Атеросклероз сосудов мозга и почек

Атеросклероз сосудов мозга и почек thumbnail

Атеросклероз почечных артерий – это отложение липидных бляшек в артериальных сосудах, кровоснабжающих почки, приводящее к их стенозированию. Состояние проявляется реноваскулярной гипертензией, для которой характерны высокие цифры АД и рефрактерность к стандартной терапии. Позже присоединяются признаки снижения функциональной активности почек. Для диагностики используют инструментальные методы (дуплексное УЗИ ренальных артерий, МР- или КТ-ангиографию почечных сосудов), лабораторные анализы (липидограмма, анализ мочи, определение СКФ). Лечение включает прием гиполипидемических и гипотензивных средств, методики хирургической коррекции.

Общие сведения

Атеросклеротическое поражение почечных артерий занимает второе место по распространенности после коронарного атеросклероза. Оно наблюдаются в 90% случаев реноваскулярной гипертензии. Заболевание встречается у 7% больных старше 65 лет. Характерны половые различия: атеросклероз артерий почек регистрируется у 9,1% пожилых мужчин и у 5,5% женщин. Типично сочетание почечно-сосудистой локализации процесса и атеросклероза брюшной аорты, артерий нижних конечностей.

Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий

Причины

Атеросклероз почечных артерий является одним из проявлений системного атеросклеротического поражения сосудов, поэтому в его развитии участвуют такие же причины. Точная этиология поражения эндотелия (внутреннего сосудистого слоя) не установлена. В современной кардиологии ведущей является теория о полиэтиологическом характере атеросклероза. Для формирования патологии необходимо сочетание эндогенных и экзогенных воздействий.

Факторы риска

Поражение ренальных артерий обусловлено управляемыми и неуправляемыми факторами риска. Неуправляемых причин существует всего три:

  • возраст: частота заболевания возрастает после 50-55 лет;
  • пол: чаще болеют мужчины;
  • наследственная предрасположенность: наличие в роду ИБС и атеросклероза.

В возрастной структуре определяется увеличение заболеваемости среди женщин старше 60 лет, что обусловлено гормональными изменениями в постменопаузе.

Большое значение придается управляемым факторам риска, которые значительно повышают вероятность атеросклероза. Специфические изменения, как правило, обнаруживаются на фоне дислипидемии, которая в свою очередь является результатом неправильного питания и избыточного веса. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) в 3-5 раз повышают риск поражения почечных сосудов. Важным предрасполагающим фактором является неконтролируемая гипертония.

Патогенез

Отложение холестериновых бляшек на поверхности артерий объясняется несколькими патогенетическими механизмами. Проникновению ЛПНП в макрофаги сосудистой стенки способствует локальное повреждение эндотелия и наличие хронического воспалительного процесса. В дальнейшем происходит разрушение пораженных клеток, при этом липиды накапливаются в межклеточном пространстве. На поздних стадиях атеросклероза развивается кальциноз.

Когда почечные артерии стенозируются липидными бляшками, начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата, клетки которого продуцируют вазоактивные вещества. Повышается выработка ренина, который связывается с рецепторами и увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Ишемическое повреждение почечных клубочков и канальцев сопровождается нарушениями концентрационной и выделительной функции – в организме задерживается вода и натрий.

Классификация

Существуют 2 типичные локализации атеросклеротических бляшек: место отхождения почечной артерии от брюшной аорты (74%) и средние отделы сосуда (16%). В 10% случаев процесс захватывает бифуркацию ренальной артерии, ее дистальные ветви. В клинической практике используется классификация реноваскулярной гипертензии, как основного проявления атеросклероза почечных артерий. Выделяют 3 стадии болезни:

  • Период компенсации. Для этого этапа характерно умеренное повышение артериального давления, которое легко контролируется гипотензивными препаратами. Почечные функции не нарушены.
  • Относительная компенсация. На фоне развивающегося атеросклероза наблюдается стабильная гипертензия, для контроля которой требуется комбинация нескольких медикаментов. Снижается выделительная функция.
  • Декомпенсация. Возникает рефрактерная к медикаментозному лучению гипертония с частыми кризами. Почки быстро уменьшаются в размерах, их функции прогрессирующе нарушаются вплоть до ХПН 4-5 стадии.

Симптомы

Для атеросклероза более типично двустороннее вовлечение в процесс почечных артерий, которое сопровождается неспецифическими почечными симптомами. Патогномоничные признаки заболевания регистрируются в среднем спустя 8-10 лет существования атеросклероза. Выраженные клинические проявления зачастую определяются на поздней стадии болезни при прогрессирующей ишемии почек.

Основной симптом атеросклеротического сужения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия. Выявляется повышение давления до высоких цифр (систолическое АД 170 мм рт. ст. и более), которое плохо купируется медикаментами. Чтобы достичь целевого уровня артериального давления, пациенты вынуждены принимать 3-5 гипотензивных препаратов. О возможном развитии атеросклероза также свидетельствует внезапное ухудшение самочувствия при стабильной гипертонии.

При длительно протекающей ишемической нефропатии атеросклеротического генеза развивается застойная сердечная недостаточность. Становятся заметными отеки на ногах, которые появляются к вечеру. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Характерна одышка при повседневной активности, иногда одышка сохраняется в покое. По ночам периодически беспокоят приступы удушья, для облегчения которых больные садятся и опираются на вытянутые руки.

