Белковые массы в стенке сосуда это

Гиалиноз (hyalinosis; греч. hyalinos прозрачный, стекловидный + -osis; син.: гиалиновое перерождение, гиалиновая дистрофия) – один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при к-рой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ.

Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный (в сосудах) дистрофический процесс; Гиалиноз проявляется как в физиологических, так и в патологических условиях.

Понятие «гиалиноз» объединяет различные по происхождению, механизму развития и биол, сущности процессы. Основное в развитии Г.- деструкция волокнистых структур соединительной ткани и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими, воспалительными и иммуно-патологическими процессами (см. Плазморрагия). В результате нарушения проницаемости происходит пропитывание ткани плазменными белками и адсорбция их неизмененных волокнистых структур с последующей преципитацией. Образующийся гиалин имеет различный, в зависимости от характера заболевания, хим. состав (напр., гиалин при диабетической микроангиопатии и гиалин при так наз. иммунокомплексных заболеваниях).

Рис. 1. Электронограмма гиалинизированной соединительной ткани: гиалин (фибриллярный белок) представлен в виде фибриллярных нитей; х 30 000.

Рис. 2. Микропрепарат центральной артериолы селезенки при гиалинозе: 1 – стенка артериолы (в центре рисунка) представлена гомогенными гиалинизированными массами (окраска гематоксилин-эозином; х 200); 2 – фиксация фибрина в гиалиновых массах артериолы (светлое кольцо). Обработка антифибринной сывороткой, прямой метод Кунса; X 140.

Гиалиноз относится к внеклеточным (мезенхимальным) диспротеинозам. Появление в цитоплазме гиалиновых капель (гиалиново-капельная дистрофия) или шаров (гиалиновые шары) не связано с Г. Гиалин является фибриллярным белком (рис.1), в построении к-рого принимают участие плазменные белки, в частности фибрин. При иммуногистохим, исследовании в гиалине обнаруживают не только фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммунные глобулины, фракции комплемента). Гиалиновые массы стойки к действию кислот, щелочей, ферментов, хорошо окрашиваются кислыми красками (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином красятся в желтый или красный цвет; в мaccax гиалина могут откладываться липиды, соли кальция. Внешний вид органов и тканей при Г. зависит от стадии процесса; чаще Г. ничем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех случаях, когда процесс выражен резко, ткани становятся бледными, плотными, полупрозрачными. Г., в частности артериол, может привести к деформации и сморщиванию органов (напр., развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного порока сердца).

Рис. 3. Микропрепарат почки при артериолосклеротическом нефроциррозе: 1 – артериологиалиноз; 2 – гломерулогиалиноз. Окраска гематоксилин-эозином; х100.

Рис. 4. Электронограмма кровеносного сосуда почки при артериолосклеротическом нефроциррозе: 1 – гиалин; 2 – стенка суженной артериолы; 3 – отверстие в эндотелии; Х8000.

Рис. 5. Препарат микроциркуляторного русла кожи при сахарном диабете, выражен гиалиноз (биопсия). Утолщение и уплотнение базальной мембраны (1) капилляров кожи, выраженное набухание митохондрий (2); х 25 000. Вверху справа – гиалиноз артериолы кожи: пролиферированные, вакуолизированные эндотелиальные клетки (окраска гематоксилин-эозином; х 200).

Рис. 6. Микропрепарат мышечной ткани сердца: 1 – гиалиноз соединительной ткани при постинфарктном кардиосклерозе; 2 – сохранившаяся мышечная ткань сердца; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани, строме органов и стенке сосудов (рис. 2) в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза, хронического воспаления, некроза. В исходе плазматического пропитывания возникает Г. сосудов, чаще в артериальной системе. Наиболее распространен Г. мелких артерий и артериол (см. Артериолосклероз). Г. артериол возникает в результате повреждения эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных волокон и пропитывания стенок сосуда белками плазмы крови, которые затем подвергаются ферментативным воздействиям, коагулируются и уплотняются, превращаясь в гиалиноподобное плотное вещество. Гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, что ведет к истончению средней оболочки; в результате артериолы превращаются в утолщенные плотные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Г. мелких артерий и артериол, носящий системный характер, но наиболее выраженный в почках (рис. 3 и 4), головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (рис. 5), особенно характерен для гипертонической болезни (гипертонический артериологиалиноз). Нередко системный Г. артериол и мелких артерий наблюдается при хрон, васкулярном гломерулонефрите и симптоматической артериальной гипертензии любого генеза. Распространенный Г. артерий эластического и эластическо-мышечного типов постоянно наблюдается при атеросклерозе, диабете и отражает процессы плазморрагии и инсудации, характерные для этих заболеваний. Местный Г. артерий как физиологическое явление встречается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфол. особенности селезенки как органа депонирования крови.

В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани плазменными белками и полисахаридами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Подобный механизм развития Г. собственно соединительной ткани и сосудистой стенки особенно часто наблюдается при заболеваниях с иммунными нарушениями. Так, системный Г. соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях: Г. клапанов сердца, стромы миокарда – при ревматизме, Г. синовиальных оболочек – при ревматоидном артрите, Г. кожи – при склеродермии, Г. стенок сосудов – при узелковом артериите и системной красной волчанке. Таков же механизм распространенного Г. почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите. В этих случаях гиалин строится на иммунных комплексах, что подтверждает роль иммунол, механизмов в развитии Г. Местный Г. может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, а также в очаге хрон, воспаления.

Гиалиноз в исходе склероза имеет в основном местный характер. Таков Г. в рубцах (рис. 6), фиброзных спайках серозных полостей, Г. сосудистой стенки при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, Г. капсулы, окружающей какой-либо патологический очаг, стромы опухоли. В основе Г. в этих случаях лежат местные метаболические нарушения соединительной ткани; подобный механизм имеет Г. некротизированных тканей, фибринозных наложений и других органических субстанций.

В большинстве случаев процесс необратим, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах, так наз. келоидах (см.), может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим Г. молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции железы. В ряде случаев гиалинизированная ткань ослизняется.

Функциональное значение Гиалиноза различно в зависимости от локализации, степени и распространенности процесса. Напр., Г. в небольших кожных рубцах обычно не вызывает особых расстройств. Распространенный же Г. ведет к значительным функциональным нарушениям, как это наблюдается, напр., при ревматизме, склеродермии, гипертонической болезни, диабете.

См. также Белковая дистрофия.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 58, М., 1969; Рукосуев В. С. К вопросу о гематогенном происхождении гиалина сосудов, Арх. патол., т. 28, в. 6, с. 73, 1966, библиогр.; Салтыков Б. Б. Морфологическая и иммунолюминесцентная характеристика сосудистого гиалина, там же, т. 36, в. 12, с. 48, 1974, библиогр.; Вiауa C.G. а. о. Renal hyaline, Amer. J. Path., v.44, p. 349, 1964, bibliogr.; Krawczynskу К. Immunohistochemical study of arteriolar (simple) hyalinosis in the spleen, ibid.,v. 62, p. 253, 1971, bibliogr.

В. В. Серов.

Источник

Опубликовано: 2007-10-22 20:27

Определение
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание

Гиалиноз Амилоидоз соединительной ткани имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулиновые и эластиновые.

Синтез нового коллагена – неотъемлемая часть процесса регенерации, однако этот процесс наблюдается и при хроническом воспалении. Нарушение синтеза коллагена ведет к нарушению заживления ран и повышенной ломкости капилляров.

Основное вещество состоит из тканевой жидкости, плазматических белков, различных гликозаминогликанов (сульфатиро-ванных хондроитин-, дерматан-, гепаран- и кератансульфатов и несульфатированных – гиалуроновой кислоты) и фибронектина.

В соединительной ткани находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:

мукоидное набухание;
фибриноидное набухание;
гиалиноз;
амилоидоз.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз очень часто являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.

Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит аномальный, не встречающийся в норме фибриллярный белок, который синтезируется специальными клетками – амилоидобла-стами.

Мукоидное набухание – увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.

Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски.

Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются.

Макроскопически органы практически не изменены.

Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания; ревматические болезни; атеросклероз; гипертоническая болезнь; гипоксия.

Мукоидное набухание – процесс обратимый, может произойти полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.

Функция органа в гистионе, где развивается мукоидное набухание, нарушается незначительно.

1ибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани.

Фибриноид – это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нук-леопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.

Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены.

Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.

Системное поражение отмечено при: инфекционно-аллергических заболеваниях; аллергических и аутоиммунных болезнях; ангионевротических реакциях.

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фиб-риноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани.

Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа.

1ри гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

При иммуногистохимическом исследовании в гиалине обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также иногда липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:

плазматического пропитывания;
фибриноидного набухания;
склероза. Различают:
гиалиноз сосудов;
гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза сосудов:

артериальная гипертония;
диабет, ревматические заболевания;
атеросклероз.

Ведущими механизмами в его развитии являются:

деструкция волокнистых структур;
повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови;
липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды;
сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки.

Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

В большинстве случаев исход неблагоприятный, поскольку процесс необратим.

Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярностъи сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная ткань становится: плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа.

1милоидоз – это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиа-лин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.

Все типы амилоида имеют следующие физико-химические характеристики:

при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую амилоид, она окрашивается в коричневый цвет;
в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом: при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет; в поляризованном свете амилоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением; при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окрашиваясь в кирпично-красный цвет;
амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;
при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7,5-10 нм;
при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру.

Читайте также: Массаж для сосудов лица

Химическая структура белка амилоида: амилоид из иммуноглобулинов, амилоид другого происхождения.

Клиническая классификация амилоидоза основана на типе белка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенности и возможной причине его возникновения.

Системный амилоидоз:

первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах;
вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках.

Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже.

Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в стро-ме большого количества эндокринных новообразований.

Семейный врожденный амилоидоз:

нейропатический;
нефропатический;
сердечный.

Сенильный амилоидоз:

небольшие количества амилоида часто обнаруживаются в сердце;
поджелудочной железе;
селезенке у пожилых людей.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называемыми амилоидобластами. При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки.

Амилоид накапливается: в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов; в интерстициальной ткани по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон; в базальной мембране эпителиальных структур.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском.

Признаками наиболее выраженного поражения ткани являются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае фолликулы селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго. Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выносящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков,

в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают.

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волокнах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен.

В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуются массивные отложения амилоидного вещества.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерий и вены, а также в перибронхи-альной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических волокон, резкой атрофией эпидермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобразие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилоидоз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

Выраженный амилоидоз ведет к дистрофии и атрофии паренхимы и склерозу стромы органов, к их функциональной недостаточности.

Источник