Атеросклероз сосудов анализы крови

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и др.

Термин атеросклероз впервые ввел немецкий патолог Ф. Маршан в 1904 году, а обосновал его в экспериментальных исследованиях русский ученый Н.Н. Аничков в 1913 году, поэтому второе название заболевания – болезнь Маршана-Аничкова. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально обозначает «густая каша».

Причины появления атеросклероза

Непосредственной причиной развития атеросклероза является изменение нормального обмена веществ, когда по той или иной причине нарушаются процессы преобразования различных фракций липидов, приводя к их избыточному накоплению в сосудистом русле. При выраженном атеросклеротическом процессе в организме удается выявить дислипидемии – дисбаланс жиров. Они могут быть врожденными, генетически обусловленными и приобретенными, например, в результате поражения печени, эндокринных желез и т.д. Дислипидемия также может иметь алиментарное происхождение, т.е. быть связанной с нерациональным питанием.

Помимо нарушения баланса липидов немаловажную роль играет повреждение сосудистой стенки, которое может развиваться в результате курения и злоупотребления алкоголем, длительно текущей, неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарном диабете.

Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, низкая физическая активность способствует повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы нередко становится причиной гиперхолестеринемии.

Классификация заболевания

Атеросклеротические изменения могут захватывать самые различные артерии, поэтому заболевание можно подразделить на атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д. Однако такое разделение носит довольно условный характер, поскольку атеросклеротический процесс не ограничивается сосудами лишь одного органа, но происходит в артериях всего организма с той или иной степенью интенсивности.

В основе атеросклероза, как правило, лежат расстройства жирового обмена, поэтому необходимо рассмотреть отдельные аспекты классификации дислипидемий. Они могут быть врожденными и приобретенными. Для врожденных дислипидемий характерно наличие генетического дефекта какого-либо фермента, участвующего в обмене жиров. При этом происходит избыточное накопление одной фракции липидов и недостаток другой.

Согласно классификации дислипидемий по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения, патологический процесс подразделяется на пять типов:

I тип – дислипидемия наследственная – характеризуется повышением уровня хиломикронов (самых крупных липопротеинов, основная функция которых – транспорт поступающих с пищей жиров от кишечника к тканям), но не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений.
IIа тип дислипидемии (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – отличается повышением уровня липопротеинов низкой плотности;
IIb тип дислипидемии (комбинированная гиперлипидемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов.
III тип дислипидемии (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов промежуточной плотности; имеет высокую вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов.
IV тип дислипидемии (эндогенная гиперлипемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности.
V тип дислипидемии (наследственная гипертриглицеридемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

С точки зрения терапии и прогноза заболевания крайне важно определить тип дислипидемии, что удается сделать только при помощи лабораторных исследований.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз имеет хроническое течение и очень долго может никак не проявляться. Первые симптомы возникают, как правило, когда процесс уже достаточно выражен для значительного нарушения кровотока по пораженному сосуду.

Одним из проявлений атеросклероза сосудов сердца (коронарных сосудов) является ишемическая болезнь сердца.

Она может выражаться стенокардией – жгучими, сжимающими болями за грудиной, перемежающейся хромотой. При осмотре глазного дна определяются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты. Результатом этих изменений может стать инфаркт миокарда, постепенное снижение сократимости сердечной мышцы, сердечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов головного мозга зачастую проявляется головокружениями, нарушением координации движений, падениями с потерей сознания, а также снижением мозговых функций. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт.

Главный симптом атеросклероза почечных артерий – неконтролируемое повышение артериального давления, приводящее к стойкой гипертензии, носящей вторичный характер.

Для атеросклероза верхних и нижних конечностей характерными симптомами являются зябкость пальцев рук и ног, чувство тяжести, онемение, снижение чувствительности кожи. На поздних стадиях наблюдается сухость, истончение и шелушение кожи, утолщение и помутнение ногтей, могут возникнуть трудно заживающие трофические язвы, больные жалуются на частые судороги.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза направлена на выявление как причин, способствовавших развитию данного процесса, так и проявлений атеросклеротического поражения сосудов.

Необходимо исследование липидограммы с целью определения дисбаланса между различными фракциями липидов, а также биохимический анализ крови, в котором врача интересуют в первую очередь показатели функции печени: общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин 13 и его фракции.

Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны…

315 руб

Альбумин (в крови) (Albumin)

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о…

365 руб

Билирубин общий (Bilirubin total)

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест…

310 руб

Для диагностики сахарного диабета требуется определение концентрации глюкозы в крови натощак, проведение орального глюкозотолерантного теста (измерение уровня глюкозы до и через 2 часа после приема внутрь раствора глюкозы) и исследование уровня гликированного гемоглобина.

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS. Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…

280 руб

Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 – 3 месяца, предшествующие исследованию. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также т…

715 руб

Для исключения патологии эндокринных желез назначают исследование гормонального профиля: адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина, трийодтиронина и т.д.

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

Отражает общее содержание гормона тироксина в крови – суммарный уровень свободной и связанной с белками фракциями. Синонимы: Анализ крови на общий тироксин. Thyroxine (T4); Total T4 test; Total T4. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий Тироксин – один из двух осн…

590 руб

Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3)

Синонимы: Общий трийодтиронин; Общий Т3. Triiodothyronine; T3 total test; T3 test. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин общий Трийодтиронин (Т3) – один из двух тиреоидных гормонов, синтезируемых щитовидной железой. По химической структуре представляет собой йодиро…

590 руб

Для визуального определения степени изменения стенки сосудов проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), например УЗИ артерий нижних конечностей, брахиоцефальных и транскраниальных сосудов и т.д.

