Базальный тонус сосудов механизмы регуляции

Часть сосудистого тонуса, которая остается после полного прекращения нейрогенных симпатических сосудосуживающих влияний, названа базальным тонусом. Базальный тонус — это тонус денерви- рованных сосудов. Он слагается из двух составляющих — структурной и миогенной. Структурная часть базального тонуса создается главным образом коллагеновыми волокнами, которые образуют жесткий сосудистый футляр. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Говоря о базальном тонусе, нельзя не отметить, что он неодинаков в разных отделах сосудистой системы. Это объясняется различной структурой сосудистой стенки в них. Наиболее выражен базальный тонус в сосудах с развитым мышечным слоем. Таковыми являются мелкие артерии, артериолы, прекапилляры, посткапиллярные вену- лы, выполняющие в основном резистивную функцию, поэтому их называют резистивными сосудами, или сосудами сопротивления.

Следует напомнить, что именно тонус резистивных сосудов обусловливает величину диастолического давления, в то время как систолическое давление определяется объемом сердечного выброса.

На базальный сосудистый тонус влияют три группы веществ:

1) неспецифические продукты метаболизма, общие для всех тканей (рС02, водородные ионы, лактат, аденозин, АДФ, АМФ). Все эти вещества оказывают сосудорасширяющий эффект;
2) местные гормоны, биологически активные вещества, выполняющие роль местных регуляторов кровотока. Среди них различают вазодилататоры и вазоконстрикторы;
3) истинные гормоны.

В регуляции базального тонуса участвуют два мощных гуморальных прессорных механизма: ренин-ангиотензиновая (РАС) и на- трий-минералокортикоидная системы.

Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции базального тонуса сосудов

Нарушение сосудистого тонуса и связанное с ним повышение АД в значительном проценте случаев (14—20% всех гипертензий) связывают с отклонениями в РАС (рис. 16.8). В физиологических условиях функция РАС состоит в поддержании определенного объема внеклеточной жидкости, постоянного осмотического давления и системного АД.

Сосудосуживающий эффект при нарушении функции РАС возникает в результате увеличения продукции ренина, синтезируемого клетками macula densa (плотного пятна) юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Выделяемый клетками ЮГА ренин является протеолитическим ферментом, который расщепляет неактивный белок плазмы крови ангиотензиноген. При этом образуется ангиотензин I — малоактивное вещество, которое под влиянием другого фермента — ангиотензинпревращающего фактора (конвертинг-энзима, АПФ) трансформируется в ангиотензин II, обладающий выраженным сосудосуживающим эффектом. Это самый мощный из известных у человека прессорных факторов. Его сосудосуживающая активность в 50 раз выше, чем у адреналина, и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Важнейшая роль ангиотензина II в механизмах развития АГ подтверждается успешным применением для лечения артериальной гипертензии игибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла). Ингибиторы АПФ — одни из самых распространенных средств терапии АГ. К тому же надо иметь в виду, что АПФ не только стимулирует образование ангиотензина II, но и разрушает его антипод — брадикинин, обладающий вазодилататорным действием.

Свое вазоконстрикторное действие ангиотензин II реализует посредством нескольких механизмов:

Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции

Рис. 16.8. Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции

тонуса сосудов

1) непосредственного сокращения гладких мышц артериол за счет усиления поступления ионов кальция через кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток. Действительно, тонус сосудов в значительной степени зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция. Неслучайно блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), тормозящие поступление кальция внутрь гладкомышечных клеток стенки сосудов, успешно используются в качестве антигипертензивных средств;
2) усиления освобождения норадреналина в постганглионарных окончаниях, что ведет к накоплению медиатора и повышению чувствительности сосудистой стенки к КХ. Имеются сведения, что ангиотензин II может стимулировать не только периферические, но и центральные адренергические синапсы;
3) усиления выделения эндотелиальными клетками еще одного мощного вазоконстриктора — эндотелина.

Долговременное повышение концентрации ангиотензина II вызывает ряд других изменений, способствующих повышению тонуса сосудов:

1) формирование и закрепление дисфункции эндотелия;
2) активацию выработки эндотелием ростовых факторов, в частности трансформирующего фактора роста (31, ответственного за гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что завершается гипертрофией гладкой мускулатуры сосудов, уменьшением просвета сосуда и ростом сосудистого сопротивления;
3) активацию фактора роста фибробластов, что приводит к стимуляции пролиферации фибробластов и выработке ими коллагена, избыточное отложение которого в стенках артерий снижает их эластичность и растяжимость.

Факторами, способствующими усилению секреции ренина, а следовательно, приводящими к долговременному образованию ангиотензина II, могут быть следующие:

1) врожденная предрасположенность клеток ЮГА к повышенной секреции ренина;
2) гиперплазия клеток ЮГА вследствие чрезмерной стимуляции (3-адренорецепторов этих клеток при активации симпатической нервной системы;
3) длительная стимуляция а-адренорецепторов, повышающая тонус почечных артериол, в результате чего возникают ишемия почек, снижение давления в приносящих клубочковых артериолах и активация клеток ЮГА;
4) ишемия почек, обусловленная органическим сужением почечных артериол. Эта ситуация воспроизведена в эксперименте. В 1934 г. Гольдблатт (Goldblatt) воспроизвел АГ путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий. Так была создана ишемическая модель почечной гипертензии. Развитие гипертензии в данном случае связывают с повышенной выработкой ишемизированными почками ренина.

Однако необходимо признать, что далеко не у всех больных с АГ имеется повышенный уровень ренина в плазме крови. У большого количества больных с эссенциальной гипертензией активность ренина крови находится в пределах нормы или даже понижена (так называемые «норморениновые» и «низкорениновые» формы ГБ). Таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью ренина и развитием ГБ.

Источник

Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц. Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления. На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит ,содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново – эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.

Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.

Происхождение сосудистого тонуса

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают). Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с .Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер , с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.

Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается. Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов. Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой) , в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов. После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления. Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю. Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова – Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е. присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах. Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи. Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Источник

Базальный тонус сосудов механизмы регуляции

ТОП 10:

Базальный сосудистый тонус– явление, при которомдаже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохранятьсяостаточный сосудистый тонус. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, – это способность гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма – в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты – углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

№5: Задача. Онкотическое давление в крови капилляров возросло на 5 мм рт.ст. Как изменится фильтрация жидкости из капилляров?

При повышении онкотического давления в крови капилляров фильтрация жидкости из них будет идти менее интенсивно для того, чтобы предотвратить дальнейшее повышение давления. В данном случае будет наблюдаться наоборот фильтрация жидкости из тканей в кка

Билет №5

Вопрос №1: Особенности возбудимости миокардиоцитов желудочков. Изменение возбудимости во время систолы и диастолы. Значение длительной рефрактерности для работы сердца. Желудочковая экстрасистола, условия её возникновения, запись механограммы.

Особенности возбудимости кардиомиоцитов желудочков
1 – Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое  90мв, из этого следует, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы.

2- ПД рабочих кардиомиоцитов развивается после получения ими импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.

3 – При деполяризации мембраны активируются не только быстрые натриевые каналы, но и медленные кальциевые.

4 – кальциевые каналы(при +30) активируются позже натриевых(при +20), и вхождение кальция происходит медленно, длительность ПД кардиомиоцитов увеличивается до 300млсек

5 – Фаза плато- относительная стабилизация МП благодаря интенсивному выходу ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция. Входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения.

6 – В связи с длительной реполяризацией период рефрактерности или невозбудимости кардиомиоцитов продолжается весь период возбуждения (т.е. всю систолу).

Изменение возбудимости во время систолы и диастолы.
Во время систолы миокард находится в абсолютной рефрактерности, т.к. длительность сокращения совпадает с длительностью возбуждения(т.е. с момента возникновения ПД и до конца его плато). С наступлением диастолы возбудимость миокарда начинает восстанавливаться(наступает период быстрой реполяризации), и наступает фаза относительной рефрактерности. На время общей паузы приходится период супернормальной возбудимости.
Значение длительной рефрактерности для работы сердца.
В этот период миокард не способен реагировать на другие раздражители, что обеспечивает сокращение только в режиме одиночного и препятствует развитию непрерывного укорочения т.е. тетанусу. Длительная рефрактерность гарантирует продолжение диастолы даже при возникновении внеочередных раздражений, и создаёт условия для наполнения желудочков кровью, т.е. для поддержания минутного объёма сердца.

Желудочковая экстрасистола, условия её возникновения, запись механограммы..

Нанесение сверхпорогового раздражения в фазу относительной рефрактерности способно вызвать внеочередное сокращение желудочков – экстрасистолу.При этом пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, длится дольше, чем обычная, так называемая компенсаторная пауза. Большая длительность этой паузы объясняется тем, что очередной импульс из синусного узла застаёт желудочки в период рефрактерности уже полученной экстрасистолы, и нормальное их сокращение возможно только с приходом очередного импульса

Условия возникновения в норме: в элементах проводящей системы или в самом миокарде желудочков при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (например при эмоциональном возбуждении);
при патологических процессах в миокарде, любых заболевания сердца, отравления, инфекции, интоксикации.

Вопрос №2: Понятие о минутном объёме сердца и принципах его регуляции. Систолический и минутный объем сердца у новорожденных и детей раннего возраста.

Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Оно зависит от величины систолического объёма (СО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Принципы регуляции: по возмущению и по отклонению.
Существуют два уровня регуляции: нервная и гуморальная. К нервной относятся:
А – Внутрисердечная миогенная регуляция:
1 –гетерометрическая(обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов.) Принцип по отклонению
2- гомеометрической саморегуляция (при такой регуляции сердце способно увеличивать силу сокращения и при неизменной исходной длине волокон миокарда, т.е направлена на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов) Принцип по отклонению
Б – Внутрисердечная нервная регуляция(регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции.) Принцип по отклонению
В – Центральная (внесердечная) нервная регуляция(Симпатическая НС – проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца, т.е. адаптационно-трофическое влияние, заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей. Парасимпатическая НС: благодаря тонической активности блуждающий нерв оказывает постоянное тормозное действие на работу сердца, а путём изменения его тонуса можно достигать как ослабления, так и усиления деятельности сердца.) По возмущению.
Г – Рефлекторные влияния на сердечную деятельность. По возмущению.

Гуморальная регуляция Под влиянием адреналина и норадреналина происходит усиление входа ионов кальция в кардиомиоциты, усиление энергетического обмена, увеличение сократимости миокарда и потребления кислорода. По возмущению.

СО у новорожденных – 2,5 мл
СО у детей раннего возраста – 10,2 мл
МОК у новорожд. – 350,0 мл
МОК у детей раннего возраста – 1173,0 мл

Вопрос №3: Сосудодвигательные нервы (опыт Клода Бернара), особенности сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокон.

Сосудодвигательные нервы (опыт Клода Бернара), особенности сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервных волокон.
Классический опыт Клода Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать периферический конец симпатического нерва на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура снижается. Из этого делается вывод, что симпатические нервы оказывают сужающее действие на артерии и артериолы.
Симпатические нервы находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения и импульсы, идущие по ним, поддерживают тоническое сокращение гладкомышечных клеток стенок артерий и артериол. Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации – к расширению(является основным механизмом расширения большинства артерий и артериол) В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через α-адренорецепторы гладкомышечных клеток.
Сосудорасширяющие нервные волокна. Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов. Среди них парасимпатические вазодилятаторные нервные волокна в составе барабанной струны, языкоглоточного, верхнегортанного нервов, выходящих из продолговатого мозга, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка, и в составе тазового нерва из крестцового отдела позвоночника для органов малого таза и наружных половых органов. В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин.
В сосудах скелетной мускулатуры человека симпатические волокна оказывают сосудорасширяющее действие, которое достигается через взаимодействие норадреналина с β-адренорецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки.(у животных например те же самые симпатический волокна холинэргические, а медиатор-АХ)
Сосуды кожи расширяются с помощью чувствительных волокон задних корешков спинного мозга. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс

Источник