Болезни кровеносных сосудов животных

Глава XV. БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ (PHLEBITIS ЕТ THROMBOPHLEBITIS)

флебит – воспаление стенки вены; тромбофлебит – флебит, сопровождающийся образованием в просвете вены тромба.

Причины. Наиболее частыми причинами воспаления вен у животных являются погрешности при кровопусканиях, взятий крови и внутривенных инъекциях лекарственных веществ (несоблюдение правил асептики и антисептики, множественные и частые проколы вены в одном и том же месте, тупые иглы, попадание хлоралгидрата, хлорида кальция, скипидара, трипана голубого, флавакридина, гидрохлорида и других раздражающих веществ в околовенную клетчатку и т. д.).

Кроме того, флебиты могут развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с окружающих кровеносный сосуд тканей (при флегмонах, ранах, гематомах и др.) млн со стороны интимы- при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях (мыте) и заносе гнойных эмболов (эндометриты, панофтальмнты и др.).

Тромбофлебиты особенно часто возникают у тяжелобольных животных, в частности у находящихся в септическом состоянии.

Классификация флебитов. По причинам, могущим вызвать воспаление вен, различают травматический, послеоперационный, токсический и инфекционный флебит ы; по характеру экссудата – г и о й и ы й и асептический; по течению – острый и хронический.

Патогенез. Развитие тромбофлебита может происходить по-разному. В одних случаях, что бывает наиболее часто, воспалительный процесс первоначально возникает в околовенной рыхлой клетчатке (парафлебит), а затем распространяется на наружную оболочку вены, т. е. адвентицию (перифлебит), с последующим вовлечением в процесс всех остальных слоев вены (флебит). В других случаях, например вследствие несоблюдения правил асептики при пункции вены, гнойное воспаление развивается сразу во всех оболочках ее стенки. Заболевание возможно и под влиянием микробов и токсических веществ, циркулирующих в крови (сепсис, инфекционные болезни): первоначально воспаляется внутренняя оболочка вены (эндшрлебит), а затем уже остальные ее слои. Вовлечение в воспалительный процесс эндотелия или нарушение его целости приводит в конечном итоге к образованию в просвете вены тромба (тромбофлебит).

Патологоанатомические изменения зависят от характера процесса. При асептическом остром флебите стенка вены и околососудистая рыхлая клетчатка пропитаны серозным экссудатом. При хроническом флебите развивается соединительная ткань, вследствие чего утолщается стенка вены и уменьшается ее просвет.

Гнойные тромбофлебиты сопровождаются значительным скоплением в стенке вены лейкоцитов, наличием некротических очагов и абсцессов как в стенке вены, так и в окружающих тканях (гнойный паратромбофлебит).

Клинические признаки. При острых асептических перифлебнтах и флебитах по ходу вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа и наблюдается воспалительная отечность в окружающих вену тканях. При хронических флебитах воспалительные отеки исчезают, вена хорошо прощупывается в виде плотного мало-болезнешюго тяжа. Проходимость вены для крови при флебитах и перифлебнтах сохраняется. Это легко установить по наполнению периферического конца вены при сжатии ее пальцем руки.

Гнойные тромбофлебиты сопровождаются появлением диффузных горячих, болезненных и напряженных припухлостей в области расположения вены, а также образованием застойных ангионевротических отеков в соответствующих периферических отделах тела, например в области головы при тромбофлебите яремной вены (рис. 104). Если сдавить вену, то здоровый периферический конец ее не наполняется кровью, что указывает на полное закрытие просвета вены тромбом.

В дальнейшем в результате гнойного расплавления стенки вены и окружающей ее клетчатки формируются абсцессы. После, прорыва гноя наружу образуется свищ с истечением кровянистого гноя. При некрозе стенки вены и распаде тромба возможно кровотечение.

Гнойный тромбофлебит является тяжелым заболеванием организма: Он сопровождается повышением общей температуры, угнетением, потерей аппетита, учащением пульса и дыхания, в крови отмечают увеличение количества лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможны осложнения: занос гнойных эмболов в легкие, метастатические пневмонии, сепсис.

Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный; процесс может закончиться полным рассасыванием тромба и восстановлением кровообращения, или же тромб прорастает соединительной тканью, и вена облитерируется. При гнойных тромбофлебитах прогноз осторожный, а при развитии сепсиса и метастазов в легких – неблагоприятный.

