Атеросклероз сосудов аорты симптомы и лечение

Атеросклероз брюшной аорты – это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» – кашица и «sclerosis» – затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России – 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты – самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

Первым неуправляемым фактором считается возраст – болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
Вторым фактором называют пол – у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
Третий неуправляемый фактор – наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша – атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты – ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия – эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии – парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Источник

Атеросклероз грудной аорты – это хроническое системное заболевание, которое характеризуется отложением липидных бляшек на участке аорты, расположенном в грудной полости. Патология клинически проявляется болями в грудной клетке некоронарного происхождения, парестезиями верхних конечностей, головокружениями и обмороками. Для диагностики применяют рентгенографию ОГП, КТ грудной аорты, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение предполагает модификацию образа жизни, назначение гиполипидемических и антиагрегантных препаратов. При прогрессирующем атеросклерозе рекомендованы экстракорпоральные или оперативные методы лечения.

Общие сведения

Атеросклероз – самое распространенное кардиологическое заболевание, на долю которого приходится около 90% смертей от сердечно-сосудистых причин. Поражение грудной части аорты и отходящих от него артерий встречается у 40% пациентов с атеросклерозом. В последние годы наметилась тенденция к «омоложению» болезни: первые клинические и морфологические нарушения зачастую возникают в возрасте 45-50 лет. Патология чаще поражает мужчин, у женщин уровень заболеваемости повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз грудной аорты

Причины

Атеросклеротические изменения грудной аорты, как и другие формы атеросклероза, имеют полиэтиологическое происхождение. Развитию болезни способствует ряд независимых причин, при сочетании нескольких из них риск атеросклероза возрастает в 2-4 раза. В современной кардиологии существует разные теории, объясняющие процесс формирования липидных бляшек:

Рецепторная теория. В основе обменных нарушений лежит дислипидемия, характеризующаяся повышением ЛПНП и холестерина. Она способствует накоплению липидов в цитоплазме клеток внутренней оболочки артерий – образуются «пенистые» клетки. Дислипидемия чаще всего возникает на фоне ожирения.
Тромбогенная теория. Атеросклеротическая бляшка намного быстрее формируется в участке сосуда, где расположен пристеночный или интрамуральный тромб. Тромбообразование наблюдается как реакция на локальное воспаление артерий, так и в результате системных сдвигов в свертывающей способности крови.
Гемодинамическая теория. Артериальная гипертензия – основная причина раннего начала атеросклеротических изменений грудной аорты. Риск появления атеросклероза увеличивается при длительном гипертоническом анамнезе и отсутствии медикаментозного контроля артериального давления.
Нервно-метаболическая теория. Частые стрессовые и конфликтные ситуации вызывают нарушения нейроэндокринной регуляции, которые негативно влияют на жировой обмен. Ситуация усугубляется при расстройствах вегетативной иннервации сосудов.

Фактор риска

Вероятность заболеваемости атеросклерозом возрастает при наличии факторов риска. К необратимым предрасполагающим факторам относят:

пожилой возраст;
мужской пол;
наличие в семейном анамнезе случаев раннего начала заболевания.

Негативное влияние оказывает курение: никотин провоцирует сосудистые спазмы и снижает эластичность артерий. Риск атеросклеротических изменений в аорте у страдающих сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем в популяции. Появлению атеросклероза способствует гипотиреоз.

Патогенез

Атеросклеротическая бляшка проходит 3 стадии формирования. На первой стадии атеросклероза появляются липидные полоски и пятна, которые не выступают в просвет аорты и не вызывают клинических симптомов. Под действием факторов риска болезнь переходит во вторую стадию – образование фиброзной бляшки. В участках скопления липидов разрастается соединительная ткань, и бляшка перекрывает часть сосудистого просвета.

Наиболее опасна третья стадия атеросклероза, когда формируется осложненная (нестабильная) бляшка. Происходит резкое увеличение содержания липидов, покрышка и фиброзная капсула образования истончаются. Сохраняется высокий риск эмболии более мелких сосудов детритом, вышедшим из бляшки в аортальный просвет. Поврежденная поверхность атероматозной язвы становится основой для тромбообразования. На отдаленных этапах болезни наступает кальциноз грудной аорты.

Симптомы

Основным проявлением аортального атеросклероза является аорталгия – давящая или жгучая боль за грудиной. Болевые ощущения возникают без видимой причины, не связаны с физической нагрузкой. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней, периодически усиливается или ослабевает, но не исчезает полностью. Типична иррадиация болевого синдрома в шею, спину или верхние отделы живота.

У 5-10% больных наблюдается атипичный болевой синдром, когда неприятные ощущения изначально локализованы в спине или по боковым сторонам грудной клетки. Часто беспокоят парестезии кожи рук – ощущения ползания мурашек, покалывания или небольшого жжения. При длительном течении атеросклероза грудного отдела аорты отмечается охриплость голоса, беспокоят затруднения при проглатывании твердой пищи.

