Артериовенозные соустья сосудов головного мозга

АРТЕРИО-СИНУСНЫЕ СОУСТЬЯ (греческий arteria + латинский sinus пазуха, углубление) – патологические соустья между артериями мозга и венозными синусами твердой мозговой оболочки. Возникают в результате повреждения сосудов и отводят артериальный кровоток в венозную систему, минуя обычное кровеносное русло, действуют как шунтирующая система. К артерио-синусным соустьям относятся, в частности, сонно-пещеристые (каротиднокавернозные) соустья. К этому же виду сосудистой патологии относят и сонно-яремные (каротидно-югулярные) соустья, которые близки к ней по этиологии и клиническим проявлениям. Все эти соустья в патофизиологическом отношении не отличаются от артерио-венозных аневризм (см.), однако морфологически они не являются истинными артерио-венозными аневризмами.

Каротидно-кавернозные соустья

Рис. 1. Каротидно-кавернозное соустье: 1 – внутренняя сонная артерия; 2 – кавернозный синус; 3 – средняя мозговая артерия; 4 – передняя мозговая артерия.

Образуются при прорыве внутренней сонной артерии в полость кавернозного синуса (рис. 1). Разрыв может быть связан с травмой или наступает спонтанно при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Травматические разрывы обусловлены преимущественно гидравлическим ударом крови по стенке артерии в момент повреждения головы, реже – прямым механическим воздействием извне (например, при переломе основания черепа или при проникающем в полость черепа ранении). Артериальная кровь, поступая под большим давлением в кавернозный синус, устремляется затем по его дренажной системе и может оттекать по следующим путям: 1) передний путь – по глазничным венам в вены лица; 2) контрлатеральный путь – по хорошо развитым межкавернозным анастомозам в противоположный кавернозный синус; 3) базальный путь – по базальной вене в большую вену мозга (Галена); 4) нисходящий путь – по базальному сплетению в переднее венозное сплетение позвоночника; 5) задне-латеральный путь – по каменистым синусам в поперечный и сигмовидный синус; 6) конвекситальный путь – по верхней анастомотической вене (Тролара) и венам, расположенным в области латеральной борозды, в верхний сагиттальный синус и по нижней анастомотической вене (Лаббе) – в поперечный синус; 7) твердооболочечный путь оттока по венам твердой мозговой оболочки в верхний сагиттальный и поперечный синусы. Имеются и другие, менее важные, пути дренажа.

Клиническая картина

Нарушение кровоснабжения мозга проявляется расстройствами психики (раздражительностью, заторможенностью, ослаблением памяти), эндокринными расстройствами гипофизарного происхождения (аменорея, половая слабость). Часто основной является жалоба на сосудистый шум в голове, иногда наблюдается головная боль. Отмечаются слабо выраженные, рассеянные неврологические симптомы, изменения в электроэнцефалограмме. Наиболее типичны гипертензионные изменения в венах глаза и мягких тканях глазницы на стороне соустья, иногда двусторонние или только на противоположной стороне. При хорошо развитых межкавернозных анастомозах развивается двусторонняя офтальмологическая симптоматика. Отсутствие или недостаточная связь кавернозного синуса с глазничными венами на стороне соустья обусловливает развитие симптомов на стороне, противоположной патологическому очагу. Резко расширенные, переполненные глазные вены выпячивают глазное яблоко, появляется пульсация глаза (пульсирующий экзофтальм), кровоизлияния из вен конъюнктивы, эписклеры и сетчатой оболочки, нередко отек соска зрительного нерва. Разница давления в артериях и венах сетчатой оболочки уменьшается и может доходить до нуля, то есть кровоток к ней прекращается. Наступает ухудшение зрения, иногда до полной утраты его, чему может способствовать также сдавление зрительного нерва расширенным кавернозным синусом. Венозная гипертензия служит основной причиной глаукомы. Нередок хемоз (отек конъюнктивы). Сдавление глазодвигательных нервов и I-II ветвей тройничного нерва обусловливает соответствующие двигательные и чувствительные расстройства.

Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум. Сосудистый шум уменьшается или полностью исчезает при пальцевом сдавлении сонной артерии.

Аналогичные симптомы могут возникать при артериальной или артерио-венозной аневризме глазничной артерии, при кавернозной ангиоме глазницы, при каротидно-югулярном соустье.

Диагноз ставят на основании данных двусторонней каротидной ангиографии (см.) и вертебральной ангиографии (см.), позволяющих выяснить состояние кавернозного синуса, магистральных сосудов мозга и его коллатерального кровоснабжения.

Прогноз без хирургического вмешательства неблагоприятный, так как длительное существование соустья инвалидизирует больного, грозит слепотой и разрывом стенки истонченного кавернозного синуса с кровоизлиянием в полость черепа.

Лечение

Лечение только оперативное, которое при полном выключении соустья приводит к выздоровлению. Однако могут быть рецидивы. Обязательна предоперационная тренировка коллатералей (см.) в системе артериального (виллизиева) круга путем систематического сдавления сонной артерии на шее. Однако и самая настойчивая тренировка не всегда гарантирует успех операции.

Перевязка общей сонной артерии при хорошо развитых анастомозах с сосудами другой стороны малоэффективна, а при недостаточности этих анастомозов опасна, так как создает тяжелую перегрузку артериального круга, грозящую мозговыми осложнениями. Перевязка внутренней сонной артерии стимулирует быстрое развитие анастомозов между наружной сонной и глазной артериями.

Перевязка общей, внутренней и наружной сонной артерий в любой комбинации редко приводит к тромбозу соустья, которое продолжает функционировать на ретроградном кровотоке из артериального круга, поэтому эти операции применяются лишь в исключительных случаях.

Внутричерепные операции: 1. Клипирование сонной артерии, перевязанной ранее на шее, может быть выполнено в сроки от 1 недели до 1-2 лет и более после операции на шее. Клипсы накладывают проксимальнее или дистальнее отхождения глазной артерии. В последнем случае кровоснабжение глаза осуществляется из наружной сонной артерии. 2. Одномоментное внутричерепное клипирование и перевязка на шее внутренней сонной артерии – наиболее эффективная операция.

Вначале артерия выключается наложением клипсов дистальнее каротидно-кавернозного соустья. Закончив внутричерепную часть вмешательства, во внутреннюю сонную артерию на шее вводят кусочек мышечной ткани, маркированный клипсом (для рентгенологического контроля), и лигируют артерию. Мышечный эмбол, достигнув отверстия, ведущего в синус, способствует полному тромбозу соустья, после чего клиническая симптоматика быстро регрессирует. Это вмешательство дает меньше послеоперационных осложнений и летальных исходов, если производится при достаточном коллатеральном кровообращении. В случаях полного опорожнения внутренней сонной артерии в кавернозный синус операция выполняется без подготовки коллатералей. Другие внутричерепные операции не рекомендуются: операция Брукса (эмболирование мышцей без выключения артерии в полости черепа) опасна и не должна применяться; операция Головина (перекручивание верхней глазничной вены) грозит грубейшим нарушением венозного кровообращения в глазнице и слепотой.

Внутрисосудистая операция (Ф. А. Сербиненко, 1971) заключается в следующем.

Через пункционную иглу с просветом 1,3 мм, которой пунктируют сонную артерию, в кавернозный отдел сонной артерии вводят баллон из латекса. Баллон раздувают рентгеноконтрастным веществом до тех пор, пока он не выключит соустье и сонную артерию из кровообращения. Затем баллон обтурируется твердеющим полимером и сбрасывается с катетера.

Рис. 2. Реконструкция кавернозного отдела сонной артерии при каротидно-кавернозном соустье: 1 – внутренняя сонная артерия; 2 – баллон, выключивший соустье; 3 – средняя мозговая артерия; 4 – передняя мозговая артерия.

С помощью баллона окклюзируется полость кавернозного синуса, и таким образом может быть выполнена реконструкция кавернозного отдела сонной артерии (рис. 2).

Рис. 3. Артерио-синусное соустье (6) в области слияния синусов: 1 – внутренняя сонная артерия; 2 – расширенная затылочная артерия; 3 – ветвь затылочной артерии; 4 – передняя менингеальная артерия; 5 – расширенная средняя менингеальная артерия.

Артерио-синусные соустья между артериями твердой мозговой оболочки и ее венозными синусами

Артерио-синусные соустья образуются между артериями твердой мозговой оболочки и ее венозными синусами (рис. 3): верхним сагиттальным, прямым, поперечным, сигмовидным, каменистыми и кавернозным. Чаще всего соустье развивается при прорыве задней менингеальной ветви в сигмовидный или поперечный синус (окципито-синусное соустье). В связи с большой разницей давления в артерии и вене возникшее соустье способствует мощному развитию приводящих артерий в твердой мозговой оболочке и покровах черепа. Затылочная артерия может достигать 4-5 мм в диамтре и полностью опорожняется в синус. Сюда же может направляться кровоток из средней менингеальной, возвратной глазничной артерий, ветвей кавернозного отдела внутренней сонной и корковых ветвей средней мозговой артерии.

Клиническая картина

Сосудистый шум в затылочной области, болезненность и пульсация мягких тканей за сосцевидным отростком, головная боль, снижение памяти и работоспособности, нередко эпилептические припадки стволового характера. Довольно рано наступают изменения глазного дна, связанные с высокой внутричерепной гипертензией. Снижается зрение. Расстройства зрения особенно выражены, если отток из полости черепа затруднен аплазией яремных вен, сигмовидного или поперечного синусов.

Диагноз: при сдавлении пальцами сонной и затылочной артерии и пульсирующих мягких тканей прекращается или резко ослабляется сосудистый шум, который прослушивается позади ушной раковины. На рентгенограмме иногда выявляется узура кости у сосцевидного отростка. С помощью ангиографии определяют локализацию соустья и источники его кровоснабжения; необходимо раздельно исследовать бассейны внутренней, наружной сонных и позвоночной артерий на стороне соустья.

Прогноз в ряде случаев без операции неблагоприятен: возможны слепота и внутричерепное кровоизлияние.

Лечение хирургическое, состоит в последовательном (в несколько этапов) выключении приводящих сосудов путем: 1) резекции затылочной артерии у сосцевидного отростка; 2) широкого скальпирования черепа в области сосцевидного отростка и тампонады сосцевидного канала мышцей; 3) внутричерепного выключения артерий, несущих кровь к соустью.

Перевязка только наружной сонной артерии малоэффективна. В случае соустья между твердооболочечными артериями и кавернозным синусом, симулирующего каротидно-кавернозное соустье, необходима эмболизация мелкими мышечными фрагментами средней менингеальной и верхнечелюстной артерий, так как они являются основными источниками кровоснабжения соустья.

Каротидно-югулярное соустье

Каротидно-югулярное соустье – травматическая артерио-венозная аневризма, которая чаще всего образуется в результате ранения внутренней яремной вены одновременно с общей или внутренней сонной, а иногда и с наружной сонной артерией. Соустье между наружной сонной артерией и наружной яремной веной встречается очень редко и по своим проявлениям обычно не может быть отнесено в группу шунтирующих систем сосудов головного мозга. Морфологически аневризма часто представляется артерио-венозным соустьем, хотя иногда имеет и небольшой аневризматический мешок. Хотя это соустье не относится к группе соустий в твердой мозговой оболочке, нередко оно дает тяжелейшее расстройство мозгового кровообращения и пульсирующий экзофтальм.

Клиническая картина

Усиленная пульсация шейных вен и мягких тканей над аневризмой, сосудистый шум, наиболее интенсивный в области соустья, хорошо передающийся к периферии; часто шум прослушивается даже над глазными яблоками. Сдавление сонной артерии проксимальнее соустья уменьшает интенсивность шума только при слабости ретроградного кровотока из артериального круга.

В зависимости от ширины соустья в яремную вену может изливаться не только вся кровь, приносимая сонной артерией, но и часть крови, поступающей ретроградно из внутричерепных сосудов. Каротидноюгулярное соустье вызывает постоянное переполнение верхней полой вены, правого сердца и сосудов малого круга кровообращения, ведущее к гипертрофии сердечной мышцы и застойным явлениям в легких. Симптомы нарушений мозгового кровообращения обусловлены реверсированным кровотоком в яремной вене, идущим в направлении от соустья в венозные синусы мозга. Реверсированный кровоток наиболее выражен при концевой артерио-венозной аневризме, то есть в тех случаях, когда ранение вызвало обтурацию центрального конца яремной вены, и отток крови из последней в верхнюю полую вену невозможен. Симптомы нарушения мозгового кровообращения выступают очень отчетливо. Каротидно-югулярное соустье вызывает особенно тяжелые нарушения мозгового кровообращения в случае, если отток через яремную вену противоположной стороны почему-либо затруднен (аплазия, рубцы и т. п.). Артериальный кровоток из яремной вены и сигмовидного синуса может направляться через каменистые синусы в глазницу. Тогда, кроме общемозговых, возникают глазные симптомы, свойственные каротиднокавернозному соустью, вплоть до глаукомы и слепоты.

Для точного диагноза требуется ангиографическое исследование.

Прогноз в общем неблагоприятный, так как только небольшие каротидно-югулярные соустья могут некоторое время не вызывать тяжелых изменений в сердечной мышце, изменений глазного дна и т. д.

Лечение оперативное: операция на поврежденных сосудах, восстанавливающая нормальный кровоток. При его неосуществимости ограничиваются перевязкой артерии, непременно по обе стороны соустья, с целью выключения ретроградного кровотока из артериального круга.

Библиография: Михайлов Артериоло-венозные сонно-пещеристые аневризмы, М., 1965, библиогр.; Сербиненко Ф. А. Катетеризация и окклюзия магистральных сосудов головного мозга и перспективы развития сосудистой нейрохирургии, Вопр. нейрохир., № 5, с. 17, 1971, библиогр.; он же, Окклюзия баллополом кавернозного отдела сонной артерии как метод лечения каротидно-кавернозных соустий, там же, № 6, с. 3, библиогр.; он же, Реконструкция кавернозного отдела сонной артерии при каротидно-кавернозных соустьях, там же, № 2, с. 3, 1972; F a d h 1 i H. A. Congenital arteriovenous fistula involving the occipital artery and lateral venous sinus, J. Neurosurg., v. 30, p. 299, 1969; Рис. 2. Резкий склероз стенки аорты в исходе неспецифического аортита у мужчины 18 лет. Деструктивные изменения эластических структур средней оболочки (указаны стрелкой; окраска на эластические волокна орсеином; X 34). Kune Z. a. В r e t J. Congenital arte-rio-sinusal fistulae, Acta neurochir. (Wien), v. 20, p. 85, 1969; Newton Т. H., Weidner W. a. Greitz T. Dural arteriovenous malformation in the posterior fossa, Radiology, v. 90, p. 27, 1968.

Ф. А. Сербиненко.

Источник

Артериовенозная фистула – это патологическое прямое сообщение между артерией и веной (врожденное или приобретенное), создающее кровоток в обход капиллярной сети. Локализуется на любом участке тела или во внутренних органах (головной и спинной мозг, почки, легкие, печень). Подкожные шунты выглядят как расширенные пульсирующие образования багровой окраски, нарушающие локальный и системный кровоток. Диагностика осуществляется методами инструментальной визуализации (УЗДС и ангиография фистул). Лечение включает эндоваскулярную эмболизацию, микрохирургические техники и стереотаксическую радиохирургию.

Общие сведения

Артериовенозная фистула представляет собой прямое соустье артерии с веной, пропускающее кровь, минуя капилляры. Это достаточно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные фистулы встречаются еще реже (1 на 100 тыс.). Однако среди сосудистых мальформаций мозга на долю фистульных образований приходится 60-80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические соустья бедренной артерии составляют 12-30%, сонной и подключичной – до 25% от общего числа подобных дефектов. Женщины страдают артериовенозными дисплазиями в 2-3 раза чаще мужчин.

Артериовенозная фистула

Причины

Возникновение фистул опосредовано повреждением артериальной и венозной стенок под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями, все большую роль в этиологии артериовенозных шунтов приобретают ятрогенные факторы. В сосудистой хирургии выделяют следующие группы причин:

Врожденные аномалии. Большинство врожденных мальформаций являются результатом нарушений эмбриогенеза между 4 и 10 неделями гестации. Предполагается влияние внутриутробных инфекций, интоксикаций, артериальной гипертензии у матери и приема некоторых лекарств во время беременности.
Наследственные заболевания. Трансформация мелких сосудов в артериовенозные шунты и аневризмы наблюдается при наследственной патологии – болезни Рандю-Ослера-Вебера (семейной геморрагической телеангиэктазии), синдроме «голубого пузырчатого невуса». Прослеживается связь с генными мутациями, нарушающими нормальный ангиогенез (PTEN, RASA 1).
Хроническая патология. Отмечена связь пульмональных фистул с хроническими легочными инфекциями и паразитарными инвазиями (туберкулезом, шистосомозом, актиномикозом), метастазами рака щитовидной железы. Патология встречается при циррозе печени и врожденных пороках сердца.
Механические травмы. Появление многих приобретенных дефектов связывают с механическим повреждением вены и артерии, расположенных рядом и плотно прилегающих друг к другу. Так обычно происходит при колющих, огнестрельных, реже – тупых ранениях, переломах основания черепа и длинных трубчатых костей со смещением отломков.
Инвазивные вмешательства. Вероятность появления патологических соустий увеличивается при катетеризации сосудов (трансфеморальной аорто- и коронарографии, чрескожной чреспеченочной холангиографии), биопсии паренхиматозных органов (печени, почек). С подобной проблемой сталкиваются после эндопротезирования коленных суставов, операций на межпозвонковых дисках, нефростомии.
Хирургические манипуляции. Искусственно созданное соустье между артериальным руслом и венозной системой необходимо при терминальной почечной недостаточности для облегчения процедуры гемодиализа. По сравнению с остальными видами сосудистого доступа, артифициальное соединение имеет более высокую долгосрочную проходимость с хорошей скоростью потока и низким риском осложнений.

В этиопатогенезе фистульных аномалий немаловажная роль отводится эрозиям и спонтанным разрывам артериальных аневризм в близлежащие вены. Значимыми и независимыми факторами риска патологических соустий являются прием антикоагулянтов (гепарина, варфарина), артериальная гипертензия, женский пол.

Патогенез

Точный патогенез артериовенозных мальформаций первичного характера неизвестен. В концевых артериальных петлях может возникнуть аномалия, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. По иным предположениям, дисплазии становятся результатом неполной резорбции сосудистых перегородок, разделяющих артериальное и венозное сплетение во внутриутробном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие фистулы возникают при нарушении формирования капилляров.

Травматическим шунтам предшествует образование аневризмы и гематомы. Сращение сосудов происходит по типу заживления раны первичным натяжением. Кровь, вылившаяся в окружающие ткани и частично рассосавшаяся, организуется с формированием трубчатого хода, сообщающего артерию с веной. Стенки патологического шунта укрепляют гладкомышечные, соединительнотканные элементы и эндотелий, проникающие со стороны поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его заращение.

Шунтирование крови по патологическим соустьям провоцирует обкрадывание тканей, расположенных дистальнее. При изменении давления и характеристик кровотока по обе стороны дефекта возникают турбулентные потоки, создающие условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертензии, компенсаторно развивается сеть коллатералей. Крупные свищи провоцируют увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

Артериовенозные фистулы входят в структуру сосудистых мальформаций. На изолированную форму (прямое соединение) приходится 11% случаев, а смешанный шунт (с наличием клубка измененных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такие соустья классифицируются на основании следующих критериев:

По происхождению. Первичные фистулы имеют врожденный характер, вторичные являются приобретенными. Последние разделяются на травматические, ятрогенные и спонтанные. Врожденные всегда возникают изолированно, без связи с другими факторами. Травматические фистулы на верхних и нижних конечностях встречаются одинаково часто (20%), доля внутригрудных и внутрибрюшных составляет около 4%.
По локализации. Исходя из расположения, различают центральные (церебральные, спинальные) и периферические шунты (легочные, коронарные, почечные, печеночные, подкожные). В зоне головы и шеи встречаются экстрацеребральные (дуральные, каротидно-кавернозные соустья), интрацеребральные (пиальные), экстракраниальные (магистральных сосудов шеи), эктра-интракраниальные (артерио-югулярные) образования.
По распространенности. Аномальные соединения между артериями и венами бывают ограниченными и диффузными, единичными и множественными. Распространенные формы имеют четкую генетическую обусловленность и могут входить в клиническую структуру синдромов Кобба, Клиппеля-Треноне, Паркса-Вебера.
По размеру. Градация артериовенозных фистул по величине дефекта является одним из определяющих критериев, влияющих на выбор лечебной тактики. Учитывая диаметр вены, выделяют несколько разновидностей аномальных соустий: малые (от 1 до 3 мм), средние (3-6 мм), крупные (более 6 мм).

Существует ангиографическая классификация фистул, применимая к подкожным образованиям, расположенным в области туловища и конечностей. Рассматривая морфологию шунта, выделяют три типа поражения: I – артериовенозный, II – артериоловенозный, III – артериоловенулярный.

Симптомы артериовенозной фистулы

Характер симптоматики определяется локализацией шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и головном мозге обычно протекают бессимптомно и бывают случайной диагностической находкой. Врожденная патология проявляется еще в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматических свищей развивается сразу после повреждения либо спустя несколько недель, месяцев.

Подкожный сосудистый свищ заметен по расширению вены, пальпаторной и визуальной пульсации, локальной отечности. Врожденные процессы зачастую сопровождаются изменением кожной окраски на красно-багровую. Над фистульным образованием локальная температура повышена, в дистальных отделах наблюдаются признаки ишемии: похолодание, бледность, сухость кожи. При аускультации над пульсирующей аномалией выслушивается систолический и диастолический шум. Если сильно прижать образование пальцем, то происходит замедление частоты сердечных сокращений (феномен Бранхама-Николадони).

Значительный сброс крови из артериального в венозное русло при больших свищах ведет к возникновению признаков гиперкинетического кровотока: тахикардии, увеличения систолического и пульсового давления, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Каротидно-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двоением в глазах, снижением остроты зрения, шумом в ушах. Церебральные мальформации провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (речевых нарушений, мышечной слабости, координаторных и чувствительных расстройств, снижения памяти и внимания).

Начальные симптомы спинальных образований неспецифичны, включают трудности при подъеме по лестнице, нарушение походки, сегментарные сенсорные расстройства (парестезии, гипо-, анестезию), корешковые боли в конечностях. Неврологические симптомы постепенно прогрессируют и имеют восходящий характер. На поздних стадиях наблюдаются нарушения мочеиспускания, дефекации, эрекции. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующие развитие с промежуточными ремиссиями.

Осложнения

Длительно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в отводящих венах, что провоцирует их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Сброс большого объема крови мимо капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической циркуляторной недостаточности и эндокардита. Серьезные последствия фистул связаны с их разрывом и возникающим внутренним кровотечением.

Очаг в веществе головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойкого неврологических расстройств и инвалидизацией пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением, а разрыв магистральных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Распознавание врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев осуществляется средствами инструментальной диагностики. Клиническими методами можно выявить лишь периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или по совокупности симптомов заподозрить ее присутствие в каком-либо органе. Точную визуализацию сосудистого образования обеспечивают следующие диагностические процедуры:

УЗ-сканирование фистул. Дуплексная эхография подтверждает наличие артериовенозных сообщений по изменению параметров кровотока и морфологии сосудов. В расширенной приносящей артерии исследование демонстрирует поток с низким сопротивлением, на уровне свища он становится турбулентным и высокоскоростным, а широкие толстостенные вены характеризуются артериализированной формой волны.
КТ-ангиография. Предоставляет информацию об анатомических особенностях артериовенозного свища. В зависимости от локализации фистулы производится КТ периферических артерий, исследование почечных сосудов, КТ брюшной аорты. Обычно компьютерную томографию выполняют с ранним контрастным заполнением вены в артериальную фазу. Подробный морфологический анализ вовлеченных структур, оценка расположения и размера фистулы необходимы для выбора оптимальной терапевтической стратегии.
МР-ангиография мальформации. Благодаря магнитно-резонансной ангиографии удается получить оптимальную визуализацию мягких тканей, определяя взаимное расположение пораженных и здоровых структур. Чаще всего исследование проводится для выявления аномалий в головном и спинном мозге. Введение контрастного вещества (на основе гадолиния) позволяет оценить гемодинамические параметры и повысить информативность метода.
Цифровая субтракционная ангиография. Является контрастным исследованием сосудистой сети с компьютерной обработкой. Цифровая ангиография основывается на вычитании (субтракции) значений плотности тканей шаблона из других изображений, что позволяет выделить исследуемые зоны из общей картины. Сначала проводят обзорный рентгеновский снимок фистульного дефекта, все последующие выполняются с контрастным усилением.
Традиционная ангиография соустья. Назначается непосредственно перед лечебной коррекцией либо в ситуациях, когда неинвазивной визуализации для полноценной диагностики недостаточно. Катетерная ангиография показывает динамику потока с точной анатомией вен и артерий, обнаруживая вовлечение мельчайших ветвей и коллатералей. Обычно проводят периферическую артериографию отдельных участков.

Диагностическая программа составляется сосудистым хирургом или более узкими специалистами. В дополнение к описанным исследованиям, назначают КТ или МРТ головы, позвоночника, внутренних органов. Учитывая локализацию патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. К общей патологии, с которой следует дифференцировать артериовенозную фистулу, относят схожие мальформации (капиллярные, плексиформные), сосудистые аневризмы, гемангиомы, варикозную болезнь.

Лечение артериовенозной фистулы

Целью лечения является закрытие патологического соустья с сохранением проходимости основных сосудов. В основу положен принцип изоляции и разрушения аномальной связи артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики проводится с учетом локализации, размера и типа соустья, динамики кровотока, особенностей дистальных участков. На практике применяют несколько способов коррекции дефекта:

Эндоваскулярная эмболизация. Является наиболее распространенной формой лечения фистульных мальформаций. Основана на введении в центральную зону свища эмболизирующих веществ или устройств: клея, частиц или материалов (Onyx, NBCA, STS), сосудистых пробок, спиралей (стентов), съемных баллонов. Эндоваскулярная эмболизация выполняется путем катетеризации артерии бедра под рентгенологическим контролем, показывает высокую результативность и минимальный риск рецидивов.
Микрохирургия. Наиболее подходящий метод лечения артериовенозных соустий головного и спинного мозга – их удаление самостоятельно или с эндоваскулярной эмболизацией (клипированием). С помощью нейрохирургического доступа под микроскопом патологическое сообщение пережимается титановым зажимом (клипсой). Полное прекращение аномального кровотока подтверждается ангиографией.
Стереотаксическая радиохирургия. Целесообразна при локализации аномалии в непосредственной близости к функционально значимым структурам мозга либо в местах, труднодоступных для других методов. Осуществляется с использованием линейных ускорителей и гамма-ножа, с точным компьютерным позиционированием и обработкой очага концентрированным пучком радиоактивного излучения.

Аномальные шунты небольших размеров, не являющиеся гемодинамически значимыми, подлежат наблюдению. Являясь косметическим дефектом, они могут удаляться лазерной коагуляцией. Крупные подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. При доброкачественных фистулах назначают консервативную терапию (компрессионный трикотаж, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы). Есть данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Прогноз и профилактика

Известны случаи спонтанного регресса первичных артериовенозных фистул. При длительно сохраняющихся шунтах риск разрыва и сердечной декомпенсации делает прогноз неблагоприятным. Но после радикальной коррекции удается полностью избавиться от сосудистого дефекта, нормализовав гемодинамику и восстановив функцию пораженной области. Меры профилактики приобретенных соустий включают предупреждение травматизма, соблюдение техники выполнения инвазивных вмешательств, своевременное лечение хронических заболеваний. Риск врожденных мальформаций можно снизить при исключении негативного влияния на плод в период беременности.

Источник