Лечение. Асептическое воспаление вен лечат консервативными методами. Обычно применяют спиртовые, спирт-ихтиоловые и спирт-камфарные согревающие компрессы или влажные высыхающие повязки, парафинотерапию, облучение лампами инфраруж и соллюкс.

Рис. 104. Тромбофлебит:

Хороший эффект дает лечение пиявками (гирудотерапия). Его осуществляют следующим образом. Берут медицинские пиявки в количестве 10-12 штук и прикладывают к выбритой коже со стороны пораженной вены. Каждая пиявка отсасывает немного крови, а затем самостоятельно отпадает. Пиявки при укусе выделяют в ткани животного гирудин, который замедляет свертывание крови и препятствует образованию тромбов.

При гнойных поражениях вен применяют оперативное лечение. В случаях гнойного перифлебита ограничиваются вскрытием абсцессов и гнойных полостей, а при гнойных тромбофлебитах производят резекцию вены на всем протяжении поврежденного участка.

Резекцию вены выполняют под местным обезболиванием или общим наркозом. Техника операции следующая. По ходу вены делают несколько линейных разрезов, через которые лигируют ее периферический и центральный отрезки, а затем иссекают пора-жених1 ю часть вены. Рану рыхло дренируют марлей, пропитанной жидкой мазью Вишневского или эмульсией стрептоцида, синтомицина. Дальнейшее лечение проводят, как при гнойных ранах.

При угрозе развития сепсиса применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин) в виде внутримышечных инъекций.

Профилактика. Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики, а также технику операции при внутривенных инъекциях. При случайном попаданий в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону образовавшегося инфильтрата вводят 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Благодаря этому уменьшаются концентрация и повреждающее действие лекарственного вещества, попавшего в околовенную клетчатку. При малейшем подозрении на развитие гнойного воспаления с целью предупреждения абсцедирования проводят местное (в виде обкалывания) и общее лечение антибиотиками.

Источник

6.1. Артериосклероз

А р т е р и о с к л е р о з (Arteriosclerosis) – болезнь, характеризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разрастанием в их толще соединительной ткани.

Э т и о л о г и я.

Артериосклероз чаще развивается у животных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хроническим токсикозом. Как первичный патологический процесс болезнь может возникать у старых животных. Развитию артериосклероза способствует длительная повышенная нагрузка на сосуды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

П а т о г е н е з.

Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фиброзная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипертония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животвого или же к парезам и параличам. При разрыве мелхих сосудов появляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

С и м п т о м ы.

В связи с постепенным развитием патологических процессов клинические признаки болезни чаще слабо выражены. Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных рефлексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон сердца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Т е ч е н и е.

Болезнь протекает хронически и часто осложняется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Д и а г н о з.

Учитывают данные исследований периферических артерий, артериотонометрии с учетом продуктивности или работоспособности животного.

П р о г н о з.

Осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

Л е ч е н и е.

При развившемся артериосклерозе малоэффективно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предоставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой назначают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, проводят тканевую терапию.

П р о ф и л а к т и к а.

Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевременное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Соседние файлы в папке 1 семестр

Источник

– , , – : , , , , , , .

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru/

–

– , , –

– 4,5 35 % . , , . ( , , , , , , .), ( , , ). . . – . , . , . , , . , – , , , . ( , ..). , .

, . , . , . , , , , . , . , , , . , – . , , . , . , , -. , , , . . -, , . . , . . – . . . – , , . ; – , – ; . (.10). , . . , , , -, – -. , , – . , . , . . , . , , .

. 50 /, – 4000/. , . , . , , . . , , . , , , , . . , . , , , . () . – .. :

( , );

(, , , );

( ):

– , , , . , , , . : , , , , , , , , , . , . . , .

, . , . : , , , . , , , , .

(Pericarditis)

, . , – , – , , , -.

. , (, , , , .), (, , ). , , , . .

– , , , .

. . , , , . , , . , , , . . , . , , , , , .

, .

. . , – , , . – 40 , – 19, . .

– , , .

. . 1-20, . . , , . – , , . .

( , , ), , . , .

-, , , , . , , , . , , . , , . . .

. . , .

. . , – , -. . .

. , , . , . ( , ). , .

(, , .). (, , .), (10 %- ), .

(Pericarditis traumatica)

– , . , , . .

. . , , , , , .. : , , . – . , , , , . , . , , . , .

( ) ( ), . .

. , , , – . , , . – , , , . . – , , . .

. , . . , . , . – , . 10-30 ( 11).

. . : 80-120 . , , . , , , , . , . , .

, .

– , . , . . , . . . . : , , . , . . , , . . ( 12; 13).

. . 1-5 , , , .

. .

. . , , .

. . , .

. .

(Hydropericardium). () . , .

. , . . , , , , , , , .

. , , , . , . , , .

. , , , . , , . 5 10 , 0,5 2 .

. . – , . , , . , , . , – . . .

. ( , , ).

. .

. . . ( , .), (), , . .

(Myocarditis)

, . – – . , – . .

. , , , , , , , , , , , . , – , , , , .

. , . , , .

– , , . .. .

, 1-2 , . , . , , . .

. , . , , . , , . , , – . – , .

. – . , – – ( ).

( ), ( ), .

. , . , .

. , , , . . (150-160 . .), . .

, , . . . 80-90 . . , . 200-300 , , . . , . , , . , . , .

, ( 14). .

. . , QRS (. 15).

, , R, , , .

, , , . . , .

. , – . … : , . , 2-3 . 2-3 20-25 10-15 , .

. .

. , , .

. , . , , , ( , , , ). – (100-200 .), (30-50 .) . . , , . ( 10 ), (30 %- – 400.).

, , , , . 40-50 . 20 %- 3-6 , 1-2 . (1 , 8-10 ). 1,5-2 15-20 , 0,05-0,1 2-4 .

, , – . , .

. , .

(Myocardosis)

, . . .

. , , , , , , , , (, , , , , .), .

, , – ( , ), . , , , .

, .

. , , , , , , , , . , , , Ca2+ . Ca2+ , . Ca 2+ . – – , . -, Ca2+ , , . , – , Z , – . , , . , , . – . .

. . – – , , . , .

. . .

. , , . , . , , . , , , .

– , , . , . , , – . , . – , . , – . R, , , .

, , .

. . . , 100-200 . , 1-2 . 2-3 10 . 20-30 , – 10-15 .

. . .

. , . , . , . , . . .

, , , , : , , , , . . , .

. , .

, (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis). , , , – . . , . .

. , . , , . , , , , , .

. , . . , , . – , , . , . , . , . , , , , . , , .

. , .

, .

. , . , . . . , . , , . , . , , .

. , , , , .

, , , .

, , . , , , QRS . (140-180 . ), (90-300 ). .

– (, – , , ).

. , – . , , , , , , – .

. , .

. . ( 7-10 ). , , , , . , , . , . , . , – 2, .

. , .

(Infarct myocardus)

, . , .

. . , , , , .

. . , , , . , , . , . , .

. , , – , . – , . – . , . , , .

. . , . 20-30 . , , . , . , . , , .

1,5-20 , . , , (, ). . . . ( R T), , : ST .

. . .

. .

. . , , .

(Endocarditis)

(Endocarditis) – , . . , . , – . , . . . , , .

– . . . , , , . .
[25,7 K], 22.12.2011
, , – . . .
[20,6 K], 04.12.2010
: , – , . .
[34,1 K], 22.05.2009
. , . . .
[22,5 K], 22.12.2011
, , . : , . .
[28,2 K], 22.12.2011
. , , . , , -, , , .
[42,1 K], 22.12.2014
. . . : , – , , , .
[98,5 K], 11.01.2005

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

Источник

Лекция : Болезни сердечно-сосудистой системы

План лекции

Классификация болезней сердечно-сосудистой системы

3.Болезни перикарда

3.1 Перикардит (травматический и нетравматический)

3.2Гидроперикард (водянка сердечной сорочки).

4. Болезни миокарда

4.1. Миокардит,

4.2. Миокардоз (миокардиодистрофия),

4.3.Миокардиофиброз и миокардиосклероз.

5. Болезни эндокарда

5.1. Эндокардит

5.2.Пороки сердца.

6. Болезни сосудов

6.1. Артериосклероз

6.2. Тромбоз сосудов.

7. Профилактика болезней сердечно-сосудистой системы.

Классификация болезней сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система – одна из наиболее важных систем организма животных. Основные функции ее – снабжение органов и тканей кислородом, водой и питательными веществами, а также удаление из тканей продуктов метаболизма.

