Атеросклероз сосудов кишечника симптомы лечение

Атеросклероз брюшной аорты – это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» – кашица и «sclerosis» – затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России – 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты – самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

Первым неуправляемым фактором считается возраст – болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
Вторым фактором называют пол – у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
Третий неуправляемый фактор – наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша – атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты – ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия – эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии – парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Источник

Ишемический колит также известен как ишемия брыжеечной артерии, сосудистое заболевание брыжейки или ишемия толстой кишки. Заболевание возникает, когда приток крови к части толстой кишки уменьшается, как правило, из-за суженых или заблокированных кровеносных сосудов (артерий). Слабый кровоток не обеспечивает достаточное количество кислорода для клеток пищеварительной системы. ИК может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у людей старше 60 лет.

При ишемическом колите может быть поражена любая часть толстой кишки, но патология обычно связана с болью в левой части живота. Состояние может быть неправильно диагностировано, его легко спутать с другими заболеваниями пищеварительного тракта.

Для лечения ишемического колита или предотвращения инфекции часто требуется медикаментозная терапия в сочетании с диетотерапией. Есть повреждение толстой кишки назначается операция. Однако иногда ишемический колит проходит сам по себе.

Что такое ишемический колит?

Ишемический колит (ИК) – это воспалительное заболевание толстой кишки, которое развивается, когда нет достаточного притока крови к толстой кишке. Вызвать внезапное снижение кровотока (которое также называется инфарктом), хроническую или длительную ишемию тканей, может упрочнение одной или нескольких брыжеечных артерий, снабжающих кровью кишечник.

Ишемический колит

Твердеют артерии, когда на их стенках образуются отложения (атеросклероз) и атеросклеротические бляшки. Атеросклероз достаточно частая причина ишемического колита среди людей, у которых в анамнезе была ишемическая болезнь сердца или заболевание периферических сосудов.

Также может блокировать брыжеечные артерии и останавливать или уменьшать кровоток может сгусток крови – тромб. Образование тромбов чаще встречаются у людей с нерегулярным сердцебиением или аритмией. Образование тромба обычно вызывает острое (внезапное и кратковременное) нарушение кровообращения кишки.

Острый ИК требует неотложной медицинской помощи и быстрого лечения. Смертность высока, если в толстой кишке происходит гангрена или гибель ткани.

Причины развития ишемии толстой кишки

Точная причина уменьшения притока крови к толстой кишке не всегда ясна. Но точно известно, что к развитию ишемического колита могут привести несколько состояний:

Накопление жировых отложений на стенках артерии (атеросклероз).
Опасно низкое кровяное давление (гипотония), связанное с сердечной недостаточностью, хирургическим вмешательством, травмой или шоком.
Сгусток крови в артерии, снабжающей ободочную кишку (артериальный тромбоз) или реже в вене (венозный тромбоз).
Обструкция кишечника, вызванная грыжей, рубцовой тканью или опухолью.
Хирургическое вмешательство в области сердца, кровеносных сосудов, пищеварительной или гинекологической систем.
Другие медицинские нарушения, которые влияют на кровь: воспаление кровеносных сосудов (васкулит), волчанка, серповидноклеточная анемия.
Употребление кокаина или метамфетамина.
Рак толстой кишки (редко).
ДВС-синдром.
Пересадка печени.
Травма кишки (механическая, химическая, радиационная).
Артериовенозные свищи между брыжеечными венами и артериями.
Резекция части кишки.
Предрасположенность или наличие гиперкоагуляции.

Читайте также: Сосуд для азота дюар

Накопление жировых отложений на стенках артерии

Резекция части кишки

Роль лекарств в возникновении ишемического колита

Также может привести к ишемическому колиту прием лекарств. В их числе:

препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы (антигипертензивные, сердечные гликозиды, диуретики) и мигрени;
гормональные лекарства, содержащие эстроген;
НПВП;
антибиотики;
псевдоэфедрин;
некоторые лекарства для лечения синдрома раздраженного кишечника;
химиотерапевтические препараты.

Факторы риска ишемии толстой кишки

Факторы риска развития ишемического колита включают:

Возраст. Это заболевание чаще всего встречается у взрослых старше 60 лет. Ишемический колит, возникающий у молодых людей, может быть признаком нарушения свертываемости крови или воспаления кровеносных сосудов (васкулит).
Аномалии свертывающей системы. Некоторые мутации, такие как, фактора V Лейдена.
Высокий уровень холестерина, приводящий к атеросклерозу.
Снижение кровотока из-за сердечной недостаточности, низкого кровяного давления и шока.
Операция на брюшной полости в анамнезе. Вызвать снижение кровотока может рубцовая ткань, которая образуется после операции.
Тяжелые упражнения. Например, привести к снижению притока крови к толстой кишке, может бег на длинные дистанции.
Хирургическое вмешательство на артериях, брюшной части аорты.
Диабет.
Низкое артериальное давление.
Хроническая сердечная недостаточность.