При поражении атеросклерозом начальных отделов аорты бывают приступы головокружения и обмороки. Самочувствие ухудшается при резких поворотах и наклонах головы. Характерны проявления дислипидемии – ксантомы и ксантелазмы. Они выглядят как небольшие бледно-желтые образования, располагаются преимущественно на верхнем веке. Пожилые пациенты замечают сероватую полоску по краю радужки глаза (корнеальная дуга).

Осложнения

Длительно нелеченый атеросклероз приводит к дегенеративным изменениям в грудной аорте. У 25% больных со временем формируется аневризма аорты – патологическое расширение сосуда более, чем на ½ от нормы. При этом нарушается работы других органов грудной полости, которые сдавливаются расширенным и уплотненным сосудом. Грозное осложнение – расслаивающая аневризма аорты, которая в 80% случаев заканчивается летально.

Атеросклероз аорты постепенно распространяется на артериальные сосуды, отходящие от нее. Типично поражение подключичных и сонных артерий. Снижается кровоснабжение головы, шеи и верхних конечностей. Из-за хронической гипоксии головного мозга возникает энцефалопатия. При повреждении или разрывы атероматозной бляшки есть вероятность эмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта.

Диагностика

Обследованием пациента с подозрением на атеросклероз аорты занимается терапевт-кардиолог, для исключения других причин торакальной боли могут привлекать сосудистого хирурга или пульмонолога. Типичные физикальные данные: расширение зоны притупления перкуторного звука над проекцией аорты, изменение силы и характеристики сердечных тонов, появление патологических шумов. Для постановки диагноза необходимы лабораторные и инструментальные методы:

Рентгенологические исследования. На стандартной рентгенограмме ОГК обнаруживают расширение поперечника грудной аорты, участки отложения солей кальция. При рентгеноскопии видна усиленная пульсация. КТ позволяет обнаружить морфологические изменения аорты.
УЗИ. Двухмерное ультразвуковое исследование грудной аорты показывает утолщение и уплотнение ее стенок, области кальциноза. При детальном осмотре видны неровности внутреннего контура и наличие атеросклеротических бляшек.
Аортография. Селективная ангиография – наиболее информативный метод для распознавания атеросклеротического процесса в аорте. Исследование с контрастом помогает выявить даже незначительные изменения сосудистой стенки. Инвазивная диагностика в основном применяется на этапе подготовки к хирургической операции.
Лабораторные анализы. Для верификации диагноза атеросклероза назначают липидный профиль. Характерно повышение в сыворотке крови общего холестерина и атерогенных липидов ЛПНП. Измеряется уровень гомоцистеина как независимого фактора риска сердечно-сосудистых поражений.

Лечение атеросклероза грудной аорты

Консервативная терапия

До начала медикаментозной терапии всем больным рекомендуют антиатеросклеротическую диету, которая предусматривает сокращение животных жиров в рационе и ограничение потребления соли. Показаны дозированные физические нагрузки и нормализация массы тела. Для замедления прогрессирования атеросклероза применяется несколько групп лекарственных препаратов:

Статины. Являются основными в лечении атеросклероза. Имеют мощную доказательную базу, снижают вероятность смерти от болезней сердца и сосудов на 40%. Статины не оказывают влияния на другие виды обмена, поэтому могут приниматься при сопутствующем сахарном диабете.
Фибраты. Этот класс гиполипидемических препаратов эффективно снижает уровень ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП. Лекарства также обладают антитромботическим, антиоксидантым и противовоспалительным эффектом.
Другие гиполипидемические средства. Для усиления фармакологического действия фибратов и статинов в терапии атеросклероза используют секвестранты желчных кислот и ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. Современная группа медикаментов – препараты омега-3 кислот, которые нормализуют липидный обмен.
Антиагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридины назначаются на длительный срок или пожизненно для профилактики тромбоза и других грозных осложнений атеросклероза. Препараты нормализуют реологические свойства крови.

При недостаточной эффективности консервативного лечения прибегают к экстракорпоральным методам. В большинстве клиник проводят процедуру ЛНП-афереза, который помогает очистить кровь от избыточного количества атерогенных фракций липидов. Инновационный вариант терапии атеросклероза – иммуносорбция липопротеинов, которая снижает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Хирургическое лечение

При локальных поражениях аортальной стенки целесообразно выполнить эндартерэктомию. Методика предполагает удаление липидной бляшки вместе с измененной интимой сосуда для восстановления гемодинамики. Для расширения просвета грудной аорты также применяют эндоваскулярные вмешательства – постановку стента или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

Прогноз и профилактика

При раннем выявлении атеросклероза и правильном подборе комплексной гиполипидемической терапии прогноз благоприятный. Прогрессирование заболевания замедляется, клинические проявления исчезают. При использовании современных экстракорпоральных и хирургических методик улучшение наблюдается даже у больных с запущенными поражениями грудной аорты. Первичная профилактика направлена на ослабление или устранение факторов риска.

Источник