Атеросклеротические изменения церебральных сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга – процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других – церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ – развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными – пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) – КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем – все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник

Церебральный атеросклероз – распространенная патология крупных и средних артерий головного мозга (ГМ). Атеросклероз сосудов ГМ развивается как следствие инфильтрирования стенок липопротеинами, что вызывает замещение тканей эластического и мышечно-эластического типа соединительной, формирование атероматозной бляшки, препятствующей нормальному кровообращению. Как следствие, появляются гипоксия и нарушение питания клеток головного мозга. В списке наиболее значимых факторов риска церебрального атеросклероза – отягощенная наследственность, повышенное артериальное давление, гиподинамия, наличие сахарного диабета, гипотиреоза, избыточной массы тела. В группу особого риска входят курящие мужчины старше 40 лет.

Этапы развития и симптомы церебрального атеросклероза

Атеросклероз сосудов ГМ – патология с длительным периодом развития до появления явной симптоматики. Механизм развития атеросклеротической бляшки – в изменении биохимии и структуры сосудов. Отложения могут формироваться годами до начала выраженного влияния на кровообращение.

В процессе формирования отложений-бляшек выделяют 3 стадии.

На первой происходит образование липидных (жировых) полосок, пятен, преимущественно холестериновых.
На стадии липосклероза в области липидного пятна начинает образовываться соединительная ткань и собственно бляшка. Поверхность ее склонна к изъязвлениям, появлению трещин, в которых оседают тромбоциты и фибрин. Данный процесс дестабилизации провоцирует распад бляшки и начало атеротромботических осложнений с локализацией в дистальных церебральных сосудах.
На стадии атерокальциноза начинается процесс уплотнения вследствие отложения солей кальция, что приводит к увеличению бляшки, стенозу просвета сосуда вплоть до его полной закупорки.

Симптоматика появляется только на стадии уменьшения кровоснабжения тканей мозга. Выделяют группу общемозговых симптомов (общую слабость, утомляемость, изменчивость настроения, эмоциональную лабильность, незначительные моторные нарушения, когнитивные дефициты – нарушения памяти, внимания, интеллекта) и очаговых. Очаговая симптоматика проявляется разными признаками в зависимости от локализации зоны преимущественного нарушения кровоснабжения. К ней могут относиться парезы, параличи, гипестезии конечностей, асимметричные нарушения нервной проводимости, афазии, нарушения зрения, речи и т. п.

Среди ранних общемозговых симптомов заболевания выделяют головокружение, головную боль, шум в ушах, нарушения сна, памяти, моторики и координации движений, боль в области сердца, одышку, тремор кистей рук.

При прогрессировании болезнь доходит до стадии декомпенсации, которая опасна не только влиянием на состояния пациента, но и повышенной вероятностью инсульта. К ее симптомам относят мышечную слабость, сниженную чувствительность конечностей, нарушение речевой функции, глотания, обмороки, спутанность сознания, стойкие головокружения и т. д.

Диагностика атеросклероза сосудов

Диагностика церебрального атеросклероза начинается со сбора анамнеза и неврологического осмотра, после которого по показаниям назначаются исследования для дифференциации диагноза и выбора оптимального способа терапии.

В список лабораторных и инструментальных методов диагностики входит ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, в том числе ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, магнитно-резонансная, компьютерная томографии, ангиография сосудов, эхоэнцефалография.

Церебральный атеросклероз: лечение болезни

Терапия назначается на основании данных обследования пациента. Оптимальный вариант – составление комплексного плана для лечения атеросклероза головных сосудов у нескольких специалистов. Основная часть лечения состоит в коррекции диеты, физической и когнитивной активности пациента. Показаны активный образ жизни с утренней гимнастикой, посещением бассейна, пешими, лыжными, велосипедными прогулками не менее 40 мин./день., ограничение углеводов и животных жиров в рационе питания.

Сопутствующие медикаментозные препараты могут замедлить прогрессирование заболевания и снизить выраженность симптоматики и последствия поражения стенок сосудов. Для терапии в зависимости от этиологии болезни применяются следующие группы лекарственных средств:

тромболитические препараты;
медикаменты с диуретическим действием;
лекарства для коррекции артериального давления, функции сердечной мышцы, уровня холестерина, глюкозы и т. д. в зависимости от сопутствующих/первичных заболеваний;
препараты для улучшения кровообращения тканей мозга;
витаминно-минеральные комплексы.

По показаниям возможен подбор физиотерапевтических процедур.

Реконструкция пораженного участка артерии относится к способам снижения вероятности острой и хронической церебральной ишемии, помогающим снижать риск повторных острых эпизодов и замедлять прогресс когнитивных дефицитов пациента.

На данный момент доказана эффективность хирургических методов коррекции стеноза сонной артерии в качестве профилактики ишемического инсульта.

Профилактика заболевания

Профилактика вероятности развития патологии основана на отказе от курения, соблюдении принципов здорового питания, умеренной физической активности, коррекции излишней массы тела, своевременном лечении заболеваний под контролем врача, в особенности патологий эндокринной системы.

Так, согласно данным мировой медицинской статистики, значимую роль в развитии церебрального атеросклероза играет сахарный диабет (СД). Каждый десятый больной с сахарным диабетом 2 типа погибает вследствие нарушения церебрального кровообращения. По результатам исследования 2012 года, у 67% процентов с сахарным диабетом 2 типа диагностируется атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов магистральных артерий. В группе повышенного риска – пациенты с СД и повышенной массой тела.

Пройдите тестВаш персональный IQ здоровьяПройдите этот тест и узнайте, во сколько баллов – по десятибалльной шкале – можно оценить состояние вашего здоровья.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник