Атипичные сосуды могут быть при воспалении
Задача врачей гинекологов – не пропустить начало онкологического заболевания. Существует множество приемов, которые позволяют выявить злокачественное перерождение тканей на ранних стадиях, когда лечение может оказаться успешным, возможно – не понадобится операция по удалению органа.
Диагностические мероприятия включают:
- осмотр при помощи кольпоскопа – увеличительного стекла с дополнительной подсветкой;
- взятие соскоба со слизистой шейки матки для детального изучения – биопсии;
- анализы на онкомаркеры;
- использование химических веществ для выявления неокрашивающихся участков, а значит – атипичных;
- визуальная оценка состояния шейки матки.
Хорошо, если удается обнаружить характерные симптомы предракового состояния, которые не всегда переходят в рак, но имеют для этого много шансов.
Состояния, при которых наблюдаются атипические сосуды шейки матки
Замечено, что при некоторых заболеваниях женской половой сферы изменяется сосудистая сетка. Капилляров становится больше, хотя при жизни у людей не появляются новые сосуды. Следовательно, появление новых рассматривается как патология, требующего наблюдения и лечения.
Предраковое состояние в гинекологии:
- дисплазия – изменение структуры клеток слизистой оболочки шейки матки, неправильное функционирование;
- лейкоплакия – ороговение слизистой, образование пластинки белого цвета на шейке матки с переходом на влагалищную часть;
- эритроплакия – атрофия верхнего эпителиального слоя, при котором слизистая истончается, становятся видны кровеносные сосуды;
- фибромиома – часто переходит в рак, рост доброкачественной опухоли сопровождается изменением сосудов, увеличением их количества;
- эктропион, эрозия достаточно часто переходят в дисплазию, когда нарушается питание и обмен веществ.
При малейшем подозрении на ненормальное состояние сосудов в шейке матки требуется провести более глубокое исследование женских половых органов, установить причину и составить план дальнейших действий.
При пролиферации тканей (регенерации, обновлении) наблюдается усиленный рост сосудов. Это объясняется процессом восстановления поврежденных тканей после воспаления.
Признаком малигнизации (злокачественного перерождения) большинство ученых считают изменение структуры сосудов матки и шейки матки. Они имеют различные формы:
- шпильки;
- запятые;
- утолщения в виде срезанной ветки;
- петля;
- штопор.
Более детально можно увидеть сосуды на шейке матки при воздействии на них уксусной кислоты. В нормальной ткани происходит сокращение стенок капилляров. Атипичные формы никак не реагируют на раздражитель, поскольку имеют атрофированный мышечный слой. Требуется дополнительное исследование зоны вокруг измененных артерий. Диагностика предполагает повторное взятие биоптата на гистологический анализ, кольпоскопию с многократным увеличением.
Атипическая зона трансформации (АЗТ)
Атипическая ЗТ представляет собой комплекс патологических явлений, характерных для повреждения эпителия:
- отсутствие реакции на йод – йоднегативный участок;
- ткани не реагируют на кислоту – ацетобелый эпителий;
- изменение сосудов – пунктация и мозаика;
- ороговение эпителия.
Выделяют низкую атипию, при которой признаки аномалии проявляются слабо, и высокую атипию, при которой возможно развитие неоплазии, то есть рака.
Сосудистые патологии шейки матки
Изменения сосудов могут быть не только признаком рака. Часто ткани повреждаются:
- при неаккуратных медицинских манипуляциях;
- во время аборта;
- травмы после родов;
- другие заболевания – варикоз, сахарный диабет, атеросклероз.
Следует разобраться подробнее, чтобы каждая женщина могла предварительно оценить состояние своего здоровья и при необходимости посетить врача для консультации.
Лопнувший сосуд на шейке матки
Такое явление как варикоз матки, характерно для женщин репродуктивного возраста и беременных. Оно означает слабость сосудов в малом тазу, расслоение сосудистых оболочек, что периодически вызывает их повреждение. Сосуд может лопнуть:
- при физических нагрузках;
- при гормональном дисбалансе, когда уровень прогестерона повышается.
Варикоз (полнокровие сосудов шейки матки) трудно диагностируется, что приводит к усугублению положения. Заболеванию способствует:
- ограниченная подвижность, сидячий образ жизни;
- длительный прием противозачаточных таблеток;
- воспалительные процессы женских половых органов;
- усиленное давление из-за недостаточности яичниковых клапанов.
Симптомами маточного варикоза являются боли после полового акта, кровотечения или кровянистые выделения, боли внизу живота, отдающие в крестец.
Слабые капилляры
Это общая проблема организма, а не только женской половой системы. Причиной может быть:
- повышенный холестерин;
- недостаток или плохое усвоение витаминов С, Е;
- заболевания кровеносной системы или системы кроветворения.
Повышенная вязкость крови может негативно сказываться на состоянии сосудов, поэтому следует принять меры. Самым простым способом является прием ацетилсалициловой кислоты. Результатом будет снижение риска тромбообразования и повреждения сосудов, что относится и к маточным капиллярам. Кольпоскопический осмотр шейки матки покажет изменение цвета тканей в лучшую сторону.
Осторожно! Аспирин или ацетилсалициловая кислота имеют противопоказания. Например – плохая свертываемость крови. Перед приемом препарата необходимо сдать анализ крови на свертываемость.