Циркуляция крови в организме позвоночных животных происходит по замкнутой системе, представленной сосудами и сердцем и называемой системой кровообращения. При этом сердце является центром этой системы, обеспечивая движение крови по кровеносному руслу.

Благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови – прекращается жизнь. Животные часто страдают различными заболеваниями сердца.

Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться болевание острым инфекционным заболеванием, тяжелые физические нагрузки у, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания.

Болезни органов дыхания и других систем организма в различной степени может обуславливать развитие сердечно-сосудистой патологии.

Нередко животные погибают вскоре после ликвидации основной болезни вследствие необратимых изменений в сердце и кровеносных сосудах.

В основу современной классификации болезней сердечно-сосудистой системы у животных положена классификация, предложенная Г. В. Домрачевым.

Различают четыре группы болезней:

– болезни перикарда

-миаокарда

-эндокарда

– кровеносных сосудов.

К первой группе относят:

– перикардит (травматический и нетравматический),

– гидроперикард (водянка сердечной сорочки).

Ко второй группе отнесены:

– миокардит

– миокардоз (миокардиодистрофия)

-миокардиофиброз и миокардиосклероз

Третья группа включает:

– эндокардит

– пороки сердца.

Из болезней четвертой группы наиболее часто встречаются:

– артериосклероз

– тромбоз сосудов.

Кроме того, в промышленных животноводческих комплексах регистрируют гипертоническую болезнь как осложнение невроза.

В большинстве случаев причина сердечно-сосудистой недостаточность – функциональная слабость сердца, вызванная нарушением сократительной способности миокарда, однако при ряде болезней, особенно инфекционных, наиболее выраженной становится сосудистая недостаточность, которая может привести к коллапсу или шоку.

К основным общим симптомам сердечно-сосудистой недостаточности относят:

– нарушения сердечного ритма,

– одышку,

– цианоз

-отеки.

При нарушении сердечного ритма могут отмечаться:

– тахикардия- пароксизмальная тахикардия – приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов – в мышце желудочков);

– сипусовая тахикардия – синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметнс уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение;

-синусовая брадакардия – синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца;

– ритм галопа – определяемый аускультативно трехчленный (редко четырехчленный) сердечный ритм, напоминающий по акустическим признакам топот галопирующей лошади, выслушивается дополнительный тон, воспринимаемый как самостоятельный, а не как компонент раздвоения первого или второго тонов сердца: при инфаркте миокарда, декомпенсированных пороках сердца, миокардите, обширном кардиосклерозе, хроническом нефрите, тяжелых интоксикациях – признак слабости сердечной мышцы;

– эмбриокардия-характеризуется маятникообразным ритмом сердца, т.е. равной длительностью систолического и диастолического интервалов между тонами сердца, и равной громкостью I и II тонов;

-экстрасистолия- преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения;

– мерцательная аритмия – мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе;

-мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях;

– атриовентрикулярная блокада;

-блокада ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье).

Блокады сердца – нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца.

Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые.

По выраженности бывают:

1) блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы,

2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов,

3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся.

Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бега-адреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

Одышка возникает при повышенном раздражении дыхательного центра продолговатого мозга вследствие застоя крови в легкик и накопления в ней углекислоты и других продуктов метаболизма.

Цианоз характеризуется синим оттенком (синюшностью) видимых слизистых оболочек и кожи. Он развивается вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легких, а также повышенного потребления кислорода тканями при замедлении кровотока. Синий оттенок слизистых оболочек и кожи появляется от накопления в крови восстановленного гемоглобина, который имеет темный красновато-синий цвет.

Отеки появляются одновременно с цианозом или несколько позже.

Основной причиной сердечных (застойных) отеков считается застой и повышение давления крови в венах и капиллярах. Другими причинами являются замедление кровотока и повышение порозности стенок капилляров.

Такие отеки чаще локализуются на нижних участках тела животного. При этом отечная жидкость (транссудат) в основном накапливается в подкожной клетчатке. Она может появиться и в серознык полостях.

Сердечные отеки в отличие от отеков другого происхождения всегда симметричны, тестоватой консистенции (при давлении пальцем остается ямка), безболезненны, без повышенной местной температуры.

Сосудистие отеки могут быть общими и местными. Они, как правило, несимметричны.

Соседние файлы в папке 1 семестр

Источник