Атеросклероз сосудов шеи лекарствами

Процент инвалидизации и летальных исходов от инсультов очень высок, поэтому при первых признаках нарушения мозгового кровообращения нужно менять образ жизни и начинать лечение. Конкретные препараты, дозы, схемы терапии подбираются индивидуально по результатам обследования и с учетом противопоказаний.

Когда нужны лекарства?

Процесс формирования холестериновых бляшек во внутренней оболочке средних и крупных артерий начинается еще в детстве. С возрастом он может ускориться, особенно если имеются провоцирующие факторы в виде наследственности, погрешностей в питании, наличия вредных привычек, гиподинамии, психоэмоциональной нестабильности. Обычно атеросклероз диагностируется у лиц старше 40 лет, преимущественно мужского пола. Первые симптомы, свидетельствующие о развитии заболевания:

систематические головные боли, шум в ушах, головокружение;
постоянно повышенное давление;
снижение работоспособности, слабость, вялость, отсутствие интереса к жизни;
беспричинная нервозность, раздражительность, поведенческие расстройства;
проблемы с координацией;
нарушения сна (повышенная сонливость либо бессонница).

Данные состояния свидетельствуют о том, что мозговое кровообращение ухудшилось из-за сужения просвета сосудов. Если параллельно с перечисленными патологическими признаками выявлена повышенная концентрация в крови холестерина или сахара, имеются вредные привычки, то с большой долей вероятности речь идет об атеросклерозе. Причем болезнь находится в стадии, требующей медикаментозного лечения.

Без препаратов можно обойтись только на ранних стадиях заболевания, скорректировав образ жизни. Диета, спорт, отказ от курения помогут держать сосуды в тонусе, а уровень холестерина – под контролем. Медикаментозное лечение тоже нужно совмещать со здоровым образом жизни, однако лекарства необходимы для предотвращения осложнений. Что произойдет, если не лечить атеросклероз?

Поврежденные артерии не могут нормально функционировать, поэтому происходит разрыв на фоне повышенного давления крови. Если же отрывается тромб и просвет мелкого сосуда закупоривается, часть мозга лишается кислорода и постепенно отмирает. В первом случае происходит кровоизлияние (геморрагический инсульт), во втором – развиваются неврологические нарушения на фоне ишемии. Постепенно утрачивается трудоспособность, снижается интеллект, нарушаются когнитивные функции.

Основные группы препаратов

Предотвратить осложнения и значительно улучшить общее состояние поможет медикаментозная терапия. Полностью вылечить атеросклероз нельзя, но замедлить или остановить развитие заболевания можно. Лекарства, которые используются, относятся к разным фармакологическим группам.

Исходя из обследования, результатов анализов, состояния организма пациента врач подбирает один или несколько препаратов. Самостоятельно принимать решение о том, чем лечить сосуды, категорически нельзя. Приведенная ниже информация о медикаментах предназначена только для ознакомления.

Статины

Гиполипидемические средства этой группы снижают в крови концентрацию липопротеидов низкой плотности и триглицеридов жирных кислот. Механизм действия основан на блокировании синтеза этих соединений в организме. Клинические исследования показали, что прием разовой дозы понижает содержание холестерина более чем на 30%.

Одновременно статины стимулируют выработку «полезных» жиров – липопротеидов высокой плотности – которые препятствуют формированию бляшек на стенках сосуда. Наиболее популярные препараты: Аторвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Симвастатин, Флувастатин.

Секвестранты желчных кислот

СЖК представляют собой полимерные ионообменные смолы, образующие в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами. Изолируя таким образом необходимые для пищеварения соединения и выводя из организма, препараты стимулируют их синтез. А вырабатываются они путем окисления холестерина в клетках печени.

Лекарства этой группы обычно назначаются в составе комплексной терапии атеросклероза, принимаются до еды. Выпускаются под торговыми названиями Колестирамин, Квестран, Колестипол, Колесевелам.

В современной практике лечения атеросклероза сосудов головного мозга секвестранты желчных кислот используются все реже, поскольку они менее эффективны, чем статины (но чаще вызывают побочные эффекты). В перечень негативных реакций на СЖК со стороны организма входят: запоры, вздутие и боли в животе, анорексия, рвота, тошнота, диспепсия, панкреатит, кожные высыпания.

Продолжительный прием провоцирует ацидоз, желудочные и геморроидальные кровотечения, понижение свертываемости крови. Препараты противопоказаны беременным, кормящим, лицам с фенилкетонурией и гиперчувствительностью к компонентам лекарственного средства.

Фибраты

Вторая по эффективности группа гиполипидемических препаратов, способствующих снижению концентрации триглицеридов. Фибраты на уровень холестерина влияют в меньшей степени, однако способствуют синтезу полезных липопротеидов. Механизм действия заключается в активизации фермента, расщепляющего ЛПНП. Кроме того, уменьшаются агрегация тромбоцитов и уровень фибриногена.

При длительном применении способствуют разрушению внесосудистых отложений холестерина. Выпускаются в лекарственной форме капсул под названиями Липантил, Фенофибрат, Трайкор, Липанор.

Блокаторы кальциевых каналов

Основанием для назначения антагонистов кальция при атеросклерозе является их способность расширять сосуды головного мозга, активизировать кровоток, понижать давление. В фармакологической практике для производства лекарств используется несколько химических соединений, блокирующих кальциевые каналы:

фенилалкиламины – на их основе был синтезирован первый БКК Верапамил;
бензотиазепины – Клентиазем, Дилтиазем;
дифенилпиперазины – Флунаризин, Циннаризин;
1,4-дигидропиридины – Амлодипин, Нифедипин, Фелодипин, Лерканидипин;
диариламинопропиламины – Бепридил.

Препараты группы также обладают свойством ингибировать агрегацию тромбоцитов, а также разрушать уже сформированные тромбы. При этом перечень побочных эффектов у антагонистов кальция минимален.

Вазодилататоры

Нередко основная терапия атеросклероза дополняется сосудорасширяющими медикаментами для понижения давления. Они по механизму действия подразделяются на несколько групп, поскольку влияют на различные рецепторы.

Регулярный прием таких препаратов, как Папаверин, Винкамин, Ксантинола никотинат снижает тонус церебральных артерий, способствуя их расширению. Винкамин с Ксантинолом также обладают антиагрегантными свойствами, стимулируют мозговое кровообращение.

Ангиопротекторы

В категорию входят различные лекарственные средства, уменьшающие тонус сосудов, препятствующие агрегации тромбоцитов, активизирующие мозговое кровообращение. К ним относятся антагонисты кальция, сосудорасширяющие препараты, антигистаминные.

Наиболее эффективны в лечении атеросклероза Бетагистин, Дипиридамол, Ницерголин. Могут применяться как перорально, так и методом внутривенных вливаний.

Антиагреганты

В эту фармакологическую группу входит множество препаратов, самым известным и доступным из которых является Аспирин. Однако из-за негативного влияния на пищеварительную систему назначается с осторожностью, в небольших дозировках. Такие средства, как Клопидогрел, Клопидекс, Зилт реже вызывают побочные реакции, имея аналогичную эффективность.

Механизм действия антиагрегантов основан на препятствовании склеиванию тромбоцитов с эритроцитами, что уменьшает вязкость крови и активизирует микроциркуляцию.

Витамины

Дефицит этих химических соединений всегда приводит к различным сбоям в функционировании организма. Для здоровья сосудов большое значение имеют витамины с антиоксидантными свойствами – аскорбиновая кислота, токоферол.

Но самым значимым является ниацин или никотиновая кислота. Она отвечает за процесс жирового обмена, поэтому в схему лечения атеросклероза включается в обязательном порядке.

Самые эффективные средства

Ниже перечислены препараты, которые чаще всего включаются в схему лечения церебрального атеросклероза. Медикаментозные методы терапии должны сочетаться с диетой, некоторые лекарственные средства могут назначаться только после нее.

Принимать какие-либо лекарства без врачебного назначения (даже витамины) не следует, поскольку без обследования и анализов определить тип гиперлипидемии невозможно. В некоторых случая требуется регулярный контроль состояния организма.

Аторвастатин

Таблетированный препарат выпускается российскими и зарубежными фармпредприятиями в дозировках от 10 до 80 мг. Снижает концентрацию холестерина за счет ингибирования фермента, необходимого для синтеза ЛПНП. Показан в случае гиперлипидемии, гипертриглицеридемии, гиперхолетеринемии, а также для профилактики заболеваний сердца и сосудов при наличии факторов риска.

В списке противопоказаний, помимо непереносимости активных и вспомогательных компонентов, значатся беременность, лактация, возраст до 18 лет.

Стандартная схема применения – 1 раз в сутки, независимо от приема пищи, который не влияет на всасывание. Минимальный терапевтический курс составляет 4 недели. Разовая доза определяется индивидуально, может варьироваться от 10 до 80 мг действующего вещества. При назначении учитываются возраст пациента, взаимодействие с другими лекарствами.

Частота развития побочных эффектов Аторвастатина не превышает 2%, наиболее часто встречаются негативные реакции со стороны ЖКТ (диспепсия, нарушения стула, метеоризм).

Фенофибрат

Лекарственное средство производится в таблетированной или капсулированной форме, содержащей 200 мг одноименного действующего вещества.

Фенофибрат в комплексе со статинами показан при:

тяжелой триглициридемии;
ИБС;
атеросклерозе церебральных и периферических артерий;
аневризме брюшной аорты;
сахарном диабете.

Принимать препарат следует во время еды, по 1 капсуле или таблетке каждые 24 часа. Побочные эффекты после приема возникают редко. Отмечаются расстройства пищеварения, аллергические реакции, изменение формулы крови. В некоторых случаях проявляется токсическое воздействие на мышечную ткань при лекарственном взаимодействии со статинами.

Фенофибрат противопоказан при: недостаточности печени, почек, наличии гиперчувствительности к действующему веществу, беременности, кормлении грудью, а также в детском и подростковом (до 18 лет) возрасте.

Дилтиазем

Лекарственное средство для перорального применения относится к антагонистам кальция, является производным бензотиазепина. За счет блокирования медленных кальциевых каналов в мембранах мышечных клеток обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры артерий. В результате сосудистый просвет расширяется, кровоток активизируется, а давление уменьшается. Хорошо усваивается при приеме внутрь, не вызывает привыкания даже после многомесячного курса терапии.

Выпускается Дилтиазем в капсулированной и таблетированной формах по 60 и 90 мг, пролонгированные препараты – по 180 мг. Максимальная суточная доза составляет 360 мг, обычно назначается по 60 мг трижды в сутки. Принимать таблетки или капсулы нужно до еды, запивая водой.

Прием противопоказан детям, беременным, кормящим, лицам с непереносимостью бензотиазепинов, сердечными патологиями, печеночной недостаточностью. Из побочных эффектов вероятны расстройства пищеварения, нарушения сердечного ритма, аллергия.

Дипиридамол

Одни из наиболее эффективных таблеток при атеросклерозе сосудов головного мозга. Препарат широкого спектра действия, регулирующий мозговое кровообращение за счет снижения тонуса сосудов. Параллельно препятствует склеиванию и адгезии тромбоцитов, активизируя кровоток.

Имеет варианты дозировки в 25, 50 и 75 мг. Курс терапии атеросклеротических изменений в сосудах мозга продолжительный, не менее двух месяцев. Для усиления эффективности рекомендуется сочетать прием Дипиридамола с ацетилсалициловой кислотой в небольших дозах.

Принимать лекарство следует строго натощак каждые 8 часов. Разовая доза определяется в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания и противопоказаний. К последним относятся детский возраст, лактация, некоторые заболевания сердца, гиперчувствительность, язва желудка, печеночная недостаточность.

Беременным Дипиридамол назначать можно в том случае, если польза для женщины выше потенциальных тератогенных рисков. Из побочных эффектов могут возникнуть нарушения сердечного ритма, пищеварения, различные аллергические реакции.

Никотиновая кислота

Данное вещество, известное также как ниацин или витамин РР, имеет большое значение для осуществления окислительно-восстановительных процессов, включая жировой обмен. В обязательном порядке назначается при церебральном атеросклерозе, поскольку оказывает разностороннее терапевтическое действие:

тормозит синтез ЛПНП;
стимулирует выработку «полезного холестерина»;
расширяет сосуды;
активизирует фибринолиз;
замедляет агрегацию тромбоцитов.

Действующее вещество используется для производства комбинированных лекарственных средств либо выпускается в чистом виде. Никотиновая кислота в аптечных сетях продается в виде раствора для инъекций и таблеток. Последние содержат 0,05 г ниацина, употребляются после еды.

Рекомендованная суточная доза для взрослого человека составляет 3 г, разделенные на несколько приемов. Препарат имеет минимальные противопоказания – гиперчувствительность – и крайне редко вызывает негативные реакции организма.

Общие рекомендации по лечению

Прежде всего, принимать какие-либо лекарства от атеросклероза можно только по назначению врача. Заболевание в каждом отдельном случае протекает по-разному, механизм и причины формирования атеросклеротических бляшек требуют клинической диагностики. Например, отложение холестерина может быть связано с повышенной концентрацией липопротеидов низкой плотности или триглицеридов. Результат одинаков, однако лечение должно проводиться разными препаратами. Имеет значение также общее состояние пациента, наличие у него сопутствующих патологий.

Особое внимание уделяется совместимости лекарств. Поскольку терапия в большинстве случаев имеет комплексный характер, могут возникнуть антагонизм между препаратами разных групп, синергизм или негативные побочные реакции. Часто для предотвращения последних требуются постоянный контроль специалиста и периодические лабораторные исследования. Кроме того, пить таблетки нужно в строгом соответствии с особенностями их усвоения: до, во время или после приема пищи.

Важное условие успешного лечения атеросклероза – организация правильного питания. Придерживаться низкохолестериновой диеты следует на протяжении всего курса медикаментозной терапии, в некоторых случаях – до него, поскольку на тонусе сосудов негативно сказываются вредные привычки, от них нужно отказаться, особенно от курения. Эффективность лекарств повышается также в сочетании с физической активностью, поскольку умеренные нагрузки стимулируют метаболизм.

Источник

Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.

Главные сосуды шеи: расположение и функции

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус). Схематичное изображение расположения сонной артерии

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Схема расположения позвоночной артерии

Атеросклероз сонных артерий

Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.

Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.

Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
Генетическая предрасположенность.
Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Краткий патогенез атеросклероза

Любимые места бляшек

Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:

в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
в устье позвоночных артерий;
в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).

Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
ухудшение памяти и умственная деградация;
утрата критического мышления;
частые перепады настроения;
нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

транзиторная ишемическая атака;
ишемический инсульт (ОНМК).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

головокружение;
нарушение равновесия, шаткость походки;
преходящая слепота на 1 глаз;
нарушение речи;
онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе

УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.

Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:

допплерография;
дуплексное сканирование.

При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.

Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:

стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).

Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.

Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:

каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
стентирование.

При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.

Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.

Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).

Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).

Схематичное изображение стентирования ВСА

Советы специалиста: изменение образа жизни

Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении

На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.

Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение

Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.

Клинические симптомы следующие:

проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
ухудшение слуха, шум в ушах;
нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.

Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.

Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.

Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.

При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.

Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий

Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.

При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.

Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.

Источник