Атеросклерозные бляшки в сосудах

Атеросклероз — это одна из самых распространённых патологий системы кровотока.

Данная патология связана с нарастанием атеросклеротических бляшек на внутренних сторонах магистральных артерий сосудистой системы.

Развитие бляшек приводит к значительным патологиям не только системы кровотока, но и внутренних органов, в том числе и сердечного миокарда.

Атеросклеротическое новообразование — это скопление липидных молекул в клетках эндотелия на внутренней стороне оболочки. С течением времени, холестериновые бляшки соединяются с молекулами кальция и образуют крупные атеросклеротические бляшки.

Такие бляшки становятся твердыми и формируют бугры, которые становятся выше поверхности стенок артерий.

Выпячивание бляшки внутрь сосуда приводит к тому, что просвет артерии становится меньше, что препятствует нормальному циркулированию кровотока.

Происходит деформация артериальной оболочки, приводя к потере в ней эластичности и ломкости.

Чаще всего, образование атеросклеротической бляшки происходит в таких сосудах:

В брюшном отделе аорты и в ее ответвлениях;
На сонной артерии;
На брахиоцефальных сосудах;
На артериях нижних конечностей;
Во внутричерепных мозговых сосудах;
На коронарных артериях;
На внутрисердечных артериях.

Плотность АСБ и ее строение зависит от стадии развития патологии.

Причины формирования

Главной причиной развития атеросклеротической бляшки, является высокая концентрация в составе крови холестерина, а также повышенная атерогенность между холестериновыми фракциями, выше, чем 3,0 единицы.

Факторами, которые провоцируют повышенную концентрацию низкомолекулярной фракции, являются:

Неправильное питание с высоким содержанием в продуктах животных жиров, а также преобладание в рационе углеводов;
Избыточная масса тела, ожирение. Жировые прослойки откладываются в подкожной клетчатке и в абдоминальной части тела;
Хронический алкоголизм;
Никотиновая зависимость;
Артериальная гипертензия;
Малоподвижный стиль жизни;
Патология эндокринных органов — сахарный диабет;
Генетический наследственный фактор.

Хронический алкоголизм, одна из причин формирования атеросклеротической бляшкик содержанию ↑

Механизм образования

Атеросклеротическая бляшка имеет длительный процесс своего формирования, потому что кроме холестериновых молекул, в ней находятся и белковые соединения, ферменты пристеночного типа, протеины и молекулы кальция.

Большое продуцирование ферментов приводит к тому, что меняется структура внутреннего слоя аорты и магистральных артерий, поверхность становится рыхлой и имеет микротрещины, в которые и попадает пенистый холестерин, формируя первое липидное в ней пятно.

В процессе дальнейшего формирования бляшки происходит формирование жёлтого цвета липидной полоски.

Холестериновые бляшки сначала образовываются на задней стенке аортальной оболочки, потом на ее ветвях, а после этого на магистральных артериях системы кровотока. Со временем на холестериновой бляшке образуются соединительные волокна ткани, которые имеют в своем составе коллаген с эластином.

В микрофагах отсутствует способность, чтобы противостоять липидным клеткам и дают возможность липидным новообразованиям проникать внутрь оболочки, образовывая липидную бляшку.

На первоначальном этапе образования атеросклеротическая бляшка имеет рыхлую структуру.

Такие склеротические бляшки могут беспрепятственно оторваться и перекрыть сосудистый просвет более мелкого диаметра, приведя к полному прекращению потока крови по данному сосуду, что вызывает кислородное голодание органов, которые снабжает данный сосуд кровью.

При полной окклюзии, существует прекращение функционирования органа, который страдает от дефицита поступления в него крови.

В холестериновое накопление присоединяется кальций, и кальцинированные новообразования начинают обрастать скоплением молекул тромбоцитов, что еще больше перекрывает артериальный просвет.

Твердая склеротическая бляшка не может транспортироваться по системе кровотока, но ее опасность состоит в том, что она становится все больше и больше, с присоединением холестерина и кальция, и может полностью перекрыть артериальный просвет, приводя к окклюзии, которая может закончиться мозговым инсультом, или же инфарктом миокарда.