Вторая группа клинических симптомов связана с поражением паренхимы почек. Характерно повышение частоты мочеиспусканий в ночное время, из-за чего у человека нарушается качество сна. На ранних этапах возникают беспричинная апатия и усталость, снижение аппетита. Наблюдается тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи. Появляется покалывание и чувство «ползания мурашек», возможны кратковременные судороги икроножных мышц.

Осложнения

Патология почечных сосудов ассоциируется с крайне высоким риском сердечно-сосудистых кризов. Длительно существующий стеноз артерий в 2 раза повышает вероятность развития инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает риск внезапной сердечной смерти. Возникновение реноваскулярной гипертонии на фоне атеросклероза чревато поражением органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаз.

Ишемия почечной паренхимы приводит к хронической болезни почек, которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН. При отсутствии терапии происходит постепенное сморщивание органа со снижением функциональной активности до 10-15% от нормы. Таким пациентам для продления жизни требуется заместительная почечная терапия (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Диагностика

Обследование организует терапевт-кардиолог совместно с нефрологом. Физикальные данные неспецифичны: выявляется отечность нижних конечностей, характерно выслушивание сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума. Для обнаружения атеросклероза почечных артерий проводится комплекс лабораторно-инструментальных мероприятий, который включает:

  • Лабораторные методы. В биохимическом анализе крови повышено содержание креатинина и мочевины, снижено количество общего белка. Липидограмма показывает повышение холестерина и триглицеридов. В анализе мочи определяется протеинурия, гипоизостенурия. Измеряется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), по результатам которой ставят степень ХПН.
  • УЗИ почек и почечных артерий. Предпочтительным является дуплексное цветное сканирование, которое показывает локализацию, степень и протяженность участка стеноза. С помощью дуплексного УЗИ измеряют скорость кровотока в почечной артерии, индекс сопротивления. Исследование недостаточно информативно при поражении дистальных отделов сосуда.
  • КТ-ангиография. Томографическое рентгеноконтрастное исследование – самый точный диагностический метод. При ангиографии получают трехмерное изображение артерий почек и аорты, на которых хорошо видны атеросклеротические бляшки. Для пациентов со сниженной СКФ целесообразно использовать МР-ангиографию почечных артерий.
  • ИДСА. Интраартериальная дигитальная субтракционная ангиография дает точное морфологическое изображение пораженного атеросклерозом сосуда. Методика также применяется для внутриартериального измерения давления. Исследование в основном выполняется в рамках подготовки к хирургическому лечению.
Читайте также:  Кому назначают мрт сосудов головного мозга

Лечение атеросклероза почечных артерий

Консервативная терапия

Лечение представлено комплексом мероприятий, которые применимы при признаках атеросклероза любой локализации. Пациентам назначают диету с ограничением насыщенных жиров и поваренной соли, рекомендуют нормализовать массу тела. Медикаментозная схема направлена на коррекцию гипертензии, улучшение мочевыделительных функций и снижение риска кардиоваскулярных осложнений. Чаще всего для терапии применяют следующие группы препаратов:

  • Гиполипидемические средства. С учетом степени дислипидемии и преобладающей фракции липидов подбирают оптимальную фармакологическую группу: фибраты, статины, препараты никотиновой кислоты. Для достижения клинического эффекта лекарства принимают длительно или пожизненно.
  • Гипотензивные препараты. Основной задачей терапии является достижение оптимального уровня АД, для чего назначают комбинацию из 2-3 лекарств. При одностороннем стенозе используют ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II. Также применяются бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов.
  • Антиагреганты. Препараты назначаются для улучшения реологических свойств крови, профилактики тромботических осложнений. Средства принимаются длительно в невысоких дозах, при склонности к тромбозу в схему лечения добавляют непрямые антикоагулянты.

Хирургическое лечение

К оперативной коррекции прибегают у больных с выраженной степенью стеноза (более 70%), злокачественной формой реноваскулярной гипертензии. Операция показана при быстром прогрессировании двустороннего атеросклероза почечных сосудов или поражении артерии единственной функционирующей почки. Используется несколько методов хирургических вмешательств, таких как:

  • Транслюминальная ангиопластика. Эндоваскулярная операция является методом выбора благодаря малой инвазивности и низкому проценту осложнений. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием эффективна при атеросклерозе начального отдела почечной артерии .
  • Хирургическая реваскуляризация почки. Радикальный метод лечения связан с риском тромбоэмболических и геморрагических осложнений, поэтому рекомендуется намного реже. Предполагает проведение трансаортальной эндартерэктомии или установку аортально-ренального шунта.

Прогноз и профилактика

Выполнение комплекса медикаментозных и малоинвазивных мероприятий восстанавливает кровоток в пораженной почечной артерии и улучшает состояние больного. Прогноз для таких пациентов благоприятный: при дальнейшей коррекции атеросклероза риск осложнений минимальный. Профилактика включает неспецифические методы: коррекцию образа жизни для ликвидации причин заболевания, регулярное обследование людей из группы риска.

Источник

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.
Читайте также:  Подготовка к мрт исследованию головного мозга и сосудов головного мозга

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Читайте также:  Аномалия развития сосудов головного мозга детей

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник