Болезнь сосудов головного мозга как называется церебро

Ежегодно во всем мире 6 миллионов человек переносят инсульт, и нередко он является следствием цереброваскулярной болезни (ЦВБ). Последняя – одна из основных медицинских проблем в развитых странах, поражает не только пожилых – с каждым годом она молодеет.

>

Диагноз «ЦВБ» – что это?

Цереброваскулярная болезнь – это поражение сосудов головного мозга, при котором сосуды сужаются, что приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций. ЦВБ – не специфическое заболевание, а собирательное понятие, объединяющее разные поражения сосудов головного мозга, вызывающие нарушение мозгового кровообращения. Наиболее серьезным следствием таких нарушений являются ишемический и геморрагический инсульты, стеноз сосудов, аневризма, гипертоническая энцефалопатия, церебральный артериит, тромбоз и окклюзия сосудов.

Цереброваскулярная болезнь – распространенный недуг. В России около 9 миллионов человек страдают от нарушений мозгового кровообращения, и каждый год для 400 тысяч из них это заканчивается инсультом.

Причины заболевания

Чаще всего причиной цереброваскулярной болезни становится атеросклеротическое поражение сосудов. Гораздо реже ЦВБ вызывается воспалительными заболеваниями сосудов мозга, однако и это не редкость.

Что может привести к проблемам с сосудами головного мозга? Факторами риска являются курение и злоупотребление спиртным, гипертония, атеросклероз, неправильное питание и наличие лишнего веса, сахарный диабет, некоторые нарушения метаболизма, хронический стресс, ряд инфекционных заболеваний, опухоли, травмы, заболевания сердца, врожденная патология строения сосудов, антифосфолипидный синдром, тромбоз и заболевания кровеносной системы. Как видно, так или иначе, в группе риска находится практически каждый, и с возрастом опасность возникновения цереброваскулярной болезни возрастает.

Последствия ЦВБ

Мозг – «центр управления» нашего тела, он крайне сложен и даже ученые еще не до конца понимают всех тонкостей его работы. Но одно несомненно – для нормальной работы ему необходим кислород. Если какой-либо, даже самый крохотный его участок, останется без питания, последствия будут разрушительными. Цереброваскулярная болезнь периодически провоцирует возникновение мозговых кризов, вызванных недостаточным поступлением кислорода в мозг. Симптомы таких кризов – внезапная слабость, онемение конечностей с одной стороны, нарушения речи и зрения, спутанность сознания. Эти состояния временны и быстро проходят, но без должного лечения рано или поздно дело заканчивается инсультом. Последний же может превратить человека в инвалида, а если здоровье пациента и до инсульта оставляло желать лучшего, не исключен даже летальный исход.

После 45-ти лет опасность инсульта удваивается каждые 10 лет.

Как выявить цереброваскулярную болезнь?

Цереброваскулярная болезнь практически всегда развивается постепенно, но мало кто обращает внимание на первые «тревожные звоночки». Многие даже принимают их чуть ли не за норму – современные горожане много работают, нервничают и устают, поэтому такие симптомы, как утомляемость, слабость, бессонница и снижение работоспособности, даже не кажутся им чем-то ненормальным. А между тем именно эти явления – первые признаки того, что мозгу не хватает кислорода.

Если вовремя не принять меры, состояние будет ухудшаться. По мере развития цереброваскулярной болезни постепенно снижается способность концентрироваться, начинаются проблемы с памятью, возникают сильные головные боли, головокружения, внезапный шум в ушах, потеря ориентации. Нередко отмечается снижение интеллекта и скорости реакций, развиваются депрессии и другие нервные расстройства.

Все, кто входит в группу риска, должны регулярно проходить неврологическое обследование. При подозрении на цереброваскулярную болезнь врач назначит дополнительные исследования и тесты – электрокардиографию, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ангиографию, анализ крови, при необходимости – КТ или МРТ.

Лечение ЦВБ

Если врач подтвердит развитие цереброваскулярной болезни, больному придется поменять образ жизни – начать придерживаться диеты, бросить курить и употреблять алкоголь, сбросить лишний вес и постараться избегать нервного перенапряжения. Основа лечения цереброваскулярной болезни – медикаменты. Врач прописывает сосудорасширяющие препараты и лекарства, улучшающие когнитивные функции. В самых сложных случаях показано хирургическое вмешательство – эндартерэктомия (удаление сгустка крови из артерии), ангиопластика (введение катетера с баллоном в просвет артерии с последующим раздуванием баллона для увеличения просвета сосуда) и стентирование сонной артерии (дополнительно устанавливается стент, поддерживающий просвет сосуда открытым).

Если же болезнь была запущена и закончилась инсультом, лечение будет более сложным. В этом случае многое зависит от того, какая часть мозга пострадала. Паралич, нарушения памяти, зрения, слуха и речи, снижение интеллекта – таковы распространенные последствия инсульта. Лечение будет направлено на восстановление утраченных функций и реабилитацию, для которой используются методы физиотерапии, механотерапия, ЛФК и массаж, медикаменты, диетотерапия и нередко – работа с психологом. Реабилитация должна проводиться в специализированных центрах восстановительной терапии. Начинать курс следует как можно скорее – тогда есть шанс, что возможности, утраченные вследствие инсульта, будут восстановлены практически полностью. Длительность лечения зависит от тяжести повреждений, но в любом случае следует пройти несколько 2-3-недельных курсов.

Профилактика цереброваскулярной болезни, или Что делать, чтобы не допустить осложнений

Очень часто развитие цереброваскулярной болезни становится следствием неправильного образа жизни. Главные враги – вредные привычки, особенно курение и злоупотребление алкоголем. У курящих людей инсульт случается в 2-3 раза чаще, чем у некурящих, а после 55-ти лет именно курение чаще всего становится причиной серьезных проблем с сосудами. Особенно рискуют люди, страдающие высоким давлением, – у курящих гипертоников инсульты случаются в 5 раз чаще, чем у курильщиков с нормальным давлением, и в 20 раз чаще, чем у тех, кто не подвержен этой вредной привычке. Алкоголь не менее вреден – те, кто любит выпить, рискуют в 4 раза больше трезвенников, и это статистика не для хронических алкоголиков, а для тех, кто выпивает лишь время от времени. Лишний вес, несбалансированная диета с обилием жирного и жареного также очень плохо сказываются на состоянии сосудов. Порой на ранних стадиях заболевания достаточно изменить режим питания и сбросить несколько килограммов, чтобы предотвратить развитие болезни. Рекомендованы также легкие физические упражнения – плавание, ходьба, ежедневная зарядка. При наличии заболеваний, способных спровоцировать цереброваскулярную болезнь и инсульт, необходимо их медикаментозное лечение.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга – медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Хроническая ишемия головного мозга

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй – лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики – артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии – основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга – происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга – прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

• ЭКГ;
• офтальмоскопия;
• эхокардиография;
• спондилография шейного отдела;
• УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
• ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

• прогрессирующий надъядерный паралич;
• кортикобазальная дегенерация;
• мультисистемная атрофия;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Альцгеймера.

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое – нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе – влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины – симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях – каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Источник