Атеросклероз сосудов каротидного бассейна
Что это такое?
Каротидным атеросклерозом называют атеросклеротическое поражение сонных артерий. Вопреки распространенному заблуждению, у человека их две – внутренняя, расположенная ближе к шейным позвонкам, и внешняя. Они представляют собой ответвления общей сонной артерии, идущей перед позвонками чуть ниже, сбоку от трахеи (когда говорят о «сонной артерии», подразумевают именно эту ее часть).
Сонные артерии снабжают кровью головной мозг. Поэтому любые нарушения в их работе сказываются, прежде всего, на зрении, слухе, памяти и когнитивных способностях. Мозг чутко реагирует на малейшие признаки гипоксии – а именно она и является прямым следствием атеросклероза.
С точки зрения биохимии атеросклеротические процессы происходят в сонных артериях точно так же, как и в других крупных сосудах:
- На поврежденных или ослабленных участках эндотелия накапливаются жиро-белковые соединения, проникают во внутренний слой ткани сосудистой стенки, «пропитывая» ее изнутри.
- Этот процесс вызывает деформацию стенки сосуда, и в эндотелии включаются механизмы, обычно работающие при заживлении ран: выделяются вещества, сгущающие кровь и стимулирующие рост соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает внутрь жирового скопления; фактически на стенке артерии образуется струп.
- Нарост из жиров и соединительной ткани постепенно растет, уменьшая просвет сосуда; постепенно он пропитывается солями и твердеет. Такая бляшка может полностью перекрыть просвет артерии, лишив органы и ткани доступа кислорода.
Справка: в отличие от других разновидностей атеросклероза, каротидный атеросклероз – редкая болезнь.
Она встречается лишь у 1% людей в возрасте 50-59 лет. Однако после 70 лет процент страдающих от этой болезни резко увеличивается.
Причины и факторы риска
Причины атеросклероза как такового до сих пор являются предметом дискуссии среди врачей. На сегодняшний день принята гипотеза о том, что первопричиной являются воспалительные процессы в эндотелии. На воспаленных участках оседают жиро-белковые соединения (липопротеиды), содержащие в своем составе холестерин.
Эндотелий травмируется жировыми скоплениями, в нем запускается упомянутый выше процесс заживления, что и приводит к образованию бляшки. Отдельным вопросом являются причины воспалений сосудистых стенок. Есть мнения, что их могут вызвать вирусы, бактерии, генетические сбои, нарушения в работе иммунной системы.
Однако в любом случае главным фактором развития атеросклероза признается слабость сосудов. Медики предполагают, что атеросклероз сонных артерий имеет, в первую очередь, аутоиммунную природу – то есть, вызывается сбоями в работе иммунной системы, которые вынуждают организм вырабатывать антитела против собственных клеток.
К дополнительным факторам риска относятся:
- Курение – оно очень сильно ослабляет сосуды.
- Преобладание в рационе животных жиров – источника холестерина, при одновременном недостатке жиров растительных.
- Малоподвижный образ жизни.
- Гормональный фон. Эстрогеновые гормоны снижают риск развития атеросклероза, соответственно в группу риска попадают мужчины и женщины в период постменопаузы. Также развитию атеросклероза способствует низкий уровень гормонов щитовидной железы (например, при гипотериозе).
- Возраст. Из-за накапливающихся хронических болезней (в том числе пищеварительной системы и печени) пожилые люди становятся более уязвимыми.
- Нарушения глюкозного обмена и сахарный диабет. Высокий уровень сахара в крови провоцирует рост бляшек.
Симптомы
Так как каротидный атеросклероз поражает сосуды, питающие мозг, то его основные симптомы будут выражаться в нарушениях восприятия и интеллекта, таких, как:
- затуманенность сознания;
- проблемы с концентрацией внимания;
- головокружение;
- шум в ушах;
- ощущение тяжести в голове.
Часто при поражении сонных артерий у пациентов происходят так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА). Что это такое и почему это симптом каротидного атеросклероза?
Ишемия – это ослабление или полное прекращение кровоснабжения определенного органа или его участка. В данном случае – определенных областей мозга. Внезапное нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга называется ишемическим инсультом или инфарктом мозга.
Под словом «инсульт» чаще всего имеют в виду другую его разновидность – инсульт геморрагический, возникающий в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.
Симптомы ТИА выглядят следующим образом:
- затруднение речи;
- нарушения координации;
- паралич с одной стороны лица или тела;
- потеря зрения на одном глазу.
Рекомендация: Симптомы ТИА обычно проходят сами в течение суток. Но их ни в коем случае нельзя оставлять без внимания! Это прямой повод для обращения к врачу.
Диагностика
Каротидный атеросклероз диагностируется при помощи тех же методов, что и другие разновидности атеросклероза. Однако здесь первостепенное значение имеют не химические анализы, а аппаратные исследования:
- Самое первое и простое исследование – прослушивание сонных артерий при помощи фонендоскопа. Прохождение крови через суженный сосуд вызывает так называемый «каротидный шум».
- Ангиография – контрастное рентгеновское исследование сосудов. Так как сосуды на рентгене не видны, пациенту предварительно внутривенно вводят контрастное вещество. Плюс ангиографии – она позволяет исследовать мелкие сосуды, чего сложно добиться при использовании других методов. Однако этот метод достаточно травматичен, и назначают его редко.
- Ультразвуковое дуплексное сканирование.
- Компьютерная томография.
- Магнитно-резонансная томография. На сегодняшний день этот метод позволяет получить наиболее точную и подробную картину: с его помощью можно определить ширину просвета сосуда, а также расположение и форму бляшки.
Лечение
При лечении каротидного атеросклероза активно применяются медикаменты, уменьшающие содержание холестерина в крови и способствующие укреплению сосудов:
- Препараты группы статинов блокируют выработку холестерина в печени. К ним относятся Симвастатин, Ловастатин, Правастатин и их аналоги, а также препараты нового поколения – Розувастатин и Аторвастатин.
- Фибраты ускоряют расщепление жиров, уже содержащихся в крови. К препаратам этого типа относятся Безафибрат, Фенофибрат и Ципрофибрат; в современной терапии активно используются два последних.
- Препараты на основе никотиновой кислоты. Никотиновая кислота ускоряет процесс переработки и утилизации жиров. Среди медикаментов на ее основе самым известным является Эндурацин.
- Секвестранты жирных кислот препятствуют всасыванию жиров из пищеварительного тракта. К медикаментам этого типа относятся Холестирамин и Холестипол.
Если просвет сосуда перекрыт больше, чем на три четверти, назначаются хирургические методы лечения:
- Эндартерэктомия – хирургическое удаление атеросклеротической бляшки.
- Эндоскопическое удаление бляшки – введение в сосуд эндоскопа с микроскопическим баллоном, который расширяет просвет, восстанавливая нормальный кровоток, с последующим стенированием – установкой в сосуд тонкого каркаса, поддерживающего просвет.
- Протезирование артерии – замена участка сосуда полимерным протезом.
Профилактические меры
Профилактика атеросклероза не отличается сложностью:
- прежде всего, это отказ от курения как основной причины ослабления сосудов;
- уменьшение в рационе количества животных жиров с одновременным увеличением количества растительных (правильное питание и диета);
- физическая активность – даже небольшая, она сохраняет сосуды в тонусе.
Для улучшения мозгового кровоснабжения можно пользоваться народными рецептами. Рекомендуются сборы с шиповником, пустырником, чистотелом, мятой, мать-и-мачехой. Важно помнить, что эффект от травяных сборов проявляется лишь при регулярном приеме.
Осложнения
Самым распространенным и страшным осложнением каротидного атеросклероза является ишемический инсульт. Прекращение доступа крови к определенному участку мозга вызывает быструю гибель его клеток и обширный отек. Смертность от ишемического инсульта в первый месяц достигает 25%.
Важно: У пациентов, оставшихся в живых, появляются тяжелые неврологические расстройства и когнитивные нарушения, вплоть до деменции. Восстанавливается после инсульта и возвращается к нормальной жизни всего 8%.
Берегите себя и свой мозг – внимательно прислушивайтесь к подозрительным симптомам, не оставляйте их без внимания. При внимательном отношении к своему здоровью многие серьезные болезни можно победить, не дожидаясь их развития.
Мнение эксперта
Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.
Задать вопрос
Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.
А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.
Источник
Под понятием каротидный атеросклероз понимают поражение сонных (каротидных) артерий холестериновыми отложениями. Несмотря на то, что этим заболеванием страдает лишь 10% больных атеросклерозом, важно вовремя обнаружить патологию и начать лечение атеросклероза сонных артерий всеми доступными способами. Проблема в том, что болезнь сопровождается выраженными мозговыми нарушениями и в 80% случаев приводит к глубокой инвалидизации и летальному исходу.
Особенности заболевания
Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при его развитии страдают практически все крупные сосуды в организме. В случае, если отложения липопротеидов наблюдаются в сонных артериях, ставят диагноз каротидный атеросклероз. Страдают этим недугом преимущественно пожилые люди, возраст которых превышает 70 лет.
Среди страдающих каротидным атеросклерозом молодые и зрелые встречаются крайне редко — их доля от общего количества пациентов составляет не больше 2%.
При появлении бляшек на стенках сонных артерий страдает преимущественно головной мозг. Ему не хватает кислорода и питательных веществ, в результате чего у больного отмечаются преимущественно когнитивные расстройства. В ряде случаев сочетание возрастных и атеросклеротических процессов завершается стремительно развивающимся старческим слабоумием (деменцией).
В отличие от атеросклероза других отделов кровеносной системы, поражение каротидных артерий практически всегда имеет необратимый характер, но вместе с тем не сопровождается выраженными, однозначными симптомами. Например, нестенозирующий атеросклероз ОСА становится ощутим только при сужении просвета артерии на 50% и больше.
Проявления стенозирующего атеросклероза сонных артерий всегда более выражены, так как изменяется структура сосудистой стенки. При значительной ширине просвета ОСА суженный участок может иметь в 2, 3 или даже 4 раза меньший диаметр, чем здоровые участки. Именно поэтому манифестация этого подвида заболевания случается на сравнительно ранних этапах, чем при нестенозирующей форме болезни.
Полезно знать! Специалисты утверждают, что каротидный атеросклероз чаще развивается на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, наследственных патологий сосудов и системных нарушений липидного обмена.
Видео: атеросклероз сонных артерий и гипертония
Симптомы каротидного атеросклероза
Симптоматические проявления при каротидном атеросклерозе проявляются изначально слабо. Значительные изменения в состоянии больные отмечают в случае, если просвет сосуда перекрыт наполовину. Первыми признаками поражения сонных артерий становятся:
- онемение и покалывание различных частей тела;
- интенсивный зуд конечностей или бегающие мурашки;
- кратковременный паралич конечностей или других частей тела (потеря чувствительности и/или неспособность шевелить, выполнять действия частью тела).
При дальнейшем прогрессировании заболевания отмечается ухудшение зрения, слуха, нарушается сон и речь. Дефицит мозгового кровообращения сказывается на мыслительных процессах и трудоспособности в целом: больной становится не способен решать сложные бытовые задачи, требующие задействования интеллектуальных способностей. Нередко он не может выстроить причинно-следственные связи, продолжить логическую цепочку и так далее.
На фоне снижения интеллекта возникают расстройства памяти, снижается тонус мышц, происходят эмоциональные расстройства: внезапные приступы раздражительности сменяются глубокой апатией.
Если игнорируются эти симптомы и лечение не начинается, атеросклероз сонных артерий дает знать о себе еще более глубокими изменениями. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную усталость, часто онемение и покалывание в конечностях. Даже при нахождении в помещении они чувствуют, что руки и ноги мерзнут. На поздней стадии недуга больной не может обходиться без посторонней помощи из-за разнообразных нарушений:
- периодически утрачивается ориентация в пространстве, человек может заблудиться в собственной комнате;
- мелкая моторика ухудшается, в тяжелых случаях отсутствует полностью, поэтому больной не может удерживать предметы и обслуживать себя;
- появляются провалы в памяти, постоянная забывчивость делает больного опасным для себя самого и для окружающих, так как он может забыть закрыть газ, поставить на плиту пластиковую посуду, оставить включенным утюг и так далее.
Помимо этого больные каротидным атеросклерозом страдают от частых головных болей, шума в ушах, бессонницы, ноющих болей в руках и ногах.
Лечение
Для лечения атеросклероза сонных артерий используется комплекс мер, направленных на торможение роста атеросклеротических бляшек, восстановление жирового обмена и циркуляции крови в затронутых патологией органах и тканях. Сразу после постановки диагноза врач назначает медикаментозную терапию, которая будет продолжаться пожизненно. Среди основных лекарств, которые придется принимать пациенту, значатся:
- Статины — Аторвастатин, Розувастатин и их аналоги. Препараты предназначены для снижения концентрации в организме жировых соединений высокой плотности, то есть вредного холестерина.
- Фибраты — Клофибрат и его аналоги. Средства этой группы предназначены для восстановления обмена липидов.
- Никотиновая кислота. Препарат предназначен для восстановления метаболизма, улучшения питания и кровоснабжения тканей.
- Антиагреганты — аспирин, Клопидогрел, Тикагрелор. Средства предназначены для уменьшения вязкости крови, устранения риска тромбообразования, улучшения кровоснабжения затронутых болезнью тканей.
При выраженной ишемии головного мозга, которая возникла на фоне недостаточного кровоснабжения, дополнительно назначают ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин), так как они защищают клетки мозга от повреждений. Пациентам с проблемой повышенного артериального давления назначают бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Метапролол и их аналоги).
Медикаментозная терапия эффективна только при отсутствии признаков стеноза сонных артерий!
Если лекарства не улучшают состояние больного или имеются эхографические признаки стеноза сонной артерии, врач может принять решение о проведении хирургического вмешательства. Применяться могут следующие методы:
- каротидная эндартерэктомия — вмешательство, в ходе которого врач продольно рассекает стенку сонной артерии, извлекает холестериновую бляшку и восстанавливает целостность сосуда специальным швом;
- эндоваскулярная лазерная коагуляция — малоинвазивное вмешательство, в ходе которого происходит «выпаривание» тела бляшки лазерным лучом;
- баллонная ангиопластика в сочетании со стентированием — малотравматичная процедура, в ходе которой происходит расширение сосуда в месте стеноза с последующей установкой сетчатого имплантата в форме трубки, благодаря чему восстанавливается проходимость артерии.
После операции пациенту предписывают ведение здорового образа жизни и прием препаратов, которые были упомянуты выше. Прогнозы при своевременной терапии хорошие, возможно частичное восстановление когнитивных функций.
Видео: стентирование сонных артерий
Источник
Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.
Главные сосуды шеи: расположение и функции
У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).
Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).
Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».
Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.
Атеросклероз сонных артерий
Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.
Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.
Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.
Причины и механизм развития болезни
Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:
- Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
- Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
- Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
- Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
- Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
- Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
- Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
- Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
- Генетическая предрасположенность.
- Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.
Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.
Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.
На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:
- Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
- Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
- Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.
В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.
Любимые места бляшек
Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:
- в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
- в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
- в устье позвоночных артерий;
- в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).
Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.
Симптомы и жалобы больного
Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:
- быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
- ухудшение памяти и умственная деградация;
- утрата критического мышления;
- частые перепады настроения;
- нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
- головокружение, головная боль, шум в ушах.
Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:
- транзиторная ишемическая атака;
- ишемический инсульт (ОНМК).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:
- головокружение;
- нарушение равновесия, шаткость походки;
- преходящая слепота на 1 глаз;
- нарушение речи;
- онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.
При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.
Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе
УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.
Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:
- допплерография;
- дуплексное сканирование.
При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.
Методы лечения
Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:
- Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
- Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
- Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
- Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.
Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:
- стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
- стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
- стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).
Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.
Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:
- каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
- стентирование.
При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.
Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.
Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).
Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).
Советы специалиста: изменение образа жизни
Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.
Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении
На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.
Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение
Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.
Клинические симптомы следующие:
- проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
- ухудшение слуха, шум в ушах;
- нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
- головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.
Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.
Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.
Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.
При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.
Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий
Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.
При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.
Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.
Источник