Атеросклероз сосудов малого таза лечение

В малом тазу располагаются крупные вены и артерии, снабжающие кислородом и питательными веществами жизненно важные органы и нижние конечности, — подвздошные, запирательные, глубокие, прямокишечные, яичковые и яичниковые. Патологии этих сосудов и вызванное ими нарушение кровообращения могут стать причиной расстройств мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушений двигательной функции ног.

Заболевания артерий и вен таза и характерные симптомы

Все заболевания крупных сосудов в той или иной мере вызывают нарушение кровообращения в снабжаемой ими зоне.  Они могут быть вызваны эндогенными, экзогенными причинами или возникать в результате взаимодействия внешних и внутренних факторов.

Облитерирующий атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов, вызванное нарушением белково-липидного обмена, и сопровождающееся формированием так называемых холестериновых бляшек на их внутренних стенках. На данный момент механизмы развития заболевания исследованы не до конца, однако известно, что факторами, существенно увеличивающими риск его возникновения, являются:

• артериальная гипертония,
• сахарный диабет,
• избыточный вес,
• малоподвижный образ жизни,
• курение,
• неправильное питание,
• наследственная предрасположенность,
• эндокринные и аутоиммунные патологии.

Сужение просвета крупных артерий и вен малого таза, вызванное атеросклерозом, становится причиной системного нарушения кровотока в органах и нижних конечностях. Окклюзия, или стеноз подвздошной артерии проявляет себя следующими симптомами:

• боли в ногах, отдающие в пах, нижнюю часть живота, поясницу,
• нарушения чувствительности ног, онемение,
• ощущения жжения, покалывания,
• судороги,
• образование трофических язв,
• снижение мышечного тонуса,
• отсутствие пульса в области стоп.

Если лечение атеросклероза не было начато вовремя, симптомы нарастают, развивается некроз тканей, гангрена, что чревато ампутацией и глубокой инвалидизацией пациента.

Тромбоз глубоких сосудов

Тромбоз – заболевание, при котором в русле сосудов формируются сгустки, образованные клетками крови – тромбами, частично или полностью перекрывающие просвет и вызывающие системные нарушения кровотока. Причинами возникновения патологии следует считать:

• болезни крови, связанные с нарушениями ее свертываемости;
• эндокринные нарушения;
• дефекты строения сосудистых стенок;
• дисфункциональные расстройства гемодинамики;
• прием гормональных контрацептивов;
• длительная неподвижность.

Окклюзия подвздошных артерий и вен тромбами, или тромбоэмболия, вызывают нарушение кровотока, гипоксию и следующий за ней некроз клеток.

Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечной дисплазией называют патологическое утолщение сосудистых стенок, не связанное с воспалительным процессом или атеросклерозом. Состояние вызывает стеноз или растяжение стенок артерий и вен, и нарушение кровотока и кровоснабжения органов, которые они питают.

Симптомами фиброзно-мышечной дисплазии сосудов малого таза являются:

• тянущие и ноющие боли в области живота и нижних конечностей,
• расстройства чувствительности, онемение, жжение, покалывание,
• мышечная слабость,
• судороги,
• перемежающаяся хромота.

Причины развития патологии до конца не изучены, однако можно выделить группу риска – наиболее подвержены заболеванию женщины в период менопаузы.

Варикозное расширение вен малого таза

Варикозное расширение сосудов, или синдром хронического венозного тазового полнокровия, — заболевание, при котором нарушается архитектоника вен, что провоцирует застои крови в органах малого таза. Заболевание преимущественно встречается у женщин детородного возраста. Главные симптомы варикозного расширения:

• хронические тянущие боли внизу живота, отдающие в крестец и поясницу, усиливающиеся после нагрузок или перед менструацией;
• дискомфорт во время полового акта и после него;
• расстройства мочеиспускания;
• хроническое воспаление органов мочеполовой системы.

В основе механизмов формирования патологии лежат гормональные нарушения. Считается, что предрасполагающими факторами для развития заболевания у женщин являются:

• многократные роды;
• сидячая работа, малоподвижный образ жизни;
• чрезмерные физические нагрузки, связанные с поднятием тяжестей;
• прием гормональных препаратов, в том числе оральных контрацептивов.

Часто заболевание впервые проявляет себя во время беременности, что связано, с гормональной перестройкой, происходящей в организме женщины, и с увеличившимся давлением на органы малого таза.

У мужчин причинами развития считаются:

• тяжелый физический труд;
• малоподвижный образ жизни;
• наличие грыж в паховой области;
• врожденные нарушения строения сосудов, слабость сосудистой стенки;
• доброкачественные и злокачественные новообразования в малом тазу.

И у мужчин, и у женщин несостоятельность тазовых вен со сбросом по притокам является причиной нарушения репродуктивной функции и бесплодия.

Синдром Паркса-Вебера

Синдром Паркса-Вебера – порок развития сосудов, проявляющий себя наличием фистул (соустий) между венами и артериями и артериовенозных аневризм. Так как значительный объем крови поступает через патологические соустья сразу в вены, минуя капиллярную сеть, возникает хроническое кислородное голодание органов и тканей.

Симптомами системной врожденной патологии сосудов являются:

• нарушения сердечного ритма,
• отечность,
• удлинение конечностей,
• хромота,
• образование трофических язв,
• множественные поражения органов, вызванные нарушением их кровоснабжения.

Частым осложнением патологии становится гангрена как результат некроза тканей, обусловленных длительным кислородным голоданием.

Помимо функциональных и органических заболеваний сосудов малого таза, к причинам, вызывающим стойкие нарушения кровообращения, можно отнести травмы, полученные в том числе во время оперативного вмешательства, например, повреждение подвздошной вены при транспедикулярной фиксации.

Диагностика

Первый этап диагностики заболеваний вен и артерий малого таза – осмотр специалиста и сбор анамнеза. При первичном осмотре врач оценивает внешние признаки нарушения кровообращения: наличие или отсутствие пульсации в стопах, цианоза кожных покровов, мышечной слабости, выясняет характер и степень выраженности болевых ощущений.

Для уточнения клинической картины и окончательной постановки диагноза необходимо применение инструментальных методик:

• ангиографическое исследование с применением контрастного вещества для выявления флебологического статуса органов малого таза и нижних конечностей;
• ультразвуковое исследование – позволяет обнаружить агломераты расширенных вен, наличие аневризм и участков стеноза, выявить факт снижения скорости кровотока;
• варикография для выявления степени поражения системы клапанов и наличия сосудистых анастомозов;
• МРТ и КТ для получения максимально точной трехмерной послойной картины области поражения.

В отдельных случаях, если информативность описанных выше методов диагностики не представляется достаточной, применяется лапароскопия – малоинвазивный метод оперативной диагностики, предполагающий введение через небольшой надрез в брюшную полость лапароскопа.

Методы терапии

Лечение заболеваний артерий и вен малого таза осуществляется преимущественно хирургическими методами, особенно в том случае, если диагностировано наличие аневризм и окклюзий крупных сосудов. Тактика и метод выполнения операции избирается индивидуально, в зависимости от характера и степени поражения тканей.

Методы хирургического лечения окклюзий сосудов малого таза:

• стенирование подвздошной и других артерий,
• шунтирование,
• резекция пораженного участка сосуда с заменой его трансплантатом,
• эндартерэктомия – вскрытие просвета сосуда и удаление эмбола.

Методы хирургического лечения варикозного расширения сосудов малого таза:

• эмболизация вен,
• клиппирование,
• кроссэктомия,
• склерооблитерация просвета вен,
• флебэктомия,
• резекция поврежденных сосудов.

Наиболее частой операцией при аневризме подвздошной артерии на сегодняшний день является протезирование.

В случае легкой степени патологии возможна её коррекция с использованием консервативных методик, включающих в себя прием препаратов для улучшения кровообращения, нормализации функции свертываемости крови, противовоспалительных нестероидных препаратов. Отдельная роль в лечении заболевания сосудов отводится коррекции образа жизни, отказу от вредных привычек и диетотерапии.

Осложнения и прогноз

Так как крупные артерии и вены малого таза осуществляют кровоснабжение органов мочеполовой сферы и нижних конечностей, любые нарушения кровообращения прежде всего вызывают нарушение их функций. Наиболее частыми осложнениями патологий сосудов малого таза являются:

• образование трофических язв,
• гангрена нижних конечностей,
• хронические воспалительные заболевания органов малого таза,
• бесплодие,
• тромбоэмболия сосудов,
• мышечная слабость, атрофия,
• хромота.

Прогноз течения заболевания определяется индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологии, объема поражения и наличия осложнений. Прогноз при врожденных патологиях менее благоприятный; при заболеваниях, поддающихся коррекции путем изменения образа жизни, полное выздоровление возможно в подавляющем большинстве случаев.

Атеросклероз — хроническая болезнь артерий с образованием на внутренней поверхности сосуда плотной бляшки, сужающей его просвет. Понятно, что такая деформация сосуда не способна дать тканям адекватного объёма крови, питание тканей нарушается – возникает их ишемия. Наиболее распространены поражения сосудов сердца, что проявляется ишемической болезнью сердца, худшим манифестом которой становится инфаркт миокарда. Поражение сосудов шеи и головного мозга в наихудшем варианте проявляется ишемическим инсультом. Повреждение артерий нижних конечностей приводит к развитию ишемических проявлений разной степени выраженности вплоть до критической ишемии. А вот вены атеросклерозом не поражаются, у них свои напасти: варикоз и тромбы.

С 60 годов ХХ столетия регистрируется неуклонное возрастание частоты атеросклероза и его клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время удерживают первенство по заболеваемости и смертности в развитых странах Европы и Америки. Постепенно атеросклерозом захватывается азиатский регион, где до середины прошлого века его практически не отмечалось, он наступает вместе с европейским образом жизни. В структуре смертности от всех причин на долю сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится 55-57%.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины. В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно. Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

Процесс образования атеросклеротических бляшек

На первом этапе в интиме сосуда возникает липидное пятно – отложение циркулирующего в крови холестерина, прицепленного к белкам. Комплекс холестерина с белковым транспортёром называется липопротеид. Вопреки опасениям, очень небольшая часть холестерина поступает с вредной пищей, а 80% создаётся в организме «из подручных веществ». Откладываются в интиме не все фракции холестерина, а только липопротеиды низкой (ЛПНП) – это «плохие холестерины». «Хорошим холестерином» называют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Они не задерживаются в сосудистой интиме, да ещё и прихватывают с собой избытки холестерина. На этапе липидного пятна нет необходимости в повреждении эпителия, практически оно формируется на чистом месте.

На втором этапе в пятно приходят собственные иммунные клетки, которые стараются вытащить «плохой холестерин» из внутренней оболочки. Это макрофаги, заглатывающие всякий «мусор» и выносящие его наружу. Непосредственный представитель семейства макрофагов – ксантомные клетки заточены на пожирание липопротеидов. Если выводится меньше  липидов, чем поступает, тогда пятно превращается в бляшку. А рыхлые массы внутри отложения создаются ксантомными клетками, погибающими от обжорства жирами. Поэтому атеросклероз по-гречески и назвали «твёрдой кашей».

Поглощая липопротеиды, иммунные клетки выделяют биологически активные вещества, помогая формированию рубцовой – соединительной ткани, способствующей укреплению дефекта. Иммунные защитники – Т-лимфоциты, наоборот, выбросами своих биологически активных веществ, стараются подавить рост клеток. Внутри сосудистой оболочки происходит постоянная борьба, поэтому не из всех липидных пятен вырастают бляшки.

Но уж если бляшка вырастает, то со временем в неё начинают прорастать собственные сосуды – сосуды сосудов.

Сосуды сосудов лопаются, образуя микрокровоизлияния, привлекают в бляшку лейкоциты, которые создают почву для воспаления. На фоне этой активной жизни бляшка обрастает кальцием, на неровностях образуются и скапливаются тромбы, которые уплотняются и срастаются с бляшкой, постепенно перекрывая просвет сосуда.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины. В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно. Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

Как повреждается сосуд

Это важно знать, потому что без понимания процесса формирования атеросклеротического начала начал – бляшки, невозможно настроиться на профилактику атеросклероза. Создание бляшки тесно связано с нашим образом жизни, только осознанная мотивация позволит понять, что нужно изменить в личной жизни, чтобы прежде времени не оказаться на больничной койке, если не хуже. На данный момент единой научной теории возникновения атеросклероза не существует, для объяснения развития патологического процесса предлагается около десятка вариантов.

Создание в отдельном сосуде атеросклеротического отложения осуществляется в несколько этапов, во время коих в сосудистой интиме одновременно происходят противоположные процессы. Проникают и параллельно выводятся липопротеиды и иммунные клетки, размножаются и гибнут целые клоны клеток, образуется и распадается межклеточное вещество, прорастают сосуды и происходит кальцификация.  Все эти процессы находят своё выражение в образовании плотной атероматозной бляшки. Атеросклероз по-гречески – твёрдая кашица.

Изнутри сосуд покрыт одноклеточным эндотелием, который вместе с подлежащей соединительной тканью образует внутреннюю оболочку – интиму, непосредственно соприкасающуюся с потоком крови. Средняя оболочка сосуда представлена клетками гладких мышц, погруженными в межклеточное вещество с эластическими мембранами. Далее идёт рыхлая волокнистая соединительная ткань с множеством эластических и коллагеновых волокон – адвентиция или наружная оболочка артерии.

Факторы риска атеросклероза

Основными факторами, способствующими развитию бляшек, считают курение, артериальную гипертонию и нарушение липидного обмена. Дополнительные факторы, помогающие и усугубляющие: возраст, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание, наследственная предрасположенность, а у женщин ещё и возраст постменопаузы. Факторы, влияние которых на развитие заболевания у конкретного человека можно исключить, называются модифицируемые, при атеросклерозе их большинство. А вот исключить влияние возраста, наследственности и пола невозможно, это немодифицируемые факторы.

Ведущая и основополагающая причина заболевания – курение. В табаке содержится несколько сотен вредных веществ и соединений, а не только наркотик никотин. Доказано, что отказ от этой не просто вредной, а губительной привычки достоверно снижает риск развития атеросклероза, а с ним и всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня холестерина и «плохого холестерина» ЛПНП, что величают, как гиперлипидемия, способствует отложению их в сосудистой оболочке. В исследованиях уменьшение уровня «плохого холестерина» на 1,0 ммоль/л на 22% снижало смертность от ССЗ. Холестерин частично можно корригировать диетой, помните, только 20% поступает с пищей. Остальные 80% холестерина по генетической программе синтезируются организмом, этот объём холестерина надо уменьшать специальными препаратами – статинами. Уровень холестерина зависим от питания, физической активности и даже сезона, зимой он выше, но и «хороший» в это время года тоже выше.

Артериальная гипертензия настолько тесно связана с атеросклерозом, что оба заболевания могут считаться близнецами. Некоторые учёные считают оба заболевания разными сторонами единого процесса, где одно патологическое состояние обязательно переходит в другое, и не суть важно, какое легализовалось первым, главное – оба вместе и тянут друг друга. При длительном повышении давления спастическое сужение сосуда способствует образованию в нём атеросклеротической бляшки, атеросклероз сужает сосуды, способствуя повышению давления. Бляшки «любят» формироваться в развилках сосуда на веточки, куда ударяются турбулентные волны крови, подаваемой под большим давлением.

