Атеросклероз сосудов сонных артерий это
Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.
Главные сосуды шеи: расположение и функции
У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).
Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).
Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».
Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.
Атеросклероз сонных артерий
Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.
Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.
Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.
Причины и механизм развития болезни
Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:
- Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
- Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
- Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
- Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
- Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
- Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
- Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
- Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
- Генетическая предрасположенность.
- Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.
Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.
Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.
На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:
- Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
- Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
- Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.
В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.
Любимые места бляшек
Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:
- в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
- в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
- в устье позвоночных артерий;
- в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).
Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.
Симптомы и жалобы больного
Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:
- быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
- ухудшение памяти и умственная деградация;
- утрата критического мышления;
- частые перепады настроения;
- нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
- головокружение, головная боль, шум в ушах.
Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:
- транзиторная ишемическая атака;
- ишемический инсульт (ОНМК).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:
- головокружение;
- нарушение равновесия, шаткость походки;
- преходящая слепота на 1 глаз;
- нарушение речи;
- онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.
При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.
Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе
УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.
Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:
- допплерография;
- дуплексное сканирование.
При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.
Методы лечения
Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:
- Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
- Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
- Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
- Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.
Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:
- стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
- стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
- стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).
Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.
Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:
- каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
- стентирование.
При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.
Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.
Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).
Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).
Советы специалиста: изменение образа жизни
Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.
Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении
На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.
Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение
Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.
Клинические симптомы следующие:
- проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
- ухудшение слуха, шум в ушах;
- нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
- головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.
Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.
Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.
Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.
При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.
Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий
Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.
При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.
Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.
Источник
Нарушение трофики (питания) головного мозга рано или поздно заканчиваются острой цереброваскулярной недостаточностью — инсультом разной степени обширности.
Согласно статистическим данным, это состояние уносит жизней больше, чем рак и прочие патологии, конкурировать в смертоносности может разве что инфаркт, поражение сердца.
Атеросклероз сонных артерий — это хроническое расстройство, суть которого заключается в стенозе (сужении) или закупорке кровеносных сосудов холестериновой бляшкой, в ходе чего невозможно нормальное питание головного мозга. Считается предшествующим инсульту явлением.
Вероятность неотложного состояния на фоне текущей патологии повышается на 10-30% в течение первых 2-3-х лет, а затем еще больше. Сложные случаи сопровождаются стремительным сужением и острой недостаточностью гемодинамики (кровотока), результатом чего оказывается инсульт.
В этом случае предшествующей фазы развития нет, и атеросклероз становится виновником некроза нервных тканей сразу же.
Лечение проводится в срочном порядке, потому, как не известно, в какой момент пациента настигнет неотложное состояние и чем оно закончится (учитывая прогностические и статистические факторы, точно ничем хорошим).
Терапия консервативная и оперативная. В зависимости от случая. На вооружение врачей масса методов, важно своевременно обратиться в больницу.
Механизм развития
Выше вопрос частично поднимался. Суть патологического процесса в одном из двух моментов.
Первый и менее распространенный, это сужение или спазм сонных артерий.
Почему оно происходит: как итог длительного курения, в качестве индивидуальной реакции организма на никотин, в результате приема спиртного, наркотиков, из-за соматических заболеваний, вопрос несколько другой.
Важно, что сонные артерии сужаются. Кровоток становится хуже.
Второй вариант встречается в 80%. Суть его заключается в закупорке сосудов холестериновой бляшкой.
Это радиальное разрастание жирного соединения на стенке артерии, оно создает механическое препятствие.
Обычной причиной оказывается врожденное или приобретенное нарушение обмена веществ (в первую очередь липидного).
Далее суть расстройства значения в рамках описания механизма не имеет. Просвет сосуда сужен, диаметр полой структуры меньше нормы.
Потому крови приходится преодолевать больше сопротивления, создается избыточная нагрузка на сердце, артерию, что рано или поздно само может закончиться нарушением анатомической целостности сосуда.
Основная же проблема в краткосрочной перспективе — недостаточное питание головного мозга. Чем меньше крови поступает, тем хуже общая ситуация.
На начальных стадиях гемодинамика снижается незначительно, потому симптоматика минимальна или отсутствует полностью. Тело еще способно компенсировать отклонение, ресурсов хватает.
Затем нарастает клиника неврологических расстройств. Не все даже при очевидных проблемах со здоровьем обращаются к врачу, что и обуславливает печальную статистику по этому заболевания. А в конечном итоге развивается стремительный инсульт.
При поражении сразу двух сонных артерий вероятность летального исхода выше, почти неминуемо наступает гибель больного. Такой участи можно избежать только при своевременном выявлении и лечении.
То же касается поражения так называемых внутренних сонных артерий, которые расположены глубоко, частично уходят в черепную область.
Симптомы
Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Полный перечень проявлений выглядит следующим образом.
Головная боль
Считается первым и наиболее распространенным признаком атеросклероза сонных артерий. Таким нехитрым способом организм сигнализирует о недостаточном питании церебральных структур.
На начальной стадии дискомфорт эпизодический, незначительный. Болезнь развивается, синдром усиливается в разы и становится невыносимым.
Проявление ощущается крайне мучительно, не проходит само практически никогда. Возникает регулярно, по несколько раз в день.
Стандартными подручными препаратами не снимается полностью.
По характеру дискомфорт тюкающий, стреляющий, распирающий. Локализуется в лобной, теменной областях, висках. Может быть диффузным, разлитым по всему черепу.
Головокружение
Встречается наравне с первым симптомом. Говорит о прогрессирующем нарушении питания церебральных структур, задействованы лобная, височная доли, мозжечок.
Сопровождается невозможностью ориентироваться в пространстве или снижением такой способности.
В тяжелых случаях пациенту приходится занимать положение лежа, чтобы хоть как-то облегчить дискомфорт.
Эпизод головокружения продолжается от нескольких минут до пары часов, затем проходит. Рецидивы частые.
Симптоматика учащается по мере развития расстройства, его прогрессирования.
Тошнота и рвота
Временные. Малой длительности. Облегчения не приносят, потому, как обусловлены ложным ответом, реакцией организма на недостаточное питание головного мозга.
Рефлекторная рвота обычно однократная, редко встречается чаще.
Астения
Общая усталость, сонливость. Сопровождается падением артериального давления на поздних стадиях, стабильным ростом до уровней гипертензии 1-2 степеней на первой, когда организм еще пытается компенсировать расстройство и это у него выходит.
Основу составляет триада проявлений: слабость, которая ощущается как разбитость и вялость. Далее сонливость независимо от времени суток и количества часов ночного отдыха.
Наконец, заторможенность, снижение скорости реакции на внешние раздражители. Это особенно опасно при управлении транспортным средством, выполнении работы, требующей концентрации внимания.
Бессонница
По типу частых пробуждений. В тяжелых случаях оно происходит каждые 10-15 минут. По понятным причинам.
Ни о каком полноценном отдыхе речи не идет. Человек чувствует себя хуже, чем до того как лег и так продолжается неопределенно долго.
Пока не будет проведено качественное лечение, и функциональная активность нервной системы не восстановится.
Нарастающие психические расстройства
Нескольких форм. В подавляющем большинстве случаев это невротические синдромы. По типу обсессивно-компульсивного, тревожного, ипохондрического вариантов.
Также часто встречаются тяжелые и продолжительные депрессии, которые вообще не купируются психотерапевтическими методами, что легко объяснимо.
Имеет место органическое поражение головного мозга, падение синтеза нейромедиатора серотонина вызывается нарушением трофики (питания) церебральных структур и само не восстанавливается.
Требуется применение антидепрессантов, но смысла в этом не много, если не лечить сам атеросклероз.
Мышечная слабость
Возникает при поражении лобной доли, прочие структуры реже дают такие проявления.
Наблюдается ригидность мускулатуры (чрезмерная напряженность), как при болезни Паркинсона.
Однако двигательная активность падает. Сложно встать с кровати, ходить еще тяжелее, не говоря о какой то большей активности.
Снижение интеллекта, памяти
Когнитивные расстройства встречаются в 40% случаев. Разной степени тяжести. При рсте атеросклеротической бляшки отклонения мыслительной сферы есть у 98% пациентов.
Это может быть забывчивость, рассеянность, заторможенность: требуется больше времени на осмысливание высказывания, задачи, на выполнение действия.
Тотальное слабоумие не встречается, как и грубые дефекты. Однако расстройство снижает качество жизни.
Профессиональная деятельность становится сложной, особенно, если работа умственная, ответственная и требует быстрого переключения внимания, многозадачности.
Парезы, параличи. Нарушения иннервации мускулатуры
В первом случае речь идет о частичном снижении чувствительности кожи и мягких тканей, падении управляемости. Во втором двигательной активности нет вообще, тактильность также нулевая.
К счастью, параличи встречаются на фоне атеросклероза сонной артерии исключительно редко, на предынсультных стадиях в 1-2% случаев.
Зрительные и слуховые дефекты
Выпадение областей видимости по типу черных слепых пятен (скотом), нарушение восприятия цветов независимо от пола (индуцированный дальтонизм), метаморфопсии, неспособность оценивать расстояние до предмета и его размеры, тотальная утрата видимости (с двух сторон), так называемая транзиторная слепота.
Слуховые нарушения: невосприимчивость к звуку, шуму, звон где-то в голове.
Прочие неврологические дефицитарные явления
По типу поведенческих расстройств с повышенной агрессивностью, плаксивостью, акцентуацией негативных черт характера, слуховые галлюцинации. Вариантов множество.
Ключевое отличие таковых при атеросклерозе и развившемся инсульте — кратковременность и сравнительно легкая степень.
Нарушения потенции, либидо, менструального цикла, репродуктивной функции
Довольно неочевидные проявления с первого взгляда. На деле же все логично. Происходит падение концентрации нейромедиаторов и гормонов, вырабатываемых глубоких структур, придатков головного мозга (гипоталамус, гипофиз).
Отсюда цепная реакция. Недостаток андрогенов и эстрогенов. Без этих веществ не реальна нормальная половая активность и состоятельность.
Клиническая картина постоянно усугубляется. Возможны ложные моменты благополучия. Мнимого.
Патологический процесс спонтанно не регрессирует, без лечения движение строго в одном направлении — к инсульту.
Причины
Факторы развития различны.
Среди таковых:
- Нарушение нормального обмена жиров в организме. Липиды активно накапливаются, проходят в кровеносное русло и задерживаются на стенках сосудов. Типичная дополнительная черта, присущая лицам с метаболическими отклонениями — избыточная масса тела.
- Эндокринные расстройства. Сахарный диабет, гипотиреоз (малое количество гормонов щитовидной железы), синдром Аддисона (дефицит соединений коры надпочечников) и обратный процесс, гиперкортицизм. Также могут сказываться продуцирующие специфические активные вещества опухоли половой сферы (герминогенные). Злокачественные и доброкачественные.
- Травмы сонных артерий.
- Воспалительные патологии указанных сосудов. Васкулиты. Аутоиммунные и инфекционные. Чаще встречаются вторые.
Большую роль играют предрасполагающие факторы и триггерные механизмы, которые непосредственно запускают болезнь:
- Курение, потребление спиртного в неумеренных количествах, пристрастие к наркотикам. Не обязательно долго и в больших концентрациях. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, речь может идти об одной сигарете, рюмке.
- Неправильное питание с большим количеством животного жира, холестерина. При этом само по себе вещество подразделяется на вредное (липопротеиды низкой плотности) и полезное (высокой). Вторые — крупные. Это, условно говоря, «плохой» и «хороший» холестерин.
- Недостаточный сон.
- Постоянные стрессы, доходящие до хронического состояния.
- Физические перегрузки. Как итог — выброс кортизола и прочих веществ, ответственных за тонус сосудов и частично обуславливающих обменные процессы.
- Беременность, особенно протекающая с осложнениями. Токсикозом. Значительный возраст первой гестации (30+ лет).
- Наличие в анамнезе заболеваний печени. Цирроз, гепатит (воспалительные поражения вирусного происхождения).
Причины оцениваются в системе. Холестериновая бляшка в сонной артерии образуется в результате сложного комплекса, обычно эндокринного плана.
Возможны изолированные процессы, когда расстройство обуславливается каким-либо одним моментом.
Диагностика
Проходит в стационарных условиях или амбулатории. В любом случае, под контролем сосудистого хирурга или эндокринолога. Могут привлекаться доктора смежных специальностей.
Перечень исследований такой:
- Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнестических данных. Используется для определения вектора дальнейшей диагностики. Позволяет уже на первичном приеме оценить характер расстройства, классифицировать его, выдвинуть гипотезы.
- Ультразвуковое исследование сонных артерий. Абсолютно необходимая методика. Суть ее заключается в оценке скорости кровотока, проходимости сосудов. Считается золотым стандартом.
- Наравне с этим проводится дуплексное сканирование головного мозга, чтобы уточнить, изменено ли питание в церебральных структурах, если да, насколько и в каких областях.
- Обязательно показана оценка липидного обмена. Для этого проводится биохимический анализ крови с развернутой картиной липопротеидов низкой, высокой плотности и атерогенного индекса (соотношение).
- Дополнительно возможно назначение сонографии, ангиографии. Если имеет смысл, проводят МРТ без контрастного усиления. Кровь является достаточно хорошим естественным реагентом, что обуславливает высокое качество картинки.
Диагностика проводится быстро. Тянуть не стоит.
Лечение
Консервативное на ранних стадиях. На развитых — назначается операция и дополняется она применением медикаментов.
Используются лекарства нескольких групп:
- Статины. Растворяют холестериновые бляшки. Аторис и аналоги. К сожалению, на поздних этапах в структуре образований откладываются соли кальция, растворить бляшки невозможно, потому как они затвердевают, и требуется операция.
- Ангиопротекторы. Для укрепления стенок артерий, снижения ломкости, повышения эластичности. Анавенол и аналоги.
- Антикоагулянты. Разжижают кровь, нормализуют ее текучесть. Аспирин, лучше в модификации Кардио, Гепарин. Для долгого использования не подходят, потому, как могут спровоцировать ломкость сосудов и кровотечения.
- Спазмолитики. При сужении сонных артерий. Папаверин, Дротаверин. Средство первой помощи.
Операции назначаются на фоне кальцифицирующих бляшек, стеноза сосудов. Суть заключается в прямом удалении холестериновых образований, стентировании, баллонировании (механическое расширение артерий).
В дальнейшем обязательно изменение образа жизни. Отказ от пагубных привычек, нормализация питания (меньше животного жира и не более 7 граммов соли в сутки), полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), избегание стрессов, освоение методик релаксации, оптимальный режим физической активности (в рамках собственного развития).
Лечение атеросклеротических бляшек в сонной артерии дифференцированное, ограничиться консервативными методиками можно только на раннем этапе, затем помочь можно только оперативным вмешательством.
Прогноз и последствия
Исход благоприятный в 95% случаев при начале своевременного лечения.
Запущенные формы патологического процесса имеют худшие перспективы. Полное восстановление возможно в 60% ситуаций. Инсульт снижает вероятность до 10-15%.
Летальность различна. От 10 до 90%, в зависимости от формы, локализации, обширности, возраста, пола, прочих моментов.
Основное осложнение — инсульт. Стенозирующий атеросклероз сонных артерий может спровоцировать острое состояние, без хронической предварительной стадии. Другие возможные варианты — снижение работоспособности, сосудистая деменция (слабоумие).
Профилактика
Специфических методов не существует. Достаточно питаться правильно (меньше жира, больше витаминов, соль до 7 граммов в сутки), избегать стрессов, спать хотя бы 7 часов за ночь, отказаться от курения, спиртного (максимум 20-30 граммов в день и то с осторожностью), наркотиков, самовольного применения препаратов, любых.
В обязательном порядке нужно придерживаться оптимального уровня физической активности, подойдут пешие прогулки по часу-два в день на свежем воздухе. Возможно плавание.
В заключение
Атеросклероз сонной артерии — опасное заболевание. В остром случае приводит к инсульту, в хроническом — исподволь и с минимумом симптомов развивается и неминуемо приближает больного к опасному осложнению.
Требуется обращаться к врачу при возникновении симптомов, хотя бы отдаленно напоминающих атеросклероз (церебр