Метротромбофлебит сосудов матки
Метротромбофлебит – опасное состояние, возникающее после операций или вследствие послеродового эндометрита. Причина – попадание инфекции. Заболевание требует срочного лечения, так как может возникнуть тромбоз нижних конечностей.
Характеризуется воспалением маточных вен, изменением их внешнего вида, образованием тромбов. Заболевание может начать прогрессировать после хирургических вмешательств:
Прогноз заболевания положительный при своевременном лечении. В случае запущенного процесса вероятность удаления матки крайне велика – гангрена, нагноения тромбов, некроз маточных стенок.
При хроническом течении заболевания следует часто проводить физиопроцедуры, чтобы добиться нормального кровотока в органах малого таза, исключить образование тромбов.
Травмы женских половых органов
Ситуации, когда повреждаются ткани органа и эпителий, в результате чего происходит разрыв сосудов, бывают при патологических родах:
- узкий таз;
- крупный плод;
- наложение щипцов;
- ручное (акушерское) пособие в родах.
Непрофессионально наложенные швы на шейку матки препятствуют нормальному кровообращению и вызывают изменения в сосудистой сетке и близлежащих тканях. Не исключено, что сосуды будут кровить при малейшей нагрузке – физической, половой акт.
Повреждения матки и сосудов шейки происходит чаще всего при аборте, когда требуется расширить цервикальный канал искусственно. Поверхность канала травмируется, капилляры лопаются, происходит временное нарушение обмена веществ на данном участке, что приводит к воспалению.
После перфорации матки требуется зашить рану. Если сделать это неправильно, то в дальнейшем могут возникнуть проблемы с кровотоком и питанием органа, что вызовет увеличение сосудов, их слабость и плохую реакцию на раздражители (читать выше).
Выводы
Заподозрить серьезное заболевание женских половых органов можно по изменению внешнего вида сосудов. Провести детальное обследование необходимо в любом случае, так как измененная структура вен может быть результатом злокачественного перерождения тканей.
Видео: артерио-венозная мальфармация сосудов матки
Артерио-венозная мальфармация сосудов матки
Видео: строение и топографическая анатомия матки
Строение и топографическая анатомия матки
Видео: варикозное расширение вен малого таза
Варикозное расширение вен органов малого таза
Видео: варикозное расширение вен, половые инфекции
О самом главном: Варикозное расширение вен, половые инфекции, потеря обоняния
Источник
Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.
Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.
Стадии изменения кровообращения при воспалении
Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:
- артериолярный спазм;
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- застой.
Артериолярный спазм
Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.
Артериолярный спазм
Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.
Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.
Артериальная гиперемия
Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.
Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.
Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.
Повышение артериального давления
При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.
По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.
Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.
Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.
Венозная гиперемия
По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.
Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).
Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.
В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.
По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).
Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:
- внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
- внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.
Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.
Стазислокальное прекращение кровотока
Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.
Застой капилляров
Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.
Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.
В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.
Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.
Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.
Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.
В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник
Источник
Было почти такое. Впч также не обнаружено. Удалили очаги воспаления, кисту и эрозию.
Атипичные сосуды были ? Как их лечили ? Удаляли? Спасибо ????
Они были, я так понимаю, там же, где и эрозия. И все это безобразие просто удалили. Вот и все лечение.
Но диагноз атипичные сосуды был ? И подскажите биопсию не брали ?
Биопсию делали? Настаивайте на прицельной. Атипичные сосуды требуют пристального внимания, я думаю Вам объяснили.
Ещё нет , в четверг на приём .
Желаю здоровья и пусть все вылечится малыми силами и нервами. Ведь атипичные сосуды могут быть видны на кольпоскопии и после бурного секса(извините), и после старого механического повреждения(мало ли, ручная санация матки, чистка и т.д). Да что угодно может дать похожую картинку- слабые сосуды, варикоз.
То, что прошли кольпоскопию-уже хорошо. Не паникуйте. Перед биопсией сделайте себе укол кетарола или возьмите обезболивающее. Когда укол в ШМ, который сделает гинеколог перед биопсией, начнет отходить, вам понадобится что-то типа кетарола.
Мне 2 года назад прижгли эрозию . Врач сказала , что после этого вроде как образовались . Прижигали старым методом . И сейчас ещё киста и дисплазия под ?
сейчас прохожу обследованию у другого врача .
Без всяких кетаролов мне делали конизацию шм. Тоже были атипичные сосуды. Причем видимо из за них у меня трижды было кровоточение, при прижигании эрозии, при биопсии, и потом при конизации.
Подскажите , у вас я так понимаю была эрозия и атипичные сосуды . И у вас сначала взяли биопсию , потом каков был результат ? И конизация это я так понимаю удаление части шм?
Была эрозия, ее прижгли. Было кровотечение сильное. Сильное, это когда встаешь и из тебя вываливаются сгустки кровищи.. Но после прижигания остался небольшой очаг, как будто не зажил кусочек. На кольпоскопии показало атипичные сосуды, непрокрашенные участки. Меня отправили в онкологию, т.к. у меня впч 16 типа. Там взяли биопсию, снова кровотечение несколько дней. А потом была конизация, вырезали конус с шейки. После этого я выносила ребенка, рожала с пкс.
По биопсии был результат дисплазия 2 ст. А после конизации просто эрозия по гистологии.
Спасибо что так подробно объяснили , у меня впч -не обнаружено , сдавала неделю назад . Жду повторную кальпоскопию у другого врача .