Атеросклероз сосудов сахарный диабет
Прежде, чем обсуждать биохимические, патогенетические и клинические аспекты взаимосвязи нарушений углеводного и липидного обмена, необходимо напомнить, что сахарный диабет – независимый фактор риска ИБС и такой же важный, как артериальная гипертония и гиперхо- лестеринемия. Нарушение углеводного обмена способствует ускоренному развитию атеросклероза и является единственным заболеванием, при котором стираются половые различия в заболеваемости ИБС. И здесь важно отметить, что гипергликемия не является непосредственным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза, так как лечение, приводящее к нормализации уровня глюкозы в крови, не предотвращает атеросклероз [55,81].
По данным Комитета экспертов ВОЗ (1981), ИБС среди больных сахарным диабетом встречается в 2-3 раза чаще, чем в популяции в целом, ишемический инсульт – в 2-5 раз чаще, а перемежающаяся хромота – в 4-7 раз чаще.
Накопленные к настоящему времени эпидемиологические, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что в патогенезе атеросклероза при диабете участвуют гормональные, метаболические, иммунологические, генетические и внешние факторы. Основной причиной большинства, если не всех, обменных и эндокринных расстройств, наблюдающихся при диабете, служит недостаточное поступление инсулина к клеткам-мишеням. Тканевая инсулиновая недостаточность приводит к нарушению обмена веществ, причем не только углеводов, но также жиров и белков. Кроме того, в условиях дефицита инсулина нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов (глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов, катехоламинов) [55,82].
Установлено, что при инсулиновой недостаточности нарушается, в основном, обмен углеводов, а именно – уменьшается проникновение глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток. Процесс ее окислительного фосфорилирования, синтез гликогена также снижаются. В результате нарушения утилизации глюкозы в тканях и повышения активности контринсулярных гормонов возрастает содержание глюкозы в крови. Гипергликемия при сахарном диабете отчасти играет компенсаторную роль, так как повышенная концентрация глюкозы в крови облегчает ее проникновение в клетку, где вместо глюкозы в качестве источника энергии начинают использоваться жиры и белки. Об ускоренном
катаболизме жиров и белков в тканях у больных диабетом свидетельствуют повышенный уровень свободных жирных кислот, кетеновых тел, аминокислот, а также увеличенная экскреция азотистых веществ с мочой [82]. Усиленное поступление в печень свободных жирных кислот обусловливает повышенный синтез триглицеридов и в меньшей степени холестерина, которые, соединяясь с апопротеинами, высвобождаются в кровяное русло [81].
Парадоксально, но тканевой дефицит инсулина у больных сахарным диабетом сочетается с гиперинсулинемией [83,84]. Причины гиперин- сулинемии неодинаковы при разных типах диабета. При инсулинзависимом диабете I типа, который характеризуется абсолютной недостаточностью эндогенного инсулина вследствие истощения бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, гиперинсулинемия обусловлена введением экзогенного инсулина, концентрация которого в крови во время инсулинотерапии нередко превышает норму. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом II типа гиперинсулинемия является результатом избыточной секреции инсулина компенсаторного характера в ответ на гипергликемию вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) [84]. Более того,
Таблица 1.4
Содержание липидов и липопротеинов в плазме крови мужчин и женщин, больных
сахарным диабетом.
Липиды и липопротеины | Диабет I типа | Диабет II типа |
мужчины женщины | мужчины женщины | |
Общий холестерин Триглицериды Холестерин ЛПНП Холестерин ЛПВП | ///.. ///” II II II А | ^11 IIV II II II А |
Обозначения:
= уровень липидов не отличается от нормы;
gt; увеличение уровня липидов и липопротеинов;
gt;gt; значительное увеличение;
lt; снижение содержания липидов.
лечение больных диабетом пероральными гипогликемическими препаратами из группы производных сульфанилмочевины усиливает секрецию инсулина. В целом при сахарном диабете II типа гиперинсулине- мия наблюдается чаще и носит более выраженный характер, чем при диабете I типа [56,82]. Возможно, этим и объясняется более высокая частота атеросклеротических изменений в сосудах при сахарном диабете II типа по сравнению с I типом [46].
Причинами тканевой инсулинорезистентности, приводящей к относительной инсулиновой недостаточности и компенсаторной гиперин-
сулинемии, могут быть: 1) измененный продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса (изменение молекулы инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин); 2) циркуляция антагонистов инсулина (повышение концентрации контринсулярных гормонов, антитела к инсулину, антитела к инсулиновым рецепторам); 3) дефект тканей-мишеней (дефект инсулиновых рецепторов, пострецепторный дефект) [55,83].
Повышение уровня жиров сыворотки у больных сахарным диабетом описал еще W.Kussmaul в 1874 году, и сегодня диабетические нарушения липидного обмена ни у кого не вызывают сомнения. При этом частота дислипопротеинемий колеблется от 25 до 68%, и наиболее часто встречаются гиперлипопротеинемии 11б и IV типов (по классификации Фредриксона) [56,82]. Повышенные уровни триглицеридов в составе ЛПОНП и холестерина в составе ЛПНП у больных диабетом обусловлены: 1) усиленным поступлением свободных жирных кислот из жировых депо к печени; 2) активацией под влиянием инсулина триглицеридсинтетазы и
ГМГ-КоА-редуктазы, специфических ферменов, катализирующих в печени и эндотелиальных клетках, соответственно, синтез триглицеридов и холестерина. Параллельно с этим снижается содержание в крови ан- тиатерогенных ЛПВП, что обусловлено, по-видимому, их ускоренным катаболизмом и более выражено у больных сахарным диабетом II типа [81,82].
Весьма любопытно то, что сахарный диабет оказывает разное влияние на липидный состав крови у мужчин и женщин (табл. 1.4). Видно, что атерогенные сдвиги этих показателей в виде повышения уровня триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП и снижения содержания холестерина ЛПВП наблюдается преимущественно у женщин. Очевидно, этим можно объяснить тот факт, что сахарный диабет у женщин имеет большее значение как фактор риска атеросклероза и ИБС, чем у мужчин [46,51,85].
При сахарном диабете изменяется не только содержание в крови отдельных фракций липопротеинов, но и их состав, в частности, в условиях гипергликемии происходит неферментативное гликозилирование ЛПНП и ЛПВП. В результате такого рода превращений существенно изменяются свойства этих липопротеинов [4,81,86].
Нативные ЛПНП, как известно, не захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Их катаболизм происходит преимущественно в печени, а также в фибробластах и гладкомышечных клетках, где рецептор-опосредованный метаболизм ЛПНП регулируется механизмом обратной связи (при усиленном рецепторном захвате холестерина ЛПНП его синтез внутри клетки уменьшается). В отличие от нативных ЛПНП, модифицированые ЛПНП захватываются макрофага-
Рис. 1.3. Схема взаимосвязи гиперинсулинемии с атеросклерозом и сопутствующими ему нарушениями метаболизма липидов и углеводов ([90] с модификацией).
ми, что замедляет их катаболизм, но, главное, в макрофагах метаболизм ЛПНП не регулируется механизмом обратной связи, и поэтому в них, а в итоге и в сосудистой стенке, накапливается избыточное количество холестерина. Кроме того, гликозилирование ускоряет катаболизм ЛПВП, что приводит к снижению их содержания в крови. Но изменяется ли транспортная функция ЛПВП в результате их гликозилированной модификации – неизвестно.
Таким образом, у больных сахарным диабетом выявлены выраженные как качественные, так и количественные изменения в липидном составе крови, способствующие развитию атеросклеротических пора-
жений сосудистой стенки [55,56].
Наряду с липидными нарушениями у больных диабетом выявлено: 1) пониженное содержание простациклина на фоне увеличения уровня тромбоксана А2, что повышает наклонность к тромбообразованию и ва- зоконстрикции; 2) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, отложение которых в сосудистой стенке может быть одной из причин повреждения эндотелия сосудов и в итоге приводить к развитию диабетической ангиопатии; 3) увеличение концентрации в крови циркулирующего инсулина вызывает повреждение эндотелия сосудов и пролиферацию гладкомышечных клеток [82,87].
Теперь нам остается только подчеркнуть, что, по существующим ныне данным, основная патогенетическая роль в механизмах описанных выше нарушений у больных сахарным диабетом принадлежит гиперинсули- немии, сочетающейся с тканевым дефицитом инсулина (рис. 1.3). В связи с этим возникла гипотеза о самостоятельном значении гиперинсули- немии и тканевой резистентности к инсулину в патогенезе атеросклероза. Полагают [88], что повышение в крови уровня ЛПОНП, ЛПНП и снижение содержания ЛПВП могут привести к инсулинорезистентнос- ти и способствовать развитию гиперинсулинемии. Однако немного ранее было показано, что гиперинсулинемия имеется практически у всех больных ИБС, независимо от наличия или отсутствия гиперлипопроте- инемии [89]. И на сегодняшний день существуют убедительные эпидемиологические и клинические доказательства того, что гиперинсули- немия тесно связана с атеро-склерозом, не вызвана ишемией поджелудочной железы и других тканей и предшествует клиническому проявлению заболевания. Заслуживает интереса исследование, проведенное в Хельсинки среди полицейских, которое показало, что повышение уровня инсулина натощак и после нагрузки глюкозой со значительной долей вероятности указывает на возможное развитие ИБС в ближайшие 3-5 лет. На этом основании делается предположение о прогностическом значении реакции содержания инсулина в ответ на нагрузку глюкозой, которая не зависит от других факторов риска, таких, как уровень холестерина, сахара крови и артериального давления [90].
Основными факторами, приводящими к инсулинорезистености периферических тканей при атеросклерозе, могут быть гормональные антагонисты инсулина и дефект тканей-мишеней. Физиологическими антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена и обеспечении оптимального уровня глюкозы в крови являются гормоны надпочечников, щитовидной железы, соматотропный гормон и глюкагон.
У больных ИБС с повышенной экскрецией глюкокортикоидов наблюдается увеличение содержания 11-оксикортикостероидов в ответ на введение глюкозы, что может свидетельствовать о резистентности ги- поталамо-гипофизарной системы к гомеостатическому торможению и
может указывать на повышение ее активности. При этом влияние кортикостероидов на развитие атеросклероза опосредовано через изменение секреции инсулина и метаболизм глюкозы [90]. Однако в экспериментальных работах показано, что глюкокортикоиды являются хотя и важным, но не единственным фактором, приводящим к инсулинорези- стентности при атеро-склерозе [83].
Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о тесной прямой и обратной связи нарушений углеводного и липидного обмена, о несомненной роли дефицита тканевого инсулина в атерогенезе и о чрезвычайно сложно переплетенной взаимозависимости сахарного диабета и атеросклеротического поражения сосудов. Однако интимные механизмы этих связей пока, к сожалению, неизвестны.
Источник
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) дает определение сахарного диабета как хронической болезни, которая возникает в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Это приводит к повышенному уровню содержания глюкозы в крови (гипергликемии).
Для диабета первого типа (ранее известного как инсулинозависимый или детский диабет) характерно отсутствие выработки инсулина.
Диабет второго типа (ранее называемый инсулиннезависимым или взрослым диабетом) развивается в результате неэффективного использования организмом инсулина.
В Кардиологическом санаторном центре «Переделкино» разработана и успешно применяется медицинская программа «Лечение», включающая в себя лечение сахарного диабета.
«Число людей, страдающих диабетом, с 1980 года увеличилось почти в четыре раза. Распространенность этого заболевания растет во всем мире, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. Причины носят комплексный характер, однако этот рост отчасти связан с увеличением числа людей с избыточным весом и в том числе с ростом распространенности ожирения, а также с широким распространением проблемы низкого уровня физической активности населения.
Все типы диабета могут привести к осложнениям во многих органах и создать повышенный риск преждевременной смерти. В 2012 году диабет был непосредственной причиной смерти 1,5 миллиона человек во всем мире. Во многих случаях развитие диабета и связанных с ним осложнений можно предотвратить за счет здорового питания, регулярной физической активности, поддержания нормальной массы тела и отказа от употребления табака» (ВОЗ «10 фактов о диабете»).
Что вы должны уметь, если болеете сахарным диабетом:
- контролировать свой вес;
- придерживаться строгой диеты, уменьшив максимально поступление глюкозы. Подсчитывать калории или хлебные единицы при питании;
- уметь в домашних условиях определять глюкозу крови и ее содержание в моче (т.е. проводить самоконтроль за своим состоянием);
- уметь контролировать сахарный диабет с помощью лекарственных препаратов (в том числе с помощью инсулина);
- применять дозированно физические нагрузки, вести активный образ жизни (в соответствии с рекомендациями врача) с учетом некоторых ограничений;
- строго соблюдать правила гигиены (особенно ног);
- создать для себя индивидуальную программу лечения;
- вести «Дневник самоконтроля».
Сахарный диабет и ССЗ
Поражения сосудов сердца является основным фактором, вызывающим высокую летальность больных сахарным диабетом. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с сахарным диабетом в 2-3 раза, а у женщин в 3-5 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
Атеросклероз коронарных сосудов и как следствие – ишемическая болезнь сердца, является главной причиной высокой смертности больных диабетом. По статистике больные сахарным диабетом составляют до 25% всех больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда.
Следует с осторожностью относится к возможности наличия у больного ИБС, поскольку часто при сахарном диабете, стенокардия и инфаркт миокарда протекают бессимптомно. Больному с самого начала болезни необходимо провести исследование на наличие ишемической болезни сердца, а при ее наличии – уточнить степень поражения сердца и проконсультироваться у кардиолога. Также у больного с ИБС следует провести проверку углеводного обмена и при наличии сахарного диабета проконсультироваться у эндокринолога.
Особенности течения ИБС при сахарном диабете:
- одинаковая частота развития ишемической болезни сердца у мужчин и у женщин;
- высокая частота безболезненных форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск внезапной смерти;
- высокая частота развития постинфарктных осложнений;
- смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в 2 раза превышают таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.
Повышенный уровень липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин») и низкий уровень липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин») являются важнейшими факторами риска ИБС у больных сахарным диабетом. При наличии ИБС у больных сахарным диабетом терапия должна начинаться вне зависимости от исходного уровня липопротеидов низкой плотности для достижения целевого уровня этого показателя 1,8-2,0 ммоль/л.
Терапия показана всем взрослым больным сахарным диабетом II типа, если общий холестерин больше 3,5 ммоль/л.
Сахарный диабет и артериальная гипертония
Артериальная гипертония в 3 раза чаще встречается у больных сахарным диабетом II типа, чем у больных без нарушения углеводного обмена, и очень распространена среди больных сахарным диабетом I типа.
Ожирение, пожилой возраст и поражения почек способствуют возникновению артериальной гипертонии у людей с сахарным диабетом.
Рекомендуемый уровень артериального давления у больных сахарным диабетом должен быть ниже 130/80 мм рт.ст.
Контроль артериального давления
Контроль артериального давления снижает:
- все осложнения на 24%;
- смертность на 32%;
- инсульты на 44%;
- сердечную недостаточность на 56%;
- микрососудистые осложнения на 37%.
Для снижения риска возникновения или осложнений сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете следует выполнять рекомендации, которые включают:
- изменение образа жизни – диета, физические нагрузки, отказ от вредных привычек;
- контроль артериального давления;
- наблюдение кардиолога;
- контроль электрокардиограммы;
- нормализацию уровня глюкозы в крови.
Санаторное лечение больных сахарным диабетом
В системе мероприятий по профилактике осложнений сахарного диабета широко используется санаторное лечение. Оно благотворно влияет на течение нередко сопутствующих диабету и осложняющих его заболеваний. Санаторное лечение закрепляет результаты лечения в стационаре и способствует быстрейшему восстановлению трудоспособности.
Решение о санаторном лечении следует принимать после консультации с врачом, т.к. санаторное лечение имеет как показания так и противопоказания.
Выбор того или иного санатория определяется не столько течение самого сахарного диабета, сколько наличием, характером и степенью выраженности сопутствующих заболеваний.
Кардиологический Санаторный Центр «Переделкино» занимается профилактикой, диагностикой и лечением сердечно-сосудистых заболеваний, неврологии и эндокринологии, а также проводит реабилитацию после COVID-19.
Центр расположен в живописном историческом месте, на территории Мещерского парка площадью 490 Га. Смешанный лес и чистый воздух окажут благотворное воздействие на ваше физическое и психологическое здоровье.
0 +
Довольных гостей нашего санатория ежегодно
0 Га
Территория санатория с волшебной природой, в котором растут многовековые деревья, чистый воздух и тишина.
0 года
Наш санаторий оказывает лечебно – оздоровительные услуги
Политика конфиденциальности
1. Общие положения
Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).
Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.
Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.
2. Основные понятия, используемые в Политике
Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных – совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных – действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.
3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя
Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.
4. Цели обработки персональных данных
Цель обработки персональных данных Пользователя – информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.
Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты @peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».
Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.
5. Правовые основания обработки персональных данных
Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.
Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).
6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных
Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.
Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.
В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора @peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».
Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле
7. Трансграничная передача персональных данных
Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.
Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.
8. Заключительные положения
Пользователь может получить любые разъяснения по интересующим вопросам, касающимся обработки его персональных данных, обратившись к Оператору с помощью электронной почты @peredelkinokardio.ru.
В данном документе будут отражены любые изменения политики обработки персональных данных Оператором. Политика действует бессрочно до замены ее новой версией.
Актуальная версия Политики в свободном доступе расположена в сети Интернет по адресу https://peredelkinokardio.ru/privacy-policy/.
Предложить статью
Источник