Атеросклероз сосудов головного мозга история болезни
Скачать бесплатно историю болезни по внутренним болезням (терапии):
«Гипертоническая болезнь. Атеросклероз аорты, сосудов сердца и головного мозга»
Общие Сведения.
Ф.И.О. –
Возраст – ________
Пол – женский
Профессия – домохозяйка
Время поступления в клинику: _________
Диагноз направившего учреждения: ГБ, хронический пиелонефрит.
Жалобы при поступлении:
Головные боли пульсирующего характера в висках, затылке, головокружения, отёки на ногах.
Anamnesis morbi
Считает себя больной с 1987 года, когда заметила, что цифры рабочего давления поднялись с 130/90 мм. рт ст. до 160/100 мм. рт. ст. В 1993 году была серия гипертонических кризов (давление повышалось до 200/110), выражавшихся в тошноте, рвоте, приносящей облегчение, мелькании мушек перед глазами. Головная боль отсутствовала. Принимала папаверин, нош-па, клофелин. В 1998 году выявлен хронический пиелонефрит и проведено стационарное лечение (антибиотики, мочегонные, травы, клюква). 27 декабря 2000 года был криз (без головных болей; повышение давления, системные головокружения). В 61 ГКБ поступила в связи с ухудшением общего состояния.
Anamnesis vitae
Родилась в срок, вес при рождении нормальный, родители при рождении ребенка были здоровы. Рахита не было, в детстве ничем не болела. В 7 лет пошла в школу, училась нормально. Законченное высшее образование – инженер. Работала по специальности на заводе. Социально-бытовые условия удовлетворительные.
Вредные привычки: Не курит. Алкоголем не злоупотребляет.
Перенесённые заболевания.
Детских заболевания не отмечала, оперативных вмешательств и серьёзных травм не было.
Аллергологический анамнез.
Аллергия на лекарственные препараты: промедол, глоурент, капамицин.
На пищевые продукты: киви.
Наследственность.
Мать страдает гипертонической болезнью. Отец так же страдал ГБ, скончался от инфаркт миокарда в возрасте 42 лет.
Объективное / физическое/ исследование больного.
Настоящее состояние больного.
Общее состояние: удовлетворительное, сознание ясное. Положение больной активное. Выражение лица спокойное. Телосложение нормостеническое.
Кожные покровы.
Кожные покровы бледно-розовой окраски; слизистые оболочки ротовой полости влажные, бледно-розовые, язык обложен, с белым налетом. Эластичность кожи понижена, потливость умеренная. Волосяной покров развит умеренно, рост волос не изменен. Ногти без изменений.
Подкожная клетчатка.
Степень развития подкожной клетчатки: повышенное отложение жира в области живота. Толщина жировой складки = 6 см.
Умеренные транзиторные отёки нижних конечностей.
Лимфатическая система.
Жалоб нет. При осмотре лимфоузлы визуально не определяются. При пальпации определяются единичные подчелюстные лимфоузлы, одинаково выраженные с обеих сторон, мягко-эластичной консистенции, безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом и с прилежащими тканями. Другие группы лимфоузлов не определяются.
Мышечная система.
Жалоб нет. Мышечная система развита умеренно. Болезненность при пальпации мышц отсутствует, мышцы без уплотнений. Тонус мышц нормальный. Мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено.
Костная система.
Жалоб нет. При исследовании костей черепа, позвоночника, таза, конечностей деформаций не обнаружено. Грудная клетка имеет цилиндрическую форму. При ощупывании и поколачивании костей болей не наблюдается. Суставы: Жалоб нет. Конфигурация суставов (плечевых, локтевых, лучезапястных, коленных, голеностопных) не изменена.
Кожные покровы над ними слегка обычной окраски. При пальпации суставов припухлости, деформации, изменений околосуставных тканей, болезненности не отмечается. Иногда отмечаются неприятные ощущения в коленных суставах после долгой ходьбы. Хруст и крепитация в суставах отсутствуют. В суставах объём активных и пассивных движений сохранён полностью. Изменения околосуставных тканей не отмечается.
Система дыхания.
Жалоб нет.
Исследование верхних дыхательных путей.
Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. Носовых кровотечений, болей у корня носа, потери обоняния нет.
Гортань без болей при глотании и разговоре. Голос нормальной громкости. При осмотре гортань нормальной формы, без патологий. При пальпации гортань безболезненная.
Осмотр грудной клетки.
Форма грудной клетки цилиндрическая, деформаций нет. Грудная клетка симметричная, равномерно участвует в акте дыхания. Надключичные и подключичные пространства плохо выражены. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке, положение их на одном уровне, участвуют в акте дыхания. Движения грудной клетки синхронны. Тип дыхания смешанный, преимущественно грудной. Число дыхательных движений в минуту – 20.
Пальпация грудной клетки. При пальпации грудная клетка эластичная. Болезненности в точках Валле не отмечается. Голосовое дрожание одинаково проводится во все отделах грудной клетки, немного усилено.
Перкуссия лёгких.
Сравнительная перкуссия:
При сравнительной перкуссии легких в симметричных участках грудной клетки звук коробочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.
Топографическая перкуссия:
• Высота стояния верхушек:
высота стояния верхушек легких спереди на 3,5 см. выше ключицы. Высота стояния верхушек легких сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
• Ширина полей Кренига: справа-5 см, слева-5,5
Расположение нижних границ легких:
Топографические линии Правое легкое Левое легкое
Окологрудинная 5 ребро
Среднеключичная 5 межреберье
Передняя подмышечная 6 6 ребро
Средняя подмышечная 7 7
Задняя подмышечная 8 8
Лопаточная 9 9
Околопозвоночная Остистый отросток Т10
Экскурсия нижнего края
Топографическая линия Справа Слева
На вдохе На выдохе Суммарно На вдохе На выдохе Суммарно
Средне-
ключичная 2 2 4 – – –
Средняя подмышечная 3 3 6 3 3 6
Лопаточная 2 2 4 2 2 4
Аускультация лёгких
Характер дыхания: везикулярное; хрипы, крепитация и шум трения плевры не выслушиваются. Бронхофония проводится одинаково во все точки выслушивания.
Система кровообращения.
Исследование сердечно – сосудистой системы.
Жалобы: головные боли, головокружения, тошнота
Осмотр области сердца и крупных сосудов:
При осмотре сосудов области шеи отмечается слабая пульсация сонных артерий. Пульсации в яремной ямке, области сердца и эпигастральной области нет.
Пальпация области сердца: верхушечный толчок невидимый, пальпируется в пятом межреберье, по левой среднеключичной линии, усиленный и разлитой. Сердечный горб и сердечный толчок отсутствуют.
Перкуссия сердца.
Границы относительной тупости сердца:
• правая – 4 межреберье 1 см. справа от грудины;
• левая – 5 межреберье 3 см. кнаружи от среднеключичной линии;
• верхняя – 3 межреберье по левой окологрудинной линии.
• Поперечник относительной тупости сердца: 4 + 9 = 13 см.
Конфигурация сердца не изменена.
Границы абсолютной тупости сердца: правая – не выходит за левый край грудины;
левая – 2 см. кнутри от левой среднеключичной линии;
верхняя – на уровне 4 ребра.
Поперечник абсолютной тупости сердца – 6 см. Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины. Поперечник сосудистого пучка – 5 см.
Аускультация сердца:
Тоны сердца приглушены. Акцент 2 тона на аорте. Ритм правильный. ЧСС = 62 ударов в минуту. Шумы не определяются. Шум трения перикарда не выслушивается.
Исследование сосудов:
Жалоб нет. При осмотре и ощупывании височные, лучевые, сонные, подключичные, бедренные, подколенные артерии и артерии стопы мягкие, с эластичными стенками.
Частота пульса = 62 уд/мин. Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, ненапряженный, нормальной формы. Дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отсутствует. АД 145/85 мм. рт.ст.
Варикозное расширение вен нижних конечностей. Болезненности по ходу вен нет.
Система пищеварения.
Жалобы нет.
