Болезни спазмы сосудов конечностей

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Периферические сосудистые заболевания обычно врачи классифицируют как признак атеросклероза (развитие жировых отложений, которые сужают периферические артерии ноги). Как распознать это заболевание и что делать, если оно уже диагностировано?

Описание заболевания периферических сосудов

При упоминании термина «периферические сосуды» большинство людей думают о сердце. Но их сужение может влиять и на другие участки тела, в частности – на некоторые виды болей в ногах. Это может быть важным признаком предупреждения о потенциально серьезных проблемах кровообращения.

Когда боль в ногах возникает при физической нагрузке и ноги перестают болеть сразу после отдыха, есть вероятность, что блокированы сосуды ног. Врачи называют это состояние нижних конечностей заболеванием периферических сосудов.

Боли в ногах при этом недомогании достаточно серьезны, чтобы помешать человеку работать, ходить на поле для тенниса, или даже переходить улицу. Симптомы заболевания периферических сосудов также известны как атеросклероз конечностей. При этом заболевании фиброзные бляшки в сосудах могут сузить крупные и средние артерии организма, препятствуя потоку крови.

По мере роста этих бляшек артерии теряют эластичность, на их гладкой внутренней поверхности возникают трещины и шероховатости, это с большей вероятностью повышает риск «ловли» кровяных сгустков, которые цепляются на стенки артерий. Это происходит неодинаково для артериальной системы каждого человека: у некоторых атеросклероз забивает каналы, которые снабжают кровью сердечную мышцу и мозг, у других бляшки накапливаются в основном в сосудах, которые ведут к конечностям – чаще всего ногам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины и факторы риска заболевания периферических сосудов

Некоторая степень сужения за счет периферического атеросклероза происходит у 12 процентов людей в возрасте от 65 до 70 и до 20 процентов – у тех, кому за 75, и лишь часть из этих людей испытывают какие-то симптомы атеросклероза в начале заболевания. У остальных оно сначала проходит бессимптомно.

При стенозе, или сужении артерии, которая обычно поставляет кровь ногам, мелкие сосуды пытаются компенсировать кровоток вокруг тромба в артерии. Эта стратегия в конечном счете терпит неудачу, поскольку этим вторичным кровяным каналам просто не хватает пропускной способности большой артерии.

Дефицит кровотока может оставаться незамеченным, пока болезнь на начальной стадии и не нужно много двигаться. Но при необходимости двигаться быстрее и интенсивнее, кровеносная система уже не может поставлять достаточно кислорода, и это становится слишком очевидным.

Артериям катастрофически не хватает кислорода, который является их топливом, мышцы буквально кричат от боли. Такой дискомфорт может восприниматься человеком как онемение или усталость. На внешнем уровне это называется перемежающейся хромотой (термин происходит от claudicare, это латинский глагол “хромать”). При этом курение является повышенным фактором риска.

[8], [9], [10]

Симптомы заболевания периферических сосудов

Классическим симптомом заболевания периферических артерий являются спастические боли в ногах при ходьбе – перемежающаяся хромота. Боль может усиливаться, когда человек идет быстрее или в гору. Боль обычно стихает, когда мужчина или женщина отдыхают. Причиной этого является ишемия в работающих мышцах, своего рода “ногистенокардия “. Стенокардия, или боль в груди, как правило, вызваны недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, стенокардия ног – по аналогии.

Боль в ногах и хромота чаще всего вызваны перегрузкой при спортивных упражнениях, но может быть вызвана и другими факторами. Среди них – воздействие холода или определенные лекарства, например, некоторые бета-блокаторы, которые сужают сосуды и уменьшают периферический кровоток.

Положение блокировки артерий определяет симптомы ухудшения кровотока в ногах. Если препятствие является относительно маленьким в артериальных ветках ноги, боль в голени может быть результатом. Более сильная блокировка кровотока может привести к боли бедра, и блокада кровотока выше области паха (в кровеносных сосудах брюшной полости), может вызвать боль в ягодицах и импотенцию.

Сильное сужение артерий

Когда артерии сильно сужаются или заблокированы вообще – боли в ногах можно почувствовать даже во время отдыха. Либо же ноги могут выглядеть нормально, но пальцы могут быть бледными, потерять цвет или приобрести голубоватый оттенок (особенно, когда ноги находятся в воздухе). Они будут холодными на ощупь. Импульсы в ногах могут быть слабыми или отсутствовать вообще.

В наиболее тяжелых случаях кислородного голодания ткани могут отмирать. Нижняя часть ноги, лодыжки могут покрыться трофическими язвами, а в самых запущенных случаях гангрена может привести и к необходимости ампутации пальцев или ног. Однако такие серьезные осложнения заболевания периферических артерий являются редкостью.

Диагностика заболевания периферических сосудов

Диагноз ставится на основании истории болезни и физического обследования, а также дополнительных тестов, чтобы определить степень кровотока – доплеровский ультразвуковой, артериографии или MРA (магнитно-резонансной ангиографии).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечение заболевания периферических сосудов

В зависимости от общего состояния здоровья пациента и степени периферического атеросклероза, лечение заболевания периферических сосудов включает хороший уход за ногами после ежедневной программы ходьбы. Имеющиеся блокировки кровотока должны быть устранены или уменьшены консервативно, или же применено шунтирование крови вокруг заблокированной области артерий. Курить нужно прекращать немедленно. Это усугубляет проблемы, связанные с кровотоком.

Пентоксифиллин (Трентал) может быть применен в качестве лечения, этот препарат делает кровь менее вязкой, она протекает более легко с помощью меньших кровеносных сосудов. Такое лечение помогает многим пациентам.

Эксперты расходятся во мнениях относительно преимущества малых доз аспирина. Сторонники этого метода говорят, что применение аспирина может замедлить прогрессирование артериального сужения и, возможно, снизить потребность в операции, даже если аспирин и не снимает боль.

Другие медики говорят, что при периферическом сосудистом заболевании человека, который регулярно принимает аспирин, могут быть проблемы свертывания крови.

В зависимости от места и степени заболевания периферических сосудов, операция может включать артериальное шунтирование с артериальным трансплантатом, эндоваскулярная пластика (проникновение в кровеносный сосуд), хирургические операции (ангиопластика или атерэктомиия).

Какие вопросы задавать своему врачу о заболевании периферических сосудов

Что делать при судорогах в ноге или растяжении связки? Какой вид лечения вы порекомендуете при этом?

Если лечение предполагает обезболивающие, какие побочные эффекты препаратов?

Если принимать препараты с аспирином, будете ли вы совмещать прием аспирина с другими методами лечения?

Кроме ходьбы, которые существуют специальные упражнения для ног?

Рекомендуете ли вы операции? Каковы их побочные эффекты, риски, можно ли применить другой метод лечения?

Как помочь своим ногам?

При недостаточном количестве крови, не достигающей ног, они становятся восприимчивыми к травме или инфекции, которые могут сохраняться и развиваться в язвы. Поэтому люди с атеросклерозом периферических сосудов должны мыть ноги каждый день, и сразу же применять увлажняющий лосьон или детское масло.

Очень хороший метод профилактики – уложить валики из хлопка или овечьей шерсти между пальцами ног, если пальцы плохо гнутся. И сверху надеть обувь, в которой вы будете ходить. Нужно также носить удобные, дышащие ботинки или туфли, которые защитят ноги, избегать обуви из кожзама или других синтетических материалов.

Ноги хранить в тепле в холодный сезон также важно. Шерстяные носки, как и комбинации шерсти и хлопка. Также хороши, чтобы ноги были здоровыми.

Пациенты с заболеваниями периферических сосудов не должны носить подвязки, чулки, носки из упругих материалов, потому что они могут препятствовать кровотоку.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Течение и стадии
4. Причины
5. Патогенез
6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) – преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм – один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах – боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).

 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция – фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

 Хирургические методы лечения – симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник