Атеросклероз сосудов головного мозга лекции

ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Представляет одно из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска заболевания.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Впоследствии образовавшиеся на бляшках массы отрываются, закупоривая сосуды мелкого и среднего калибра. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.

Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):

1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует, встречается очень редко (1: 1 000 000 человек);

2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием холестерина) и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина); встречается очень часто;

3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается очень часто;

4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск развития атеросклероза высокий, распространенность – 1: 1000–5000 человек;

5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с гипертонической болезнью;

6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.

Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.

При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.

При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.

При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.

При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.

При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия.

Доклинический период характеризуется появлением жалоб на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности.

Клинический период характеризуется развитием выраженного атеросклероза различных локализаций.

При атеросклерозе аорты отмечается систолический шум по ходу ее. При поражении восходящей части или дуги аорты может появляться симптоматическая гипертония с повышением систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении.

При атеросклерозе коронарных сосудов возможны клинические проявления ишемической болезни сердца.

При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается нарушение памяти, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях – картина инсульта, кровоизлияния в мозг, психозы.

При атеросклерозе почечных артерий чаще имеется стабильная артериальная гипертензия с высокими цифрами.

При атеросклерозе артерий брюшной полости отмечаются боли, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

При атеросклерозе артерий нижних конечностей определяются признаки перемежающейся хромоты.

Дополнительное диагностическое исследование. Для установления типа дислипопротеидемии проводится биохимическое исследование по уровням триглицеридов, общего холестерина, ЛПВП.

Исследуется белковый обмен, при котором отмечаются диспротеинемия, снижение альбумина, повышение ?-глобулина в склеротической стадии течения заболевания.

Проводится рентгенологическое исследование, допплер-эхо-графия, выявляющая повышение скорости распространения пульсовой волны, ангиография, устанавливающая наличие атеросклеротических окклюзий.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключать вторичную дислипопротеидемию на фоне приема лекарственных средств, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, нефротического синдрома, механической желтухи.

Лечение. Проведение эффективного лечения требует изменения образа жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями, следить за массой тела, прекратить курение.

Первоначально назначается диета 1 согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе. При наличии предрасполагающих факторов развития атеросклероза назначается более жесткая диета 2 – при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС (ишемическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I ступени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.

Проведение медикаментозной терапии предусматривает прием анионообменных смол (холестирамина 4 г 2 раза в день, колестипола 5 г 2 раза в день, возможно увеличение до 30 г в сутки, за 1 ч до или после приема пищи), ингибиторов ГМГ-СоА-редуктазы (статинов), подавляющих биосинтез холестерина на критической стадии процесса (мевакора 10–40 мг/сутки, ловакора 10–40 мг/сутки, зокора, симвора 5—40 мг/сутки, липостата 10–20 мг/сутки, лескола 20–40 мг/сутки, липобая 100–300 мкг/сутки, липримара 10–40 мг/сутки), никотиновой кислоты в начальной дозе 100 мг внутрь 1–3 раза в день во время еды с постепенным увеличением (по 300 мг еженедельно) до 2–4 г в сутки, ниацинамида (препарата никотиновой кислоты), препаратов группы фиброевой кислоты, усиливающих катаболизм ЛПОНП (гемфиброзола 600 мг 2 раза в день перед едой, клофибрата 1 г 2 раза в день), препаратов с антиоксидантными свойствами (пробукола – снижает холестерин ЛПНП – по 500 мг 2 раза в день во время еды).

При тяжелой гипертриглицеридемии) показано проведение плазмафереза.

Прогноз. Является серьезным, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режима питания, ограничивать прием алкоголя, курение, расширять физическую активность.

При вторичной профилактике используется ежегодное определение липидного профиля: при уровне триглицеридов более 400 мг% измеряются ЛПНП, исследование повторяется через 1–8 недель. Если данные отличаются на 30 %, третье исследование проводится также через 1–8 недель, рассчитываются средние результаты трех измерений. При уровне ЛПНП менее 100 мг% подбираются индивидуальная диета и режим физической активности. При уровне ЛПНП более 100 мг% назначается лекарственная терапия.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Атеросклероз головного мозга. Что это? Классификация

атеросклероз мозга Атеросклероз сосудов головного мозга – это специфическое заболевание, при котором сосуды головы, снабжающие орган кислородом и питательными веществами, сужаются за счет отложения на их внутренней поверхности холестерина. Заболевание нередко называют церебральным атеросклерозом, однако это не совсем верно. При атеросклерозе мозга поражаются все сосуды, в том числе капилляры, а при церебральном холестериновые бляшки формируются только в крупных магистральных и средних артериях.

При атеросклерозе головного мозга развивается острая или хроническая недостаточность мозгового кровообращения или ишемия тканей органа. При этом обозначенные патологические изменения имеют вялотекущее развитие с манифестацией (обострением) после 50 лет.

Страдающие атеросклерозом сосудов головного мозга пациенты долгое время не подозревают о существовании патологии.

Классификация заболевания выделяет следующие группы заболеваний в зависимости от локализации и наименования сосудов, в которых происходит отложение холестерина:

При атеросклерозе экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы происходит поражение сонных артерий (общей, наружной и внутренней), брахиоцефального ствола, язычной и лицевой артерии, верхнечелюстной, затылочной и позвоночной артерий. Кроме того, поражаются поверхностная височная и задняя околоушная артерии.
При атеросклерозе интракраниальных артерий головного мозга происходит поражение правой передней и правой задней мозговых артерий, левой центральной мозговой артерии, базиллярной и правой внутренней сонной артерий.
При диффузном атеросклерозе поражаются обе группы артерий (и экстракраниальные, и интракраниальные), а также множественно повреждаются мелкие сосуды головного мозга и капилляры.

Обе группы атеросклероза артерий головного мозга приводят к значительным нарушениям в пропускной способности более мелких сосудов и капилляров, что неизбежно сказывается на функционировании ЦНС.

По виду изменений крупных сосудов при патологии выделяют две формы заболевания:

При нестенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы сосуды не утрачивают гибкости, а сужение их просвета достигается за счет слоя холестерина, осевшего на стенках.
При стенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы стенки сосудов на определенных участках становятся менее эластичными из-за увеличения количества соединительнотканных волокон. Они не могут растягиваться (расслабляться), из-за чего в патологических очагах постоянно присутствует выраженное сужение (стеноз).

Что касается классификации по типу течения, болезнь может иметь следующие особенности:

при ремиттирующем течении заболевание прогрессирует волнообразно — симптомы постепенно нарастают, но между обострениями имеются длительные промежутки покоя или ремиссии;
при медленно прогрессирующем атеросклерозе сосудов головы симптомы присутствуют постоянно, но их интенсивность нарастает медленно, а периоды их полного отсутствия не фиксируются;
при остром течении симптомы возникают внезапно и приобретают тяжелый характер с обширным поражением тканей органа;
при злокачественном развитии у пациентов наблюдается стремительное развитие ишемического инсульта, а затем слабоумия и деменции.

Если вовремя не диагностировать и не начать лечение атеросклероза сосудов головного мозга, в 90% и чаще у больных развиваются необратимые изменения ЦНС.

Причины заболевания

причины образования холестериновых бляшек в сосудах головы Специалистами выявлено множество причин атеросклероза сосудов головного мозга, которые в большинстве случаев сочетаются друг с другом. Основным и самым распространенным явлением, которое приводит к отложению в сосудах мозга холестериновых бляшек, считается возраст. После 50 лет это заболевание в той или иной степени встречается у 8 человек из 10. Причины этого окончательно не выяснены, но ученые склонны полагать, что к неспособности организма выводить вредные липиды из организма приводит естественное замедление метаболизма и изменения гормонального фона.

Кроме того, повлиять на риск возникновения атеросклероза в молодом возрасте могут:

несбалансированное питание с преобладанием в меню жирных, жареных блюд, богатых углеводами и жирами, острых пряностей на фоне недостаточного количества свежих овощей и фруктов;
нерегулярное питание, когда периоды острого голода чередуются с употреблением чрезмерного количества пищи;
заболевания, связанные с нарушением обмена вещества — сахарный диабет, ожирение, гипо- и гипертиреоз и другие;
гиподинамия или нехватка физической активности и возникшее на этом фоне ожирение;
вредные привычки — курение и алкоголизм, которые провоцируют сужение сосудов, отражаются на системе кровообращения в целом.

Не исключают врачи и влияние генетического фактора. По статистике у 9 человек из 10, страдающих атеросклерозом головного мозга ближайшие родственники так же сталкивались с заболеваниями, вызванными отложением холестерина в кровеносной системе.

Так как атеросклероз очень часто протекает на фоне гипертонии, специалисты причисляют это заболевание к провоцирующим. Так как основной причиной повышенного кровяного давления служат стрессы, их также считают косвенно причастными к возникновению патологии. Под действием психоэмоциональных факторов сосуды в течение дня могут несколько раз изменять тонус (сужаться и расслабляться), вследствие чего на их внутренней поверхности образуются микроповреждения. На таких ранках холестерин оседает достаточно быстро, образуя бляшки.

Несмотря на выяснение основных источников заболевания, выделить основную причину возникновения атеросклероза мозга врачи не могут. Они называют это заболевание полиэтиологическим, то есть развивающимся при сочетании нескольких факторов.

Чем опасен атеросклероз сосудов головного мозга?

Несмотря на усилия, которые врачи направляют на профилактику заболевания, атеросклероз остается одним из самых распространенных заболеваний. Он занимает второе место в рейтинге самых опасных причин неврологических нарушений и 45% сердечно-сосудистых патологий. Основные опасности атеросклероза магистральных артерий головного мозга состоят в следующих последствиях:

единичных неврологических расстройств — снижения зрения, ухудшения слуха, памяти, неспособности совершать логические операции, предвидеть последствия своих действий;
вазомоторных нарушений в виде отсутствия или снижения чувствительности отдельных частей тела и конечностей, парезов и параличей, снижения моторики;
психических нарушений, при которых человек утрачивает идентификацию собственной личности, не может взаимодействовать с окружающим миром и иногда представляет угрозу для окружающих из-за девиантного поведения.

Но и это не самое страшное, чем опасна эта патология сосудов мозга. При этом заболевании высока вероятность наступления острых, необратимых процессов. Согласно статистике, при атеросклерозе сосудов головного мозга инвалидность различной степени присваивается 80% больным, обратившимся за помощью к врачу.

Если же болезнь не отслеживалась специалистами, а больной не проходил комплексное лечение, прогноз жизни при атеросклерозе сосудов головного мозга более плачевный:

у 75% пациентов развиваются стойкие неврологические нарушения, которые не поддаются терапии;
у 60% больных ухудшается умственная деятельность вплоть до слабоумия;
у 90% больных наступает обострение, которое завершается ишемией различных участков головного мозга, при которых наблюдаются системные патологии, требующие постоянного медицинского ухода за больным.

Примечательно, что даже при наличии своевременной и адекватной терапии негативные последствия неизбежны. Современная медицина предлагает схемы лечения, которые помогают снизить степень их выраженности и уменьшить вероятность летального исхода, однако полностью избавиться от симптомов возможно только при обнаружении заболевания на начальной стадии.

Симптомы патологии

симптомы атеросклероза сосудов головы
Явные клинические признаки при атеросклерозе сосудов головного мозга появляются спустя длительное время после начала отложения холестерина. Симптоматика проявляется после того, как внутренний диаметр магистральных артерий и более мелких капилляров головного мозга сузится настолько, что объем поступающий к органу крови снизится на 15% и более.

Клинические симптомы при атеросклерозе сосудов головного мозга изменяются в зависимости от стадии развития заболевания:

На начальной стадии у больных признаки патологии появляются только при увеличении физической и психоэмоциональной нагрузки и достаточно быстро проходят при переходе к покою. Выражаются они в астении, которая сопровождается слабостью, утомляемостью, вялостью и ухудшением концентрации и внимания. В единичных случаях возникают нарушения сна в виде бессонницы или дневной сонливости. Большая часть больных предъявляет жалобы на головную боль, шум в ушах. Заметно снижается способность к запоминанию новой информации.
При дальнейшем прогрессировании атеросклероз сопровождается психическими расстройствами в виде усиления мнительности, перепадов настроения, склонности к депрессии и тревожности. Нарушения памяти становятся более выраженными: больной забывает события текущего дня, путается в воспоминаниях. Головная боль и шум в ушах приобретает постоянный характер. При прогрессирующем атеросклерозе магистральных артерий головного мозга наблюдаются устойчивые нарушения речи (нечеткость, изменение дикции), вестибулярные нарушения в виде головокружения и неустойчивости походки. Продуктивная деятельность стремительно снижается из-за ухудшения зрения и слуха, тремора конечностей и головы, неспособности четко и логично мыслить.
Заключительная стадия атеросклероза головы сопровождается слабоумием или деменцией. Интеллект значительно слабеет, больной рассуждает и ведет себя как ребенок или приобретает несвойственную ему агрессивность или плаксивость. у Большинства больных отмечается полная или частичная потеря памяти, отстраненность, отсутствие интереса к окружающим его предметам и событиям. Больные утрачивают способность ориентироваться в пространстве и времени. Такие пациенты требуют постоянного наблюдения и ухода из-за полной траты навыков самообслуживания.

Последняя стадия болезни необратима и не имеет тенденции к регрессу (ослаблению и уменьшению) симптоматики. Поэтому важно выявлять атеросклеротические изменения в сосудах головы на начальных стадиях. Только так можно сохранить у больного базовые навыки самообслуживания и сохранить память.

Диагностика

Диагностикой и лечением атеросклероза крупных и более мелких сосудов в головном мозге занимаются неврологи. Именно к ним направляется пациент при предъявлении жалоб, которые прямо или косвенно указывают на патологию. Для начала проводится устный порос больного для сбора анамнеза и жалоб, затем проводится ряд тестов. В пользу заболевания свидетельствуют:

неспособность больного поднять взгляд вверх (горизонтальный нистагм);
нетипичное повышение или ослабление рефлексов, чаще всего ассиметричное;
неспособность удержать равновесие в позиции стоя (ноги вместе) и с вытянутыми вперед руками;
слабость и дрожжание пальцев на вытянутых вперед руках;
неспособность поднести палец к кончику носа при закрытых глазах.

Такие признаки заболевания все же считаются косвенными, поэтому больному назначается комплексное обследование с привлечением других специалистов. Так, при нарушении зрения потребуется консультация офтальмолога, а при нарушении слуха — отоларинголога.

Помимо этого, в комплексную диагностику атеросклероза сосудов головного мозга входят инструментальные сосудистые исследования:

ангиография сосудов мозга;
радиоэнцефалограмма (РЭГ);
ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗГД);
дуплексное сканирование головы;
МРТ сосудов головного мозга.

Если больной поступил с признаками ишемического инсульта, одного из распространенных осложнений атеросклероза головы, потребуется визуализация церебральных тканей посредством проведения КТ или МРТ. Функциональное состояние мозга проверяется с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Важное значение в диагностике атеросклероза мозга играют динамические исследования интракраниальных магистральных сосудов и сонных артерий. Они позволяют установить степень сужения просвета этих участков кровеносной системы.

На основании полученных во время обследования данных врач подбирает схему терапии и определяется с перечнем необходимых больному лекарственных средств.

Лечение заболевания

Терапия при атеросклерозе всегда представляет собой комплекс мер, направленных на восстановление обменных процессов, при которых вредный холестерин не будет усваиваться и оседать в сосудах. Кроме того, важно уделить внимание восстановлению кровообращения и питания тканей головного мозга, профилактике приступов артериальной гипертензии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозному лечению при атеросклерозе сосудов головного мозга отводится ведущая роль. При этом используется несколько групп препаратов с различными свойствами:

Антиагреганты — препараты, которые делают кровь менее вязкой, препятствуют образованию тромбов. К ним относится «Тиклид», «Кардиомагнил», «Тромбо Асс» и их аналоги.
Статитины — средства, уменьшающие размер холестериновых бляшек в сосудах. К ним относятся лекарства «Зокор», «Аторис», «Аторвастатин». Использование статинов при атеросклерозе сосудов помогает уменьшить риск опасного для жизни сужения магистральных артерий головного мозга. Препараты либо уменьшают их размер, либо приостанавливают их рост.
Фибраты — схожие по действию со статинами лекарства, которые не влияют на размер холестериновых отложений и бляшек, но снижают концентрацию этого триглицерида в крови. Тем самым препараты замедляют прогрессирование заболевания.
Секвестранты желчных кислот — специфические лекарственные средства, которые препятствуют усвоению холестерина из пищи.
Препараты для восстановления функционального состояния сосудов — «Винпоцетин», «Нифедипин», «Пентоксифиллин».
Ноотропы и препараты, улучшающие нейрометаболизм — «Пирацетам», «Глицин», «Пикамилон», средства с экстрактом гинкго билоба. Эти средства улучшают функционирование ЦНС и уменьшают неврологическую симптоматику атеросклероза мозга.
Гипотензивные средства, позволяющие стабилизировать артериальное давление. С их помощью удается избежать наступления опасных для жизни осложнений (инсультов).

Улучшить общее состояние организма помогут витаминно-минеральные комплексы. В их состав обязательно должны входить витамины группы В, А, С и никотиновая кислота.

Выбор, чем лечить атеросклероз мозга, является приоритетом врача, так как многие лекарства имеют противопоказания.

Использовать лекарства потребуется длительными курсами. Большинство из них принимают пожизненно без перерывов, периодически корректируя дозировку.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при различных формах атеросклероза сосудов головы является крайней мерой. Оно используется в следующих ситуациях:

при окклюзии сонных артерий (сужения просвета) на 70% и более;
после малого инсульта с тотальной закупоркой мелких сосудистых разветвлений головного мозга;
при повторяющихся транзисторных ишемических атаках.

Применяются несколько видов хирургических вмешательства:

Эндартерэктомия — удаление бляшек и отложений холестерина вместе с небольшим участком выстилающей сосуд изнутри ткани (интимой).
Шунтирование — создание нового сосуда, идущего в обход пораженного холестериновыми отложениями участка.
Эндоскопическое стентирование — установка в сосуд расширяющей конструкции, которая пропитана составом, растворяющим холестерин.

После проведения операции продолжается прием назначенных врачом препаратов, так как не исключен риск образования бляшек в других участках сосудов.

Диета

диета при атеросклерозе сосудов головы Прежде чем лечить атеросклероз сосудов головного мозга специальными препаратами, больным необходимо настроиться на изменение образа жизни. Так как заболевание очень часто прогрессирует на фоне неправильного питания или образа жизни, им предстоит соблюдать строгую диету:

уменьшить количество потребляемого мяса, особенно красного и содержащего много жиров;
уменьшить количество в рационе яиц (желтков);
ограничить употребление растительных твердых жиров (маргарина);
ограничить употребление сдобы и сладостей;
отказаться от фастфуда, консерв и колбас;
отказаться от алкоголя.

Несмотря на строгие ограничения, рацион больного атеросклерозом мозга разнообразен, ведь в меню постоянно должны присутствовать крупы (гречневая, рис, пшено, ячмень, лён, овес и другие), свежие, сушеные и квашеные овощи, фрукты в свежем, вяленом и сушеном виде, филе курицы или индейки, морская и речная рыба.

Готовить пищу желательно способом отваривания или варки на пару, подойдет тушение и запекание на гриле или в духовке. Питаться желательно регулярно, не менее 5 раз в день.

Прогноз и профилактика

Прогнозы при атеросклерозе не могут быть однозначными и равноценными для всех. На исход заболевания может повлиять такие факторы, как соблюдение рекомендаций врача относительно питания и образа жизни, регулярность приема препаратов, генетические особенности больного, его возраст и наличие сопутствующих заболеваний.

Наиболее неблагоприятные прогнозы у больных, которые не смогли отказаться от курения и других вредных привычек, а также у тех, кто мало двигается, имеет лишний вес, неполноценно питается или регулярно пребывает в стрессе (злится, раздражается, обижается или переживает за близких). Такая категория пациентов в 80% случаев подвержена грубой инвалидизации с утратой навыков самообслуживания и взаимодействия с окружающим миром. Кроме того, у них высока вероятность летального исхода.

Профилактика развития и возникновения осложнений атеросклероза сосудов головного мозга состоит в отказе от курения, умеренной физической активности и рациональном питании. Также необходимо исключить негативные психоэмоциональные реакции. Иногда для этого требуется курсовой прием седативных препаратов.

Видео: программа «Жить здорово» о холестерине, диета

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга лекции

Читайте также