При развитии окклюзии в магистралях нижних конечностях, окклюзия приводит к гангренизации поврежденной ноги и ее ампутации.

Формирование атеросклеротических бляшекк содержанию ↑

Стадии развития

1 стадия формирования атеросклеротической бляшки.

Характерные для этой стадии образования происходят в виде уплотнения на эндотелии артерии.

Первая стадия имеет долгий период роста новообразований. Симптоматики присутствия холестеринового новообразования в системе кровотока нет.

Диагностировать на данной стадии развитие атеросклероза практически нет возможности, потому что человек не идет к доктору, по причине отсутствия признаков формирования атеросклеротических бляшек.

2 стадия развития склеротических новообразований.

Происходит на данной стадии увеличения уплотнений, но этот процесс также достаточно медленный.

Холестериновые накопления частично начинают выдуваться над поверхностью артерии и перекрывать просвет.

На второй стадии мягкие липидные наслоения уже можно диагностировать при помощи инструментальных методов диагностики и можно вылечить заболевания полностью без изменения артериальной оболочки.

3 стадия образования атероматозных новообразований.

На данном этапе ещё сохранена мягкая структура атеросклеротической бляшки, которая опасна своими отрывами и развитием закупорки артерии, или же полной окклюзии ссуда.

Третья стадия развития холестериновых бляшек, чревата развитиями нестабильной стенокардии, мозгового инсульта, инфаркта миокарда, гангрены нижней конечности, а также развитием патологии тромбоз в различных участках системы кровотока.

На данной стадии выраженная симптоматика развития патологии, которая имеет быстро прогрессирующую форму. Специфика течения патологии атеросклероз зависит от локализации атеросклеротической бляшки, от ее формы и структуры в строении.

Стадии образования бляшекк содержанию ↑

Разделение по виду

Атеросклерозные бляшки низкой стабильности.

Холестериновые оседания на артериальных стенках, формируют гомогенную по своей структуре бляшку, которая не плотнее плазмы крови.

Эта форма является неблагоприятной, потому что имеет отличие в быстром темпе роста новообразования и наиболее часто является причиной развития атеросклероза в коронарных артериях и коронарного типа недостаточностью.

Новообразования низкой стабильности, невозможно продиагностировать на первоначальном этапе развития, выявляется патология уже при первых признаках коронарной недостаточности.

Атероматозные бляшки средней стабильности.

Данные бляшки представляют собой рыхлые по своей структуре холестериновые новообразования, обтянутые оболочкой из фиброзной ткани, имеющей свойства разрываться и формировать тромб, который транспортируется по кровеносному руслу, перекрывает артериальный просвет.

Новообразования средней стабильности, не содержат в своем составе молекул кальция, поэтому они хорошо поддаются медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Атеросклеротические бляшки высокой стабильности.

Оболочка бляшки состоит из коллагеновых волокон и имеет эластичную форму.

Рост данной бляшки происходит достаточно медленно, но с уверенной стабильностью. При медленном и стабильном росте происходит фаза кальцинирования холестеринового новообразования.

Кальцинированное новообразование затрудняет правильную диагностику, из-за того, что находится бляшка под плотным слоем кальцинированного образования. По этой причине невозможно увидеть состояние тканей вкруг места локации бляшки, и структуру ткани. Это затрудняет провести правильную оценку стеноза артерии и патологии атеросклероз.

По своей структуре новообразования различаются по таким типам:

Гомогенный тип — это однородное липидное уплотнение, которое не имеет в своем составе сосудистых пучков и имеет гладкую поверхность;
Гетерогенная атеросклеротическая бляшка — это новообразование с многочисленными наростами, имеющее рыхлую структуру. Данный тип бляшки имеет свойства постоянного изъявления.

На основании видов атеросклеротических бляшек, а также их типов и строятся методики лечения, как медикаментозные, так и не медикаментозные.

Стабильная атеросклеротическая бляшкак содержанию ↑

Симптомы развития атеросклеротических бляшек

Рассмотрим ниже по локализации.

к содержанию ↑

В системе кровотока

Симптомы развития атеросклеротической бляшки происходят только тогда, когда происходит стенозирование артерий, что и приводит к тому, что пациент чувствует признаки атеросклероза.

Основные симптомы атеросклеротических изменений в системе кровотока зависят от места локализации атеросклеротических накоплений.

Но также и существуют общие симптомы, которые пациент чувствуют:

Первый признак развития атеросклеротической бляшки есть болезненность. Больной чувствует боль в районе локализации бляшки;
Чаще всего, болезненность проявляется после физических нагрузок;
Болезненность определенного участка проявляется в пульсирующих признаках;
Резкая слабость организма, которая может сопровождаться до 3-х суток;
По мере того, как бляшка продолжает расти, пациент чувствует онемение той магистральной артерии, что поражена атеросклеротической бляшкой.

Это общая симптоматика развития атеросклеротического изменения в различных магистральных артериях.

Большинство симптомов касаются места локализации холестериновой бляшки.

Болезненность после физических нагрузокк содержанию ↑

В грудном отделе аорты

Симптоматика формирования бляшки в грудной аорте:

Стенозирование аорты грудного отдела сопровождается сильной болезненностью в районе сердечного органа;
Боль отдает в шейный отдел позвоночника, а тап же в левую руку, в плечо и предплечье. Боль чувствуется в области лопатки на спине;
Боль настолько сильна, что ее невозможно купировать обезболивающими препаратами и продолжительность данной боли до нескольких дней;
Повышается индекс АД;
Проявляются признаки ишемии сердечного органа — болезненность в голове, сильная одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
Кожа имеет бледный цвет;
Появление судорожных спазмов при резких движениях.

Бляшка в грудном отделе аортык содержанию ↑

В головном мозге

Симптомы локализации атеросклеротической бляшки в головном мозге. Прежде всего, бляшки в голове приводят, как к физическим расстройствам, так и к психическим патологиям.

Симптомы проявляются в зависимости от этапа формирование атеросклеротической бляшки:

Если бляшка не сильно разрослась в артериях, снабжающих кровью головной мозг, или же в мозговых сосудах, тогда выражаются такие симптомы:

Снижается память;
Человек теряет частично трудоспособность;
Больной очень быстро утомляется;
Невозможность полностью сконцентрироваться на важных вещах.

По мере прогрессирования атеросклероза в головном мозге, проявляются у больного такие симптомы:

У пациента повышенная агрессивность;
Периодически он становится невменяем;
Развивается депрессия;
Дезориентация в пространстве и во времени;
Капризность и склонность к беспочвенной истерии;
Полная потеря контроля над собой;
Дегенеративные изменения в мозге;
Полностью снижена интеллектуальная способность;
Пациент страдает амнезией;
Снижается зрение и слух, до полной их потере;
Развивается патология деменция.

Последствия атеросклеротической бляшкик содержанию ↑

В магистралях нижних конечностей и брюшного отдела

Холестериновая бляшка в конечностях проявляется:

В перемежающейся хромоте, которая становится сильнее по мере прогрессирования патологии;
Трофические язвы на ногах, что не заживают;
Облысение кожи на ногах и ее сильная сухость;
На ноге перерастает прощупываться пульсация;
Развивается некроз на тканях пальцев и переходит в развитие гангрены ноги.

Симптомы бляшки в брюшной аорте:

Боль вокруг пупа;
Снижение аппетита;
Снижение массы тела;
Проявляется дисфункция пищеварительного тракта и органов брюшины;
Появляется запор, или диарея;
Метеоризм;
Происходит нарушение кровотока в артерии ног.

Атеросклеротические бляшки в ногек содержанию ↑

Диагностика

Первичное установление диагноза проходит по такой схеме:

Доктор собирает анамнез;
Проводится осмотр тела больного;
Измеряет индекс АД.

После первичного осмотра и первичного диагноза, доктор определяет, какое инструментальное и лабораторное исследование необходимо данному пациенту.