Симптомы ишемического колита

Признаки и симптомы ишемического колита могут включать следующие состояния:

боль или спазмы в животе, возникающие внезапно или постепенно;
ярко-красная или бордовая кровь в стуле или, иногда, только кровь без стула;
необходимость срочности опорожнения кишечника;
диарея;
тошнота;
метеоризм;
отрыжка;
урчание в кишечнике;
быстрая насыщаемость;
диарея, часто чередуемая с запорами;
тяжелые запоры.

Спазмы в животе

Диарея

Болевые ощущения различной интенсивности и характера (периодические, постоянные, приступообразные, ноющие, тупые) возникают практически у 100% пациентов. Диспепсические расстройства возникают у половины больных ишемическим колитом.

На более поздних стадиях заболевания снижается масса тела. Похудение прогрессирует вследствие отказа больного от приема пищи, поскольку это вызывает боль и диспепсические расстройства.

Также болезни сопутствуют нейровегетативные расстройства:

слабость, утомляемость;
сердцебиение;
потоотделение;
плохая переносимость повышения температуры окружающей среды, чувство зябкости;
головокружение или головные боли;
снижение работоспособности – наблюдается примерно у 90% больных.

Осложнения ишемического колита

Ишемический колит может проходить сам по себе в течение двух-трех дней. В более тяжелых случаях осложнения могут включать:

Гибель тканей (гангрена) в результате снижения кровотока.
Образование отверстий (перфорация) в кишечнике или постоянное кровотечение.
Воспаление кишечника (сегментарный язвенный колит).
Непроходимость кишечника (ишемическая стриктура).
Перитонит.
Сепсис.

Сегментарный язвенный колит

Риск серьезных осложнений выше, когда возникают симптомы на правой стороне живота. Артерии, которые питают правую сторону толстой кишки, также питают часть тонкой кишки, поэтому в эту область также может поступать слишком мало крови.

С этим типом ишемического колита боль имеет тенденцию быть очень сильной. Блокированный кровоток в тонкой кишке может быстро привести к гибели кишечной ткани (некроз). Если возникает такая опасная для жизни ситуация, назначается операция для устранения закупорки и удаления поврежденной части кишечника.

Когда обратиться к врачу – проктологу или гастроэнтерологу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если появилась внезапная сильная боль в животе или другие тревожные признаки и симптомы, например, кровавая диарея. Ранняя диагностика и лечение помогут предотвратить серьезные осложнения.

Как классифицируется ишемический колит?

Общепринятой классификации ИК в мире нет. В Европе чаще используется классификация по Marston, основанная на клинических проявлениях.

Некротизирующий (транзиторный) колит. Наиболее часто встречающаяся патология, развивающаяся на фоне преходящей ишемии кишки. Развивается некроз тканей (слизистой оболочки), сопровождающийся воспалительным процессом, который, как правило, проходит с течением времени. Чаще пациентов беспокоят кровотечение и боли, которые могут длиться как несколько дней, так и несколько месяцев. Характерная локализация боли – слева (подвздошная область, селезенка). Симптомы развиваются после еды, в течение 20 минут или через 2-3 часа. Боли в основном умеренные, ноющего характера. Диагностировать эту некротизирующую форму ИК можно при помощи ирригоскопии.
Стенозирующий (стриктурирующий) колит. Сужение кишки происходит в результате длительной, рецидивирующей ишемии. Сопровождается воспалительным процессом, который, в отличие от транзиторной формы, переходит со слизистого на подслизистый и мышечные слои. Протекает медленно и постепенно. Развитие грануляционной ткани заменяется рубцеванием, в результате чего возникают стриктуры. Сформировавшиеся изменения напоминают картину при раке и болезни Крона. Локализация – нисходящий отдел кишки, селезеночный изгиб.
Гангренозная форма. Самый тяжелый и опасный ИК захватывающий все слои толстой кишки. Развивается в результате или тромбоэмболии или тромбоза верхней брыжеечной артерии. Начало внезапное, симптоматика выраженная, характеризующаяся нестерпимой болью с локализацией в левой части живота и диареей с выделением крови со сгустками. При отсутствии медицинской помощи падает артериальное давление – развивается коллапс, возникает рвота, лихорадка. Очень высока вероятность развития перитонита.

Гангренозная форма ишемического колита чаще всего развивается вследствие состояний, сопровождающихся падением артериального давления и/или поражения мелких кровеносных сосудов, таких как шок, кровопотеря, выраженное переохлаждение. Также часто встречается после перенесенных операций на артериях брюшной полости.

Как диагностируется ишемический колит

Ишемический колит может быть трудно диагностировать. Его легко принять за воспалительное заболевание кишечника, группу заболеваний, которая включает болезнь Крона и язвенный колит. Предположить ишемию можно по наличию абдоминальных болей в левой части живота, часто сопровождающихся диареей, тошнотой, рвотой, и ректального кровотечения. Возможно также присутствие крови в стуле, вместо кровотечения.

Особое внимание следует уделить возрасту (более 60 лет), хотя заболевание встречается и у более молодых.

Дальнейшая диагностика необходима для того, чтобы:

определить локализацию поражения кишки;
выяснить распространенность поражения;
своевременно оказать медицинскую помощь;
своевременно предупредить развитие возможных осложнений.

Диагностика ишемического колита состоит из нескольких этапов: сбора анамнеза, физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Сбор анамнеза. Проктолог изучает историю болезни (симптоматика, хронические заболевания – очень важно, перенесенные операции) и назначает несколько диагностических тестов. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на локализацию болевых ощущений, связь с физическими нагрузками и приемом пищи, а также наличие примесей крови в стуле.

Физикальный осмотр. При внешнем осмотре возможна астения, пониженная масса тела, но это не обязательно и встречается не всегда (при длительно текущем заболевании).

При пальпации живота отмечается:

болезненность (преимущественно слева, в нижней части живота, но возможно и по всему животу);
вздутие живота, как правило, умеренное;
шум плеска.

При аускультации живота отмечается систолический шум над брюшной аортой, который служит одним из основных и достоверных признаков ишемического колита. Следует принять во внимание, что систолический шум отсутствует при сужении или окклюзии сосуда, поэтому его отсутствие не позволяет исключить ишемию кишки.

Дальнейшие лабораторные и инструментальные диагностические тесты могут включать в себя следующее:

УЗИ брюшной полости или КТ, дающие изображения кровеносных сосудов (с применением контраста и доплера).
Брыжеечная ангиограмма – визуальный тест, который использует рентген, чтобы увидеть артерии и определить место закупорки.
Клинический анализ крови, чтобы проверить уровень лейкоцитов. Если обнаружен высокий уровень лейкоцитов, это может указывать на острый ИК.
Биопсия тканей с последующим гистопатологическим исследованием, необходимые для исключения злокачественного процесса.
Колоноскопия, позволяющая осмотреть состояние слизистой прямой кишки, наличия сужений просвета и одновременно провести биопсию.

Колоноскопия

Дифференциальный диагноз ишемического колита

Дифференциальная диагностика ишемического колита проводится в отношении:

болезни Крона;
неспецифического язвенного колита;
псевдомембранозного колита;
бактериальных инфекций.

Наличие свищей отличает болезнь Крона от ишемического колита, а наличие обширного поражения указывает на неспецифический язвенный колит.

При бактериальных инфекциях прямой кишки (дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз) поражается ободочная кишка, наблюдается отечность, гиперемия, эрозивные поражения слизистой оболочки (как и при ИК), поэтому необходимо бактериологическое исследование кала на наличие инфекции, чтобы исключить эти заболевания.

Как лечится ишемический колит

Лечение ишемического колита включает применение диетотерапии, лекарственных препаратов и при необходимости хирургического вмешательства. Оно необходимо для снятия симптомов, профилактики осложнений и улучшения качества жизни в хронических стадиях.

Для терапии легких случаев ИК часто используют:

антибиотики (для предотвращения инфекции);
диету;
внутривенные жидкости (для гидратации);
болеутоляющие, спазмолитические средства.

В качестве антибактериальных препаратов возможно назначение:

ципрофлоксацина в дозировке 0,5 г три раза в день в течение 10 дней;
бисептола 2 раза в день в течение 10 дней.

В качестве кровоостанавливающих средств назначают дицинон в дозировке 10-20 мг/кг/массы тела.

Диетотерапия предназначена для нормализации работы кишечника и липидного обмена. В рацион включают нежирное отварное мясо, отварные овощи, творог и продукты, содержащие повышенное количество витаминов группы В, фолиевой, пантотеновой кислоты.

Диетотерапия

Острый ИК требует неотложной медицинской помощи. Могут назначаться:

тромболитики;
вазодилататоры, чтобы расширить брыжеечные артерии;
операция по устранению закупорки артерий.

Люди с хроническим ишемическим колитом обычно нуждаются в операции только в случае неудачи других методов лечения.

Прогноз для людей с ишемическим колитом

Большинство случаев с хронической ишемией успешно поддаются терапии с помощью лекарств и хирургического вмешательства. Однако проблема может вернуться, если не вести здоровый образ жизни, поскольку поражение артерий продолжится. Эти изменения могут включать более частые занятия спортом и отказ от курения.

Перспективы для людей с острым ИК часто плохие, так как до обращения за медицинской помощью и до оперативного вмешательства происходит некроз ткани кишечника. Перспективы намного лучше, если пациент своевременно обратится к проктологу и гастроэнтерологу и сразу начнет лечение.

Как можно предотвратить ишемический колит

Так как причина ишемического колита не всегда ясна, определенного способа предотвратить это расстройство нет. Но риск развития поражения артерий снижает здоровый образ жизни. Основы здорового образа жизни включают в себя:

регулярные занятия спортом;
здоровую диету;
лечение заболеваний сердца, которые могут привести к образованию тромбов;
мониторинг уровня холестерина в крови и артериального давления;
отказ от никотина.

Проктолог также может порекомендовать прекратить прием определенных лекарств, которые могут вызвать ишемический колит или заменить препараты. Эти препараты могут включать антибиотики или лекарства от заболеваний ССС и мигрени.

Также может быть рекомендован тест на нарушения свертываемости крови, особенно если нет других причин ишемического колита.

Источник