Атеросклеротическая ангиопатия сосудов шеи
Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.
Главные сосуды шеи: расположение и функции
У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).
Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).
Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».
Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.
Атеросклероз сонных артерий
Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.
Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.
Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.
Причины и механизм развития болезни
Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:
- Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
- Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
- Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
- Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
- Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
- Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
- Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
- Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
- Генетическая предрасположенность.
- Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.
Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.
Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.
На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:
- Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
- Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
- Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.
В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.
Любимые места бляшек
Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:
- в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
- в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
- в устье позвоночных артерий;
- в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).
Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.
Симптомы и жалобы больного
Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:
- быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
- ухудшение памяти и умственная деградация;
- утрата критического мышления;
- частые перепады настроения;
- нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
- головокружение, головная боль, шум в ушах.
Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:
- транзиторная ишемическая атака;
- ишемический инсульт (ОНМК).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:
- головокружение;
- нарушение равновесия, шаткость походки;
- преходящая слепота на 1 глаз;
- нарушение речи;
- онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.
При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.
Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе
УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.
Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:
- допплерография;
- дуплексное сканирование.
При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.
Методы лечения
Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:
- Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
- Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
- Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
- Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.
Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:
- стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
- стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
- стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).
Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.
Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:
- каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
- стентирование.
При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.
Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.
Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).
Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).
Советы специалиста: изменение образа жизни
Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.
Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении
На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.
Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение
Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.
Клинические симптомы следующие:
- проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
- ухудшение слуха, шум в ушах;
- нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
- головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.
Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.
Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.
Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.
При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.
Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий
Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.
При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.
Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.
Источник
Ангиопатия — это острое или хроническое поражение сосудов независимо от калибра (страдают вены, артерии, капилляры), сопровождающееся триадой признаков: падением тонуса, а значит снижением качества кровотока, парезом (частичным «отключением» деятельности мускулатуры сосуда), спазмом, то есть сужением артерии, вены, капилляра с нарушением циркуляции жидкой соединительной ткани.
Ангиопатия сосудов имеет множественное происхождение, причин развития целый ряд, что делает диагностику с ходу затруднительной. Требуется проработанная тактика исследования.
Симптоматика не всегда типична, да и присутствуют нарушения самочувствия не во всех случаях, тем более на ранних этапах развития патологического процесса.
Лечение консервативное, при необходимости проводится оперативная коррекция, но это крайне редкие случаи.
Механизм развития
В основе патологического процесса лежит целая группа нарушений. Можно назвать три основных момента.
- Изменение нервной регуляции тонуса сосудов. Как правило, представлено недостаточной функциональной активностью центральной и периферической систем.
Сопровождается слабой передачей импульса, потому артерии, вены, капилляры находятся в сниженном тонусе, но при этом зачастую развивается спазм, то есть сужение структур и нарушение местного кровотока.
- Далее идет гормональный фактор. За нормальную функциональную активность сосудов отвечает группа специфических веществ: кортизол, адреналин, альдостерон, ангиотензин-2, частично ренин, который является промежуточным соединением.
Все они при избыточном синтезе провоцируют нарушением нормальной работы артерий и прочих сосудов.
При коррекции фактора патологический процесс быстро сходит на нет, состояние кровотока нормализуется.
Метаболические отклонения должны рассматриваться и в широком контексте, роль играют и прочие процессы обменного характера.
- Третий фактор, который встречается несколько реже — инфекционное поражение.
В таком случае наблюдается сужение и деструкция одного, крайне редко нескольких сосудов, можно обнаружить четкую локализацию нарушения, что сделать в прочих случаях крайне трудно, если не сказать невозможно.
Обычно такая форма ангиопатии выступает итогом перенесенного флебита, или васкулита.
Крайне редко обнаруживается изолированный фактор развития заболевания. Намного чаще врачам приходится иметь дело с целой группой причин.
Проблема в том, что названные нарушения, так или иначе, вызывают к жизни прочие патогенетические механизмы и чем дольше существует состояние, тем сложнее оно становится как в плане диагностики, так и с позиции лечения.
Вывод — при первых же симптомах нарушения или при обнаружении такового в ходе обследования, нужно срочно обращаться к врачам.
Профильные специалисты — сосудистый хирург (либо общей практики, если такового нет в зоне доступа), гематолог. Возможно привлечение других докторов.
Классификация
В медицинской практике используется обобщенная типизация видов процесса. Она основывается на едином критерии — локализация нарушения плюс его происхождение.
Соответственно выделяют такие виды:
- Ювенальный тип. Как и следует из наименования, развивается у лиц молодого возраста. Годы — от 13 до 18, максимум 20. При этом в основном страдают представители сильного пола, соотношение с девушками почти 3:1.
По всей видимости, это связано с большей неустойчивостью гормонального фона. Причины до конца не ясны, предполагается, что всему виной перестройка организма в процессе пубертата (полового созревания).
Примерно в 70% пациентов устраняется самостоятельно, без коррекции, в остальных ситуациях требуется помощь. Вопрос решается на усмотрение специалиста после прохождения тщательной диагностики.
- Травматическая. Развивается в результате перенесенного повреждения стенки того или иного сосуда.
Сюда относится не только грубое влияние внешнего фактора при ушибах, переломах и прочих, но и проведенная операция, катетеризация, особенно неосторожная.
Особенность данного типа расстройства также заключается в повышенной вероятности формирования тромбов, кровяных сгустков, которые могут закупорить сосудистое русло и привести к гангрене или смерти.
- Гипертоническая. Становится итогом течение повышенного артериального давления.
Встречается практически у всех пациентов с гипертонией, но в разной степени. В основном это малозаметные изменения со стороны нижних конечностей, головного мозга и глазного дна.
Имеет смысл проходить регулярные профилактические осмотры. При контроле давления проблема постепенно устраняется, специальное лечение требуется в крайних случаях, если процесс запущенный.
- Гипотоническая разновидность. Как ни странно, но тонус сосудов изменяется и при пониженном артериальном давлении. Правда в этом случае процесс протекает более вяло. Тем не менее, резкие перепады показателя тонометра несут колоссальную опасность и могут привести к деструкции артерий, кровотечению. Чем это закончится сказать трудно.
- Диабетический тип. Она же метаболическая ангиопатия, одна из разновидностей таковой. Формируется в результате обменных нарушений. Процессы сказываются на состоянии артерий нижних конечностей, коронарных сосудов и прочих, потому страдает сразу весь организм.
Единственный способ избежать осложнений — нормализовать деятельность эндокринной системы.
- Церебральная ангиопатия — поражение сосудов головного мозга разных калибров: от вен и артерий до капилляров. Страдает вся сеть, что делает состояние крайне опасным. Возможно спонтанное отмирание нервных волокон, инсульт с развитием тяжелого неврологического дефицита. Встречается данная разновидность часто.
- Ангиопатия сосудов нижних конечностей. Сопровождается нарушением трофики тканей ног, стремительным развитием застоя, в перспективе лет или даже месяцев возможна катастрофа с отмиранием тканей, гангреной и необходимостью проведения серьезной операции.
- Амилоидная ангиопатия. Еще один метаболический тип. Характерная черта — отложение на стенках сосудов одноименного белка. Встречается крайне редко, но излечению подлежит плохо.
- Нарушение работы структур сетчатки. Ретинопатия выявляется как при диабете, так и при гипертонической болезни. В первом случае разрастаются новые несовершенные структуры, которые отличаются хрупкостью, разрушаются самостоятельно и приводят к кровотечениям. Во втором — артерии сужаются, что делает адекватное питание периферической части сетчатки невозможным. Отсюда дистрофические процессы.
- Коронарный тип. Отличительная черта заключается в нарушении нормального питания сердца. Рано или поздно это становится причиной обширного инфаркта. При грамотном лечении плачевного исхода удается избежать в большинстве случаев.
Классификация имеет ключевое практическое значение, как в плане подбора диагностической тактики, так и с позиции разработки терапевтической стратегии на длительный период.
Симптомы
Проявления зависят от конкретного типа патологического процесса. Следует рассмотреть самые частые разновидности.
Диабетическая ангиопатия
Сопровождается системным нарушением кровотока по всему организму. В основном страдает головной мозг, сетчатка глаза, нижние конечности.
Соответственно проявления будут такими:
- Падение остроты зрения, постепенное, в течение нескольких лет. Реже процесс происходит быстрее и протекает более агрессивно.
- Отеки конечностей.
- Дискомфорт в ногах, ощущение тяжести.
- Головные боли, тошнота, рвота (редко).
- Проблемы с ориентацией в пространстве и координацией.
- Длительное отсутствие заживления ран, даже самых незначительных.
Это типичные проявления. Перечень неполный, но он отражает комплексную сущность расстройства. Выделяют еще десятки признаков, конкретная клиника зависит от случая.
Гипертонический тип
Напоминает таковую при диабете, только нижние конечности практически не страдают. Органы-мишени — это сердца, почки, глаза, головной мозг.
Признаки специфичны:
- Боли в грудной клетке. Аритмии. Повышенная усталость после физической нагрузки.
- Отеки, дискомфорт в пояснице, частое или, наоборот, редкое мочеиспускание, что указывает на нарушение фильтрации.
- Снижение остроты зрения.
- Головная боль, тошнота, невозможность нормально ориентироваться в пространстве.
Симптомы при гипертонической разновидности ангиопатии развиваются постепенно.
Выраженное опасное поражение артерий и прочих сосудов заметно уже на 2 стадии ГБ, когда коррекции оно поддается с большим трудом.
Ранее обнаруживаются изменения на глазном дне, со стороны кардиальных структур, но сам пациент их не замечает.
Поражение сетчатки
Типичная черта такового — нарушение нормального питания волокон, в том числе нерва и периферических отделов чувствительной оболочки.
Сопровождается группой нарушений:
- Снижение остроты зрения. Постепенное или стремительное, зависит от конкретного типа патологического процесса.
- Быстрая утомляемость.
- Жжение, покраснение белков.
- Проблемы с фокусированием.
При длительном течении развиваются скотомы — области выпадения полей видимости. Выглядят они как большие черные пятна, закрывающие часть обзора. Локализуются в центре, реже в иных областях.
Внимание:
Опасность несет разрастание новых сосудов при диабете или недостаток питания периферии сетчатки.
Оба случая повышают риски для зрения в дальнейшем. Причем эффективного лечения сегодня нет.
Поражение нижних конечностей
Нарушение нормального питания ног дает типичную клинику:
- Ощущение тяжести, давящие боли в состоянии покоя. Усиливают во время ходьбы, при перемене положения тела.
- Нарушение двигательной активности. Постепенно перемещение становится сложной задачей, а затем и невозможной, потому как конечности, как описывают пациенты, наливаются свинцом, не слушаются.
- Отеки.
Поражение сердца
Клиника напоминает таковую при коронарной недостаточности. Обнаруживаются боли в грудной клетке, тяжесть, ощущение давления где-то внутри.
По мере прогрессирования развиваются аритмии по типу тахикардии, затем обратный процесс со снижением частоты сердечных сокращений.
Опасность заключается в провокации инфаркта. Если своевременно на начать лечение, такой исход единственно возможный и наиболее угрожающий.
Обнаружить коронарную ангиопатию получится только по результатам диагностики, как минимум эхокардиографии. Потребуется разграничить расстройство с прочими.
Ювенальный тип
Встречается сравнительно часто. Имеет крайне нестабильное течение. Трудно поддается обнаружению, нередко приходится госпитализировать пациента и вести постоянный динамический контроль над состоянием.
Как таковой лечения обычно не требует. Проходит самостоятельно. Но имеет смысл внимательно смотреть за больным, чтобы не пропустить опасные осложнения. Встречаются они, примерно, в 10% случаев и даже менее того.
Поражение мозга
Ангиопатия сосудов головного мозга дает типичные неврологические проявления:
- Головные боли.
- Нарушение ориентации в пространстве.
- Тошноту.
- Рвоту (редко).
- Падение зрения, речи, слуха и работы прочих органов чувств.
Симптоматический комплекс также во многом зависит от типа сосудов, которые изменяются. Так, признаки макроангиопатии, при которой в процесс вовлекаются артерии, выраженные, их трудно не заметить.
Причины
Факторы развития многообразны. Их можно насчитать свыше десятка. Примерный перечень выглядит так:
- Сахарный диабет в фазе декомпенсации. Если состояние не скорректировано медикаментозными и прочими консервативными методами.
- Интоксикация солями и парами металлов, ядовитыми веществами.
- Аутоиммунные заболевания, особенно системного профиля. Вроде ревматизма и других.
- Сепсис.
- Обменные нарушения кроме диабета. Эндокринные диагнозы.
- Анатомические пороки, неправильное развитие сосудов. Обнаружить проблему крайне непросто пока она не дает знать о себе нарушениями кровотока.
- Гиповитаминоз, недостаток микроэлементов в организме.
- Курение, злоупотребление спиртными напитками. Тем более использование наркотиков.
- Избыточная масса тела.
- Отсутствие физической нагрузки, гиподинамия.
- Вредные условия труда с повышенной температурой, радиационным фоном, контактом с химикатами.
- Травмы сосудов.
- Возраст 50+.
- Потребление большого количества соли.
Факторы нужно учитывать в системе.
Внимание:
Поиск этиологии (первопричины) особенно важен, потому как не зная происхождение заболевания, невозможно провести грамотное лечение, что станет проблемой.
Врачи будут вынуждены бороться со следствием, а это путь к прогрессированию и постоянным рецидивам.
Диагностика
Проводится под контролем сосудистого хирурга, гематолога, при необходимости привлекаются прочие специалисты.
Тактика обследования включает в себя такие мероприятия:
- Устный опрос больного и сбор анамнеза. Нужно получить первичные сведения о самочувствии, состоянии здоровья на протяжении всей жизни.
Это важно, поскольку позволяет составить клиническую картину и портрет самого пациента в динамике на протяжении многих лет.
Без дифференцированного подхода говорить об эффективной диагностике невозможно. Задача человека — подробно и по существу отвечать на вопросы докторов.
На этом этапе важно обнаружить предполагаемую локализацию нарушения, поражения сосуда. Далее исследования прицельный, направлены на выявление самой патологии.
- Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна.
- УЗДГ, допплерография сосудов. Дуплексное сканирование. Позволяет оценить скорость кровотока, его качество, возможные нарушения и их характер.
- Рентген.
- Ангиография.
- ЭХО-КГ, ЭКГ.
- МРТ с применением гадолиния или без такового (контрастное усиление).
Обычно этого достаточно для постановки диагноза.
Лечение
Для лечения ангиопатии используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:
- Средства для нормализации микроциркуляции. Пентоксифиллин и аналоги.
- Препараты против повышения артериального давления. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), средства центрального действия (Моксонидин, Физиотенз), бета-блокаторы (Карведилол, Метопролол, Анаприлин и прочие), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил).
- Средства, разжижающие кровь. Аспирин и его аналоги для продолжительного применения. В опасных случаях — Гепарин и схожие с ним.
- Статины. При риске развития атеросклероза с отложением холестериновых бляшек. Аторис и прочие.
При необходимости используются противоаритмические препараты (Амиодарон, Хинидин), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин, настойка ландыша).
Для нормализации питания головного мозга назначаются ноотропы (Глицин), цереброваскулярные и антигипоксические средства (Пирацетам, Актовегин).
В крайних случаях требуется оперативное вмешательство. К счастью, это исключительные ситуации.
Прочие методики, вроде ЛФК, физиотерапии, диеты, требуются далеко не всегда. Этот вопрос нужно уточнять у специалиста.
Прогноз
При своевременно начатом лечении, независимо от типа и локализации патологического процесса, благоприятный. Есть все шансы на восстановление.
По мере прогрессирования основной болезни и поражения сосудов, вероятность положительного сценария падает, потому затягивать не стоит. Выживаемость достигает 98%, 2% это погрешность, которая скорее обуславливается основным диагнозом.
Возможные осложнения
- При поражении головного мозга — инсульт и тяжелый неврологический дефицит.
- Сердца — инфаркт.
- Глаз — слепота.
- Почек — недостаточность фильтрации.
- Нижних конечностей — отмирание тканей, некроз или гангрена.
- Возможно вовлечение брюшных сосудов. В таком случае — массивное кровотечение.
Закономерным итогом в отсутствии терапии выступает тяжелая инвалидность или смерть. Оба варианта встречаются часто. Избежать столь печального исхода можно, если вовремя начать лечение.
В заключение
Ангиопатия — опасное заболевание сосудистого характера. Оно редко бывает первичным, обычно обусловлено прочими патологиями.
Требует немедленного лечения. Потому как при несвоевременно оказанной помощи растет риск инвалидности или смерти. Прогноз напрямую зависит от сознательности пациента.
Источник