Деятельность кишечника: стул бывает ежедневно, один раз в день. Действие кишечника самостоятельное, чувства неполного опорожнения нет. Кал: оформленный, нормальной консистенции, цвет – коричневый, примесей крови и слизи нет. Отхождение газов свободное.
Исследование органов пищеварения.
Полость рта: Язык: влажный, обложенный, с белым налетом. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ и щек, твёрдого и мягкого нёба розового цвета. Пигментаций, кровоизлияний, трещин, изъязвлений нет.
Дёсны: окраска бледно-розовая, кровоточивости, гнойных выделений, пигментации не обнаружено. Зев: окраска слизистой розовая, отека нет, миндалины без налёта, не изменены.
Исследование живота.
Осмотр живота: Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки. Брюшная стенка участвует в акте дыхания равномерно. Видимой перистальтики нет. Выпячиваний в стенке живота при глубоком вдохе и натуживании не отмечается.
Перкуссия живота: переменный тимпанит. Симптомов флюктуации, Менделя нет.
Поверхностная ориентировочная пальпация живота. Кожные покровы сухие. Живот мягкий. Болезненности и мышечной защиты при пальпации не наблюдается. Расхождения мышц брюшной стенки и грыж нет. Симптом раздражения брюшины (Щёткина-Блюмберга) отрицательный.
Глубокая методическая скользящая пальпация по В.П. Образцову-И.Д. Стражеско-В.Х.Василенко.
Сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной трети l. umbilicoiliceae sinistra на протяжении 12 см, цилиндрической формы, диаметром 2,5 см., плотной эластической консистенции с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 3 см, безболезненная, не урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, на границе средней и наружной трети правой линии, соединяющей пупок с spina iliaca anterior superior, в виде упругого, умеренно плотного цилиндра диаметром 3 см, с грушевидным расширением книзу, с гладкой поверхностью. Урчит при пальпации.
Поперечно-ободочная кишка пальпируется на расстоянии 3 см. от нижней границы желудка.
Определение нижней границы желудка методом стетоакустической пальпации.
Нижняя граница желудка определяется на 4 см. выше пупка. Малая кривизна и привратник не определяются.
Аускультация живота.
При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.
Поджелудочная железа.
Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненность при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точки Де-Жардена нет. Симптом Мейо-Робсона отрицательный.
Гепато-биллиарная система.
Жалоб нет.
Перкуссия печени:
Определение границ абсолютной печеночной тупости.
Верхняя граница Правая передняя подмышечная линия 7 ребро
Правая среднеключичная линия 6 ребро
Правая окологрудинная линия 5-ое межреберье
Нижняя граница Правая передняя подмышечная линия 10 ребро
Правая среднеключичная линия Край реберной дуги
Правая окологрудинная линия На 2,5 см. ниже края реберной дуги
Левая граница – выступает на 1 см. за левую окологрудинную линию.
Размеры по Курлову: 16/7см х 8см х 7см.
Пальпация:
Печень пальпируется на 1 см. ниже края правой реберной дуги (по правой среднеключичной линии). Край печени мягкий, ровный, слегка заострен, с гладкой поверхностью.
Желчный пузырь не пальпируется. Болезненности в точке желчного пузыря не отмечается. Симптомы Курвуазье, Ортнера, Василенко, Захарьина, Георгиевского-Мюсси отрицательные.
Система мочевыделения.
Жалобы на частое мочеиспускание, небольшими порциями, боли в левой поясничной области. Болей в области мочевого пузыря нет.
Осмотр области почек: гиперемии и припухлости нет.
Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. При пальпации верхних и нижних мочеточниковых точек болезненности нет.
Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.
Система крови.
Жалоб нет.
Общий осмотр:
Язык обложен, с белым налетом. Геморрагических высыпаний на коже нет. Увеличение периферических лимфоузлов не отмечается. Симптомы щипка и жгута отрицательные.
Перкуссия селезенки: Границы селезеночной тупости определяются по линии, проходящей на 4 см. кзади и параллельно левой реберно-суставной линии. Передняя граница: не выходит за левую реберно-суставную линию. Задняя граница: между левой задней подмышечной и лопаточной линией по 10 ребру. Длинник селезенки равен 8 см.
Эндокринная система.
Жалоб нет. При осмотре области шеи изменений не отмечено. Щитовидная железа не пальпируется. Экзофтальма нет. Симптомы Дальримпля, Грефе, Мебиуса, Кохера, Штельвага отрицательные.
Нервно-психическая сфера.
Больная правильно ориентирована в пространстве, времени. Контактна, охотно общается с врачом. Восприятие не нарушено. Память не снижена, поведение адекватное. Нарушений чувствительности не отмечается. Сон не нарушен.
План обследования больного.
Реакция Вассермана – отрицательная
Антитела к HIV – нет
HbsAg – не обнаружены
Анти – HCV- не обнаружены
Общий анализ крови.
Hb. 103 г/л
Эритроциты 4.4Х1012 /л
Цветовой показатель 0,92
Средний V эритроцитов 89,1 мкм*3
Средний D эритроцитов 6,99
СОЭ 26 мм/ч
Лейкоциты 4.8Х109 /л
ПЯЛ 1%
СЯЛ 76%
Лимфоциты 18%
Моноциты 4%
Биохимический анализ крови.
Белок общ. 69 г/л
-ЛП 6.45 г/л
Билирубин общ. 12 ммоль/л
• Прямой 3
• Непрямой 9
K+ 4.8 ммоль/л
Na+ 130 ммоль/л
Глюкоза 5.6 ммоль/л
Общий клинический анализ мочи.
Количество 100 мл
Цвет Желтая
Прозрачность Полная
Относительная плотность 1018
Реакция 6
Белок 45 (мг/дл)
Глк Не обнаружен %
Кетоновые тела Не обнаружен %
Р-я н кровь Не обнаружен %
Биллирубин Не обнаружен %
Уробиллиноиды Не обнаружен %
Желчные кислоты Не обнаружен %
Индикан Не обнаружен %
5. Коагулограмма. 12.05.2000
Активированное время рекальцификации 85 сек
Активированная частота тромбопластинового времени 49 сек
Тромбиновое время 17 сек
Фибриноген по Рутбергу 190 мг/%
Время лизиса эуглобулинового сгустка 3 ч
Растворимость комплекса фибрин-мономера 0,389 ед
Этаноловый тест « – »
Заключение: Отмечается умеренное снижение коагуляционной активности тромбоцитов.
Клинический диагноз:
Основное заболевание: ГБ (криз 27.12.2000)
Фоновое заболевание: Атеросклероз аорты, сосудов сердца и головного мозга.
Осложнения: Недостаточность кровоснабжения II Б стадии.
Сопутствующие: Пиелонефрит в стадии ремиссии.
Обоснование клинического диагноза (верификация)
Основной диагноз поставлен на основании жалоб (головокружение, мелькание мушек и красные круги перед глазами), анамнеза, пальпации (усиленный и разлитой верхушечный толчок), перкуссии (расширение границ относительной тупости сердца влево), аускультации (приглушение тонов, акцент 2 тона над аортой, данных измерения АД (160/100). Диагноз «атеросклероз» поставлен на основании жалоб больной (головные боли, головокружения), данных анамнеза (семейный анамнез), обследования. Хроническая недостаточность кровообращения установлена на основании жалоб (одышка), данных анамнеза, осмотра (периферические отеки). Диагноз «пиелонефрит» поставлен на основании жалоб (боли в правой поясничной области, частые мочеиспускания) и лабораторных данных.
Лечение:
Режим постельный.
Энап –
Нарваск –
Атенолол –
Лазикс –
Но-шпа –
Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – плохой, для наступления ремиссии и компенсации – благоприятный. Прогноз длительности жизни неопределенный в связи с прогрессированием ГБ и наличием недостаточности кровообращения.
Источник
Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.
Общие сведения
Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Причины
Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.
Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.
Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.
Патогенез
Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.
В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.
Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.
Симптомы
Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.
- Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
- Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
- Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.
Диагностика
В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.
КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон
Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.
КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии
Лечение
Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.
Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.
Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.
Прогноз
Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.
Профилактика атеросклероза
Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.
Источник