом и фрагментацией эластических волокон, накоплением в них гликозаминогликанов. Из за распада внутренней эластической мембраны гиперпластический слой проксимального и дистального отделов общей сонной артерии к 60 го дам теряет свое структурное строение, в интиме накапливаются глико заминогликаны и плазменные белки. В бедренных артериях после 5060 лет в гиперпластическом слое раз виваются процессы огрубления коллагеновых волокон, местами с гиа линизацией. Аргирофильные волокна теряют свою извитость и подвер гаются фрагментации. Резкое утолщение интимы по времени и выра женности совпадает с процессом атрофии медии [15]. Следует помнить, что индивидуальные особенности возрастных мор фологических и гистохимических изменений могут проявляться во всех оболочках артерий, причем эти особенности касаются как сроков на ступления, так и степени развития изменений. В онтогенезе прослеживается также определенная закономерность в энергетическом обмене клетки. В старости развивается напряженность энергетического обмена в связи с увеличением диспропорции между процессами, потребляющими энергию, и процессами, генерирующими АТФ. Кроме того, при старении снижается интенсивность тканевого дыхания во всех органах и тканях, в том числе в стенке кровеносных сосудов. При этом установлено, что существует двусторонняя зависи мость между возрастными изменениями энергетических процессов и нейрогуморальными влияниями: а) сдвиги в процессах нейрогумораль ной реакции во многом определяют возрастные особенности энергети ческих процессов в клетках; б) возрастные изменения в энергетике клет ки изменяют характер ее реакции на регуляторные влияния [74]. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раз дражители (холод, тепло) у людей старше 60 лет наблюдалась инертность сосудистых реакций в виде удлинения латентного периода, времени этой реакции и восстановительного периода [75]. В то же время по мере ста рения организма на фоне понижения нервных влияний на сердечно сосудистую систему повышается ее чувствительность к гуморальным факторам, в частности, – к катехоламинам. Об этом свидетельствует то, что при введении сравнительно низких доз адреналина и норадренали 5 3 на у лиц пожилого и старческого возраста сокращается латентный пе риод реакции и наблюдаются выраженные нарушения в системе крово обращения: сосудистого тонуса, артериального давления, сердечного выброса [75]. Таким образом, в процессе старения в артериальной системе челове ка происходит ряд структурных и функциональных изменений, кото рые в совокупности значительно ограничивают диапазон адаптацион ных возможностей системы кровообращения в поздний период онтоге неза. Существующая латентная физиологическая сенильная функцио нальная недостаточность артериальной системы циркуляции особенно проявляется в условиях ее напряжения, что лимитирует жизнедеятель ность пожилого человека [76]. Описываемые структурные и функциональные явления в артериаль ных сосудах начинаются уже в молодом возрасте, постепенно усилива ются и к старости приобретают качественные изменения. Спорным яв ляется вопрос, можно ли считать их стоящими на грани физиологичес ких и патологических процессов, но ясно, что их следует отличать от атеросклероза как болезни. Поэтому прав был M.Burger [77], утверж дая, что физиологический склероз стариков – судьба, а атеросклероз – болезнь.
Источник
Содержание темы “Атеросклероз и другие формы артериосклероза.”: Возрастные изменения артерий.
С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особую уязвимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки. Несмотря на то что увядание сопровождается утолщением внутренней оболочки, являющимся признаком местного атероматоза, возрастные изменения и артериосклероз являются двумя различными, не связанными друг с другом процессами. Неатероматозные формы атеросклерозаАтеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще поражает брюшную аорту и ее крупные ветви – почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз (табл. 195-2). Локальная (очаговая) кальцификация артерии. С атеросклерозом не следует путать очаговую кальцификацию среднего слоя (медии), поражающую главным образом артерии мышечного типа среднего диаметра. Этот тип артериосклероза получил название артериосклероза Менкеберга. Артериосклерозу Менкеберга чаще всего подвержены артерии нижних и верхних конечностей, а также половых органов как у мужчин, так и у женщин. Это заболевание редко встречается у лиц моложе 50 лет. Процесс заключается в дегенерации гладких мышечных клеток с последующим замещением их кальциевыми отложениями. Сосуды становятся твердыми, извитыми. При пальпации артерий, доступных для этого метода исследования (например, лучевой), у врача может возникнуть ощущение, что его пальцы касаются ригидного жгута. Рентгенологически подобные сосуды характеризуются наличием регулярно повторяющихся концентрических кальцификатов преимущественно в сосудистом русле таза и бедер. Изолированные изменения только срединного слоя не приводят к сужению просвета сосуда и незначительно влияют на кровообращение, вследствие чего имеют небольшое клиническое значение. Однако медиальный склероз сосудов нижних конечностей часто сочетается с атеросклерозом, приводя к окклюзии артерий. Подобные изменения преобладают у людей пожилого возраста и у лиц, длительное время получавших кортикостероиды. У больных сахарным диабетом очаговая Кальцификация протекает быстро и принимает тяжелую форму. Наиболее часто она встречается в тех случаях, когда сахарный диабет осложняется невропатией. При этом считается, что в качестве этиологического фактора выступает симпатическая денервация гладких мышц средней оболочки. Таблица 195-2. Заболевания, сочетающиеся с ранним артериосклерозом Атеросклероз Неатероматозный артериосклероз У людей пожилого возраста встречается очаговое кальцифицирующее поражение клапана аорты. С возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана, в результате чего появляются различные клинические симптомы, спектр которых варьирует от безобидного систолического шума до тяжелого кальцифицированного стеноза устья аорты. Артериолосклероз. В основе этого заболевания лежат образование гиалина и дегенеративные изменения как внутренней, так и средней оболочек мелких артерий и артериол, в частности селезенки, поджелудочной железы, надпочечников и почек. Артериолосклероз почек (но необязательно других органов) практически всегда сопровождается гипертензией. Более легкие случаи стойкой гипертензии характеризуются гиалинизацией почечных артериол. Более тяжелая или злокачественная гипертензия приводит к развитию типичной фиброзной и эластической гиперплазии и даже некроза внутренней и средней оболочек. -Читать далее>>>> |
Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, – это отчетливое прогрессивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их последующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также синтез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, накапливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней оболочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диффузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отличать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.Источник