Ожирение по своей сути объёмное проявление избытка холестерина и нарушений обмена. Необходимо усвоить, что объём мужской талии должен быть не более 94 см, а женской – менее 80 см, и это не стремление к красоте, а жизненная необходимость. Потеря 10 кг веса снижает уровень «плохого холестерина» на 0,2 ммоль/л, при этом повышается чувствительность к инсулину и уменьшается уровень триглицеридов.

Не стоит забывать, что избыточная масса тела приводит к гиподинамии – снижению двигательной активности, которая в свою очередь прямой дорогой приводит к атеросклерозу. Физическая нагрузка снижает концентрацию ЛПНП.

Избыток жиров в питании напрямую влияет на атерогенез, способствует ожирению, а тот ведёт к развитию сахарного диабета. При недостатке поступления с пищевыми жирами витамина E и эссенциальных фосфолипидов нарушается синтез «хорошего холестерина». Поэтому во всём важна мера.

При сахарном диабете второго типа, как правило, развивающегося у взрослых, риск смерти от сердечного заболевания вырастает трёхкратно у мужчин, и пятикратно у женщин. А сердечно-сосудистые болезни – клиническое проявление атеросклероза. При сахарном диабете в обязательном порядке повреждаются мелкие сосуды, что называется «микроангиопатия», а в дальнейшем вовлекаются и более крупные артерии – полная благодать для создания бляшек на негладкой оболочке уже суженных сосудов.

С наследственной предрасположенностью запросто не поборешься, но ныне генетическое тестирование позволяет диагностировать семейную гиперлипидемию и прочие отклонения от нормального липидного обмена, чтобы своевременно начать пожизненную коррекцию с помощью лекарственных препаратов.

Клинические проявления атеросклероза

Клинические проявления определяются не столько обширностью вовлечения сосудов в патологический процесс, сколь конкретной локализацией сужающей просвет бляшки. И не обязательно требуется почти тотальное перекрытие сосуда, ишемия может возникнуть при весьма умеренной облитерации, к примеру, если бляшка сочетается с повышением давления, как известно, обусловленным спазмированием сосудов.

Как правило, атеросклерозом поражаются сосудистые бассейны. При локализации в церебральном бассейне – сосуды головного мозга, развиваются головные боли, головокружения, шум в голове, нарушения памяти и интеллекта. Апофеоз церебрального атеросклероза – ишемический инсульт головного мозга. Атеросклеротическое поражение сосудов сердца откликается стенокардией, которая в критический момент становится инфарктом миокарда.

Поражение бляшкой почечной артерии приведёт к повышению артериального давления, а походя голодающая почка будет снижать свои функциональные возможности. Если атеросклероз почечной артерии будет идти параллельно с развитием диабетической микроангиопатии, то стоит готовиться к почечной недостаточности. В поражённых бляшками артериях брюшной полости, отвечающих за кровоснабжение кишечника, могут образовываться тромбы, а запустение сосуда приводит к ишемии сегмента кишки и даже операции по поводу некроза кишечной стенки.

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей приносит тяжкие страдания мужской половине человечества, причём все они злостные курильщики. Начинается, как всегда с малого, а доходит до ампутаций в результате критической ишемии конечности. Но и до ампутации бедолагам не дают спокойно спать боли в ногах, не позволяя принять в постели горизонтальное положении, поскольку интенсивность болевого синдрома значимо возрастает.

Атеросклероз наступает скрытно, но приводит к страданиям.

Лечение атеросклероза

Радикального лечения не существует, можно несколько ослабить наступление болезни с помощью лекарственных препаратов, можно восстановить проходимость поражённого бляшками сосуда, можно заменить сосуд протезом, но процесс будет продолжаться. Во всех случаях требуется модификация образа жизни с исключением курения, увеличением физической активности, изменением пищевого рациона. В обязательном порядке артериальное давление должно поддерживаться на целевом уровне – ниже 130-140/80-90 мм рт. ст., необходима коррекция проявлений сахарного диабета.

Атеросклероз легче предотвратить, чем бороться с его клиническими проявлениями. А профилактика зиждется на модификации факторов риска, обязательно учитывая, что без отказа от курения ничего толкового не получится.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.