Для обследования на предмет наличия ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз коронарных сосудов, может потребоваться электрокардиография, в том числе с физической нагрузкой, и эхокардиография, в том числе и стресс-ЭхоКГ.

ЭКГ за 5 минут

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

ЭКГ с физической нагрузкой

Исследование функциональной активности миокарда на фоне физической нагрузки, позволяющее выявить ряд патологий сердечно-сосудистой системы.

Эхокардиография

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

К каким врачам обращаться

Для диагностики заболеваний, приводящих к атеросклерозу (например, дислипидемий), а также заболеваний, являющихся следствием атеросклероза (ишемической болезни сердца, артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей), необходимо обратиться в терапевту. После тщательного обследования и постановки окончательного или предварительного диагноза врач может направить пациента к эндокринологу (поскольку дислипидемии могут быть следствием нарушения функции эндокринных желез), гастроэнтерологу, гепатологу, кардиологу, а также на консультацию к хирургу.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза включает в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные мероприятия. Среди лекарственных препаратов для лечения, или, точнее, снижения скорости развития атеросклеротического процесса, имеется большая группа средств, направленных на уменьшение уровня отдельных фракций липидов плазмы крови. Механизм их действия заключается в замедлении всасывания жиров, уменьшении их образования в организме, ускорении вывода. Таким образом поддерживается относительный баланс различных фракций липидов в крови.

Терапия липидоснижающими препаратами длительная, зачастую пожизненная.

Она требует постоянного контроля не только липидограммы, но и маркеров функции печени и некоторых других показателей. Необходимо понимать, что эффективность изолированной медикаментозной терапии значительно ниже по сравнению с комплексным лечением, включающим модификацию диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения.

Осложнения

Осложнения атеросклеротического изменения сосудов включают огромный спектр хронических заболеваний и острых состояний.

Наиболее грозными из них, пожалуй, являются инфаркт миокарда и инсульт.

Инфаркт миокарда – это потеря жизнеспособности участка сердечной мышцы из-за нарушения поступления крови. В результате данного состояния происходит резкое снижение сократимости участка миокарда, нарушается работа сердечной мышцы. Развивается выраженный болевой синдром, из-за которого происходит еще большее нарушение кровообращения.

В зависимости от объема поражения сердечной мышцы и скорости оказания специализированной медицинской помощи прогноз может быть самым различным.

Одним из наиболее часто используемых методов лечения инфаркта в последние годы стала установка стента (металлического расширителя) в просвет суженного сосуда.

Установка стента в просвет склерозированного сосуда

Инсульт – это острое нарушение кровообращения в мозговых сосудах, которое приводит к гибели участка головного мозга.

Инсульты глобально подразделяются на два вида: ишемический, который происходит по причине резкого сужения сосуда, питающего участок мозга, и геморрагический, развивающийся в результате разрыва стенки сосуда, в т.ч. атеросклеротически измененной. При этом человек ощущает выраженную головную боль с потерей двигательной и чувствительной функции.

Профилактика атеросклероза

Процесс атеросклеротического изменения сосудов связан с особенностями обмена веществ и во многих случаях имеет наследственную предрасположенность. Тем не менее, для уменьшения риска его развития существуют определенные профилактические мероприятия.

В первую очередь, это контроль потребления жиров. С помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10-15%.

Рациональное питание с правильным соотношением белков, жиров и углеводов, продуктов животного и растительного происхождения, достаточным содержанием полиненасыщенных жирных кислот значительно снижает риск атеросклероза.

Во-вторых, необходимо следить за массой тела, поскольку избыточный вес вкупе с недостаточной физической активностью существенно повышают риск развития атеросклероза.

Важно понимать, что такие вредные привычки, как курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, крайне неблагоприятны для течения заболевания.

Это связано с тем, что вышеперечисленные факторы влияют на процессы обмена веществ, нарушают функцию печени, приводят к повреждению внутреннего слоя стенки сосудов.

По той же причине при атеросклерозе необходимо контролировать течение сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета.

Источники:

Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий. 2016.
Патологическая анатомия: Учебник. Авторы А.И. Струков, В.В. Серов / под ред. В.С. Паукова. – ГЭОТАР-Медиа. 2019. 880 с.
Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. Диагностика и лечение атеросклероза. Вестник новых медицинских технологий, журнал. 2010. Т. XVII, № 1. С. 52-54.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Атеросклероз сосудов анализы крови

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Похожие статьи

Кандидоз

Кандидоз – инфекционное заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida.

Инсульт

Инсульт – это клинический синдром, представленный очаговыми и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Клиническая картина инсульта очень разнообразна, симптомы зависят от области поражения.

Источник

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Синонимы русские

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов. К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия). В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение. К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого риска.

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3). Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов. Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска. Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS3 G894T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска). Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5. Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V. Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз – у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена. Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза. Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациента;
при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

[06-008] Аполипопротеин B
[06-009] Аполипопротеин A 1
[06-028] Холестерол – Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
[06-029] Холестерол – Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
[06-041] Триглицериды
[06-048] Холестерол общий
[06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
[18-030] Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln)
[18-031] Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена)
[18-032] Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации G894T (Glu298Asp)
[18-033] Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации T(-786)C (регуляторная область гена)

Важные замечания

Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[03-011] Фибриноген

[06-016] Гомоцистеин

[13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

[03-004] Волчаночный антикоагулянт

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Источник