Лабораторные методы исследования атеросклероза аорты:

Общий анализ состава крови;
Общий анализ урины;
Биохимический липидный анализ.

Инструментальное сканирование атеросклеротической бляшки, диагностируется такими методиками:

ЭКГ (электрокардиография) — показывает развитие бляшки в аорте и в коронарных артериях;
Триплексное, или дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
Коронарография — показывает масштаб атеросклеротической бляшки в коронарных артериях;
РЭГ (Реоэнцефалография) — указывает на степень развития бляшки в мозговых артериях;
Ангиография с контрастом, показывает поток крови в данной пораженной магистрали;
МРТ сосудов головного мозга;
РВГ (реовазография) — отображает бляшки в конечностях
Аортография — показывает атеросклеротические формирования в аорте.

Ангиографияк содержанию ↑

Лечение атеросклеротических изменений

Лечить атеросклеротические бляшки, необходимо комплексно. Лечение зависит от места локализации холестеринового накопления, а также нужно учитывать возраст пациента, его половую принадлежность, причины развития патологии и степень ее прогрессирования.

Начинается лечение со снижения индекса холестерина в составе крови:

Перейти на противохолестериновую диету — если за 2 месяца при помощи диеты не получиться снизить индекс холестерина, тогда доктор назначает медикаментозные препараты;
Отказаться от вредных привычек — алкоголя и курения;
Применять в лечении медикаментозные средства.

Медикаментозная терапия состоит из таких фармакологических групп препаратов:

Группа препаратов статинов — снижают синтезирование клетками печени молекулы холестерина. Наиболее популярные в лечении препараты — это Розувастатин, Аторвастатин;
Антиагрегантов — свойства препаратов разжижать плазму состава крови;
Группа препаратов фибратов — снижают выработку липидов низкой плотности. Довольно часто применяются в комплексе со статинами. Применяют для лечения препарат фенофибрат;
Антиоксидант — витамин В;
Секвестранты желчных кислот;
Группа сорбентов предотвращают всасывание холестерола посредством кишечника;
Препараты антагонистов кальция.

Аторвастатин

В комплексе с диетой и медикаментозной терапией, назначают принимать витаминно-минеральные комплексы и увеличить физическую нагрузку на организм.

к содержанию ↑

Хирургическое вмешательство

В кране тяжелый случаях прогрессирования патологии атеросклероз и развития слишком большой (свыше 70,0% просвета) атеросклеротической бляшки применяется оперативное лечение.

Методы оперирования артерий системы кровотока:

Каротидная эндартерэктомия — операция открытого типа для удаления атеросклеротической бляшки на сосудах шеи;
Ангиопластика баллонного типа проводится в труднодоступном месте, где невозможно провести эндартерэктомию;
Малоинвазивный метод стентирования. В артериальный просвет на бедре вводят специализированный стенд, который позволяет поддерживать в надлежащем состоянии сосудистую оболочку;
Метод аортального шунтирования. Это построение в системе кровотока обходной магистрали на месте развития атеросклеротической бляшки. Кровь начинает циркулировать по обходному руслу, и ее движение приходит в норму.

Стентирование сосудовк содержанию ↑

Профилактика

Профилактика для того, чтобы предотвратить развитие атеросклеротических бляшек:

Главный профилактический метод — диета;
Отказ от никотиновой зависимости;
Не принимать алкоголь;
Избавиться от гиподинамии и начать заниматься спортом;
Хорошо высыпаться в ночное время;
Избегать стресса;
Контролировать показатели давления в кровотоке, а также осуществлять контроль над уровнем в крови глюкозы;
Борьба с ожирением ведется постоянно, как для профилактики, так и в процессе лечения.

к содержанию ↑

Прогноз на жизнь

Прогноз зависит от места локализации бляшки. Чем ближе к сердцу, или к головному мозгу расположена бляшка, тем меньше у пациента шанса на полное ее излечение.

Атеросклеротическая бляшка обязательно приведет к инфаркту миокарда и к мозговому инсульту.

Загрузка…

Источник

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикам?