Брадикинин действие на сосуды

Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин

Ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием. Всего одна миллионная часть грамма этого вещества способна увеличить артериальное давление в организме человека на 50 мм рт. ст. и более.

Сосудосуживающее влияние ангиотензина II особенно сильно сказывается на мелких арте-риолах. Благодаря этому в изолированном участке ткани кровоток резко снижается. Однако физиологическое значение ангиотензина II заключается в том, что сужение артериол во всех участках сосудистой системы приводит к повышению общего периферического сопротивления и, следовательно, к повышению артериального давления. Таким образом, этот гормон играет важную интегративную роль в регуляции артериального давления.

Вазопрессин. Вазопрессин, или так называемый антидиуретический гормон, также является сосудосуживающим гормоном — даже более эффективным, чем ангиотензин II. Он образуется в головном мозге, в нервных клетках гипоталамуса, затем по аксонам нервных клеток транспортируется в заднюю долю гипофиза, где в результате секретируется в кровь.

Очевидно, что вазопрессин мог бы оказывать значительное влияние на функции кровообращения. Однако в норме секретируется очень небольшое количество вазопрессина, поэтому большинство физиологов полагают, что вазопрессин не играет существенной роли в регуляции кровообращения. Тем не менее, экспериментальные исследования показали, что концентрация вазопрессина в крови после тяжелой кровопотери возрастает настолько, что вызывает увеличение артериального давления на 60 мм рт. ст. и практически возвращает его к нормальному уровню.

Важной функцией вазопрессина является усиление реабсорбции воды из почечных канальцев в кровоток или, другими словами, регуляция объема жидкости в организме, поэтому гормон имеет второе название — антидиуретический гормон.

Эндотелин – мощный сосудосуживающий фактор в поврежденных кровеносных сосудах. Наряду с ангиотензином и вазопрессином обнаружен еще один эффективный сосудосуживающий фактор — эндотелии. Это пептид, состоящий из 21 аминокислоты, небольшое количество которого (несколько на-нограммов) вызывает мощное сосудосуживающее действие.

Этот пептид присутствует в эндотелиальных клетках практически всех кровеносных сосудов. Однако он выделяется только при повреждении эндотелия, вызванного травмой или инъекцией повреждающих агентов в кровь. Местное высвобождение эндотелина и последующая вазоконстрикция предотвращают кровотечение из артерий диаметром до 5 мм при травматическом разрыве сосудов.

Брадикинин. Группа веществ, называемых кининами, вызывает значительное расширение сосудов при поступлении в кровь или тканевую жидкость ряда органов и тканей.

Кинины представляют собой короткие полипептиды, которые появляются в крови или тканевой жидкости в результате расщепления альфа2-глобулинов протеолитическими ферментами. Важнейшим протеолитическим ферментом в данном случае является калликреин, присутствующий в крови и тканевой жидкости в неактивной форме. Он активируется при изменении нормального состава крови, развитии воспалительного процесса в тканях, а также под действием других химических или физических факторов. Активный калликреин воздействует на альфа2-глобулины и вызывает появление кинина, называемого каллидином, который затем под действием тканевых ферментов превращается в брадикинин. Брадикинин действует только в течение нескольких минут. Его инактивация происходит при участии фермента карбоксипептидазы, называемой также превращающим ферментом. Интересно отметить, что этот же фермент играет исключительно важную роль в активации ангиотензина. Затем активный калликреин разрушается под действием ингибитора калликреина, также присутствующего во всех жидкостях организма.

Брадикинин вызывает как значительное расширен ие артериол, так и увеличение проницаемости капилляров. Так, например, инъекция 1 мкг брадикинина в плечевую артерию человека вызывает увеличение кровотока в верхней конечности по меньшей мере в 6 раз. Еще меньшее количество брадикинина, введенное в ткани местно, вызывает местную гиперемию и отек, т.к. происходит увеличение проницаемости капиллярной стенки.

Полагают, что именно кинины играют специфическую роль в регуляции кровотока и выхода жидкости из капиллярного русла в очаге воспаления. Полагают также, что брадикинин является естественным фактором, который участвует в регуляции кровотока в сосудистой системе кожи, а также слюнных желез и желез желудочно-кишечного тракта.

– Также рекомендуем “Влияние ионов на сосуды. Нервная регуляция кровообращения”

Оглавление темы “Регуляция кровоснабжения”:

1. Различия в кровоснабжении разных органов и тканей. Механизмы регуляции кровотока

2. Вазодилататорная и гипоксическая теория регуляции кровотока в органах и тканях

3. Реактивная гиперемия. Активная гиперемия

4. Метаболическая и миогенная регуляция кровотока. Краткосрочная регуляция кровотока

5. Эндотелиальный сосудорасширяющий фактор. Долговременная регуляция местного кровотока

6. Васкуляризация тканей. Формирование и рост новых кровеносных сосудов

7. Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

8. Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин

9. Влияние ионов на сосуды. Нервная регуляция кровообращения

10. Парасимпатическая регуляция кровообращения. Сосудодвигательный центр головного мозга

Источник

Брадикинин. Роль брадикинина в легких.

Брадикинин, основная субстанция протеолитической калликреинкининовой системы, образуется в крови из неактивного предшественника-кининогена, входящего в а2-глобулиновую фракцию белков. Эта реакция в физиологических условиях осуществляется калликреинами (аналогичное действие оказывает плазмин, трипсин, катепсин В, папаин, ферменты змеиного яда). Источником кининов могут быть все ткани, в том числе легкие. Последние обладают высокой калликреиновой активностью, содержат и кининоген. Легкие богаты тразилолом, ингибирующим действие некоторых видов калликреинов. Брадикинин полностью исчезает при однократном прохождении через легочное русло. Легкие обладают мощной ферментативной системой, разрушающей кинины. В отличие от серотонина и норадреналина, инактивация брадикинина осуществляется, главным образом, ферментативно. Несмотря на то, что кинины широко распространены во многих тканях, легкие инактивируют кинины более эффективно, чем другие органы. Ферментативный распад связан с отщеплением С-терминального остатка аминокислоты (кининаза I) или N-терминального дипептида (кининаза II).

Инактивация брадикинина сопряжена с активацией ангиотензина I, осуществляемой из С-терминального дипептида. Отсюда следует, что легкое, по-видимому, содержит гидролазу, превращающую ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирующую брадикинин, при этом в молекуле брадикинина могут быть разрушены пять различных пептидных связей.

Легочный ангиотензинконвертирующий фермент по своим свойствам идентичен кининазе П. Однако, поскольку этот фермент высвобождает карбокситерминальные дипептиды, его чаще называют дипептидилкарбоксипептидазой, а не кининазой II. Фермент очень чувствителен к ионам С1, является цинкосодержащим гликопротеидом. Другими эндогенными субстратами для кининазы II является энкефалин и инсулин. Фермент является мембранносвязанным.

брадикинин в легких

Таким образом, легкие способны синтезировать, связывать, инактивировать вазоактивные вещества. Обращают на себя внимание специфические механизмы легочного метаболизма циркулирующих в крови веществ, к которым следует отнести: способность легких при окислении, конъюгировании и выделении из организма таких веществ, как серотонин, норадреналин, ацетилхолин, использовать экономный тип транспорта через мембраны клеток благодаря существованию градиента концентрации; наличие в легких универсальных ферментативных систем; наличие обширной поверхности легочных сосудов и их особые структуры, являющиеся точкой приложения многих биохимических реакций, что обуславливает зависимость инактивации циркулирующих в крови биологически активных веществ от состояния вазомоторного тонуса и поверхности легочных сосудов.

Особенности обмена веществ в легких таковы, что, с одной стороны, легкие представляют собой эндокринный орган, самостоятельно синтезирующий многие БАВ, а с другой стороны, легкие участвуют в метаболизме циркулирующих в крови БАВ благодаря высокой активности катаболических ферментов эндотелия капилляров. Эти особенности функционирования легких имеют важное значение при воспалении, при котором происходит перестройка синтеза и катаболизма БАВ.

В условиях острого воспалительного бронхолегочного процесса у кроликов выявлено значительное повышение в очаге воспаления содержания адреналина и норадреналина, при этом уровень тканевого ДОФА – предшественника катехоламинов, снижался, что указывало на интенсификацию перехода ДОФА в норадреналин. Одновременно отмечено увеличение содержания ацетилхолина, гистамина, серотонина (в 2,5 раза по сравнению со здоровыми легкими) и значительное снижение содержания тканевого кининогена, что также могло характеризовать интенсивность перехода неактивного предшественника в активный брадикинин и повышение активности кининазы и гистаминазы. В дальнейшем, когда патологический процесс приобретал затяжной характер, активность большинства ферментов снижалась, в том числе моноаминоксидазы, ацетилхолинэстеразы, бутирилхолинэстеразы, кининазы, гистаминазы. Содержание БАВ в легочной ткани, хотя и уменьшалось, однако, но сравнению с нормой, оставалось довольно высоким. Это, очевидно, способствовало прогрессированию тяжести патологического процесса в легких, и в пораженных долях обнаруживались абсцессы и бронхоэктазы, в ряде случаев -абсцедирующие бронхоэктазы. В более поздние сроки, наряду с волнообразным характером изменения содержания БАВ в легочной ткани, активность ферментов оставалась сниженной, что свидетельствовано о прогрессирующем подавлении метаболической активности легких.

– Также рекомендуем “Воспаление легких и биологически активные вещества.”

Оглавление темы “Патогенез воспаления в легких.”:

1. Брадикинин. Роль брадикинина в легких.

2. Воспаление легких и биологически активные вещества.

3. Воспаление с поражением соединительной ткани в легких.

4. Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.

5. Антиоксидантная защита при воспалении в легких.

6. Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких.

7. Роль цитокинов при воспалении в легких.

8. Роль лимфоцитов при воспалении в легких.

9. Механизм работы лимфоцитов при воспалении в легких.

10. Естественные киллеры при воспалении в легких.

Источник

У больных с тяжелой формой COVID-19 бывает странное сочетание симптомов. Еще весной американский ученый Джо Рош предложил механизм, который объясняет многие причуды болезни, — брадикининовый шторм. Сначала на гипотезу Роша мало кто обратил внимание, но теперь у нее все больше сторонников. О брадикининовом шторме рассказывает Vox.

Считается, что осложнения при COVID-19 начинаются из-за другого шторма, цитокинового: клетки иммунной системы производят слишком много сигнальных молекул-цитокинов, развивается сильное воспаление, которое вредит и вирусу, и самому человеку. Так бывает и при других вирусных инфекциях.

Нет общего мнения, с какого уровня цитокинов начинается шторм. Недавнее исследование показало, что при тяжелой форме COVID-19 цитокинов много, но заметно меньше, чем у пациентов в похожем состоянии из-за других инфекций. А в ходе другого исследования выяснилось, что лекарство тоцилизумаб, которое нейтрализует воспалительные молекулы, не снизило смертность среди больных COVID-19, хотя по идее должно было. Возможно, дело не только в цитокинах.

Сильное воспаление может быть вызвано высокими уровнями брадикинина и его производного DABK. Эти белки вырабатываются клетками, зараженными вирусом. Чем больше клеток инфицировано, тем больше этих белков. Но брадикининовым штормом можно объяснить не только воспаление:

брадикинин меняет свертываемость крови, а при COVID-19 как раз образуются тромбы;
брадикинин делает сосуды более проницаемыми, а при COVID-19 отекают пальцы на ногах, но главное — скапливается жидкость в легких;
моделирование на суперкомпьютере показало, что брадикинин может увеличить выработку гиалуроновой кислоты, которая поглощает огромное количество воды и превращает ее в гель, — возможно, из-за этого искусственная вентиляция легких иногда не приносит облегчения;
не исключено, что брадикинин вызывает проблемы с щитовидной железой, встречающиеся у пациентов с COVID-19
брадикинин способен нарушить гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг, а это объяснило бы неврологические симптомы;
возможно, из-за брадикинина мужчины больше подвержены осложнениям, чем женщины.

Если брадикинин действительно играет такую важную роль, то при COVID-19 можно попробовать лекарства, которые мешают этому белку подействовать. Одно такое средство, икатибант, давали нескольким больным — результаты многообещающие, но судить рано. Сейчас икатибант собираются проверить в ходе полноценных клинических испытаний. Плюс этого лекарства в том, что оно давно известно и одобрено для применения, а патент на него истек, то есть его может производить любая фармацевтическая компания.

Икатибант или другие средства вряд ли спасут всех: как заметил один опрошенный эксперт, воспаление — сложная штука. Если пациенты примут их не вовремя, то лекарства могут и вовсе навредить. Тем не менее гипотеза брадикининового шторма выглядит складно и дает надежду, что в лечении COVID-19 случится прорыв.

Как правильно дышать в маске

Оказывается, хирургические и тканевые маски не снижают концентрацию кислорода и почти не задерживают выдыхаемый углекислый газ. Но дышать в них все-таки тяжело. В чем тут дело и как облегчить себе жизнь, объясняет Discover Magazine.

Для большинства из нас носить маску непривычно. Из-за этого становится не по себе, а тревога, даже если ее не замечаешь, способна повлиять на дыхание. Кто-то делает вдохи слишком часто, а кто-то, наоборот, редко или неглубоко. Тогда-то и кажется, что не хватает воздуха.

Справиться с этим можно следующим образом. Нужно представить перед глазами квадрат и поочередно фокусировать внимание на одной из сторон: четыре секунды — на верхнюю, в это время надо сделать глубокий вдох, четыре секунды — на правую, задержав дыхание, четыре секунды — ни нижнюю, медленно выдохнув, еще четыре секунды — на левую, снова задержав дыхание. Затем все это нужно повторить.

Часто люди задействуют при дыхании грудь и мышцы шеи, а о диафрагме забывают. Нужно положить руку на живот сразу под грудной клеткой и как бы вдохнуть животом. Когда это сделано правильно, ладонь поднимается, а на выдохе опускается обратно. Это упражнение надо выполнять несколько минут.

Для кого-то маска совсем невмоготу. Тогда, надев ее, можно включить телевизор или отвлечься на что-нибудь еще. Со временем маска станет привычной. Ношение маски — это навык, которому надо научиться.

SARS-CoV-2 вдохновил разработчиков обезболивающих

Коронавирус заражает те клетки человека, на которых есть белок ACE2 (представьте репей: он цепляется к джинсам, а к кожаному ремню нет). Но, вероятно, для проникновения в клетки вирусу подходит еще один поверхностный белок, нейропилин 1. Это заинтересовало фармаколога Раджеша Ханну и его коллег, исследующих механизмы возникновения боли. Возможно, это свойство коронавируса позволит разработать новые анальгетики, пишет Ханна в колонке для The Conversation.

Еще до начала пандемии группа Ханны изучала нейропилин 1. Этот белок играет разные роли в организме человека. Когда он связывается с молекулой под названием VEGF-A, в головной мозг поступает сигнал и мы ощущаем боль. Впрочем, функции и нейропилина 1, и VEGF-A как следует не изучены.

В своей лаборатории Ханна экспериментировал с нервными клетками крыс. Оказалось, что шипы коронавируса, связываясь с нейропилином 1 и мешая ему связаться с VEGF-A, ослабляют болевой сигнал. Ханна надеется, что благодаря этому у животных снизится чувствительность к боли.

Если похожие результаты будут получены с людьми, это откроет новое направление для поиска лекарств от COVID-19 (Ханна не объясняет, как быть с белком ACE2, основным путем заражения клеток новым коронавирусом). В данный момент группа Ханны испытывает несколько таких соединений.

Далее ученый рассказывает об уже известных средствах, которые связываются с нейропилином 1 подобно шипу коронавируса и VEGF-A, но рассматривает их как болеутоляющие, а не как лекарство от COVID-19. Одно такое вещество, EG00229, показало себя многообещающе в экспериментах на крысах. Другое, MNRP1685A, испытывали на больных раком. У них боль только усилилась. Команда Ханны заходит с другой стороны: раз боль возникает после связывания нейропилина 1 с VEGF-A, можно заблокировать не нейропилин 1, а VEGF-A. Открытие нового свойства коронавирусного шипа показывает, что этот подход может быть успешным.

Подготовил Марат Кузаев

Источник

2020

Содержание:

Что такое брадикинин? Как это работает?
Преимущества брадикинина
Брадикинин побочные эффекты
Какие клетки продуцируют брадикинин?
Гистамин и брадикинин
Как контролировать уровни
Последние мысли

Знаете ли вы, что гипертония была одним из самых ранних зарегистрированных заболеваний? Это веками сказывалось на здоровье людей, и сегодня высокое кровяное давление является одной из основных причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Существует множество молекул, которые играют роль в регуляции кровяного давления, в том числе член семейства кининов, называемый брадикинином.

Брадикинин – это биологически активный гормон, который участвует в различных физиологических процессах. Он действует как мощный легочный и системный вазодилататор, что означает, что он играет решающую роль в контроле артериального давления. Кроме того, этот пептид также помогает избежать электролитного дисбаланса и стимулирует естественную воспалительную реакцию организма.

Но слишком много брадикинина может быть проблематичным, что приводит к низкому кровяному давлению, сухому кашлю и даже ангионевротическому отеку. Точные механизмы этого мощного пептида может быть трудно понять, но, надеюсь, эта статья даст вам лучшее представление о его роли в вашем организме и возможных побочных эффектах.

Что такое брадикинин? Как это работает?

Брадикинин – это органическое соединение, которое вызывает увеличение (или расширение) клеток крови. Это пептид, что означает, что он состоит из аминокислот (в данном случае девяти), которые связаны друг с другом.

Брадикинин является сосудорасширяющим средством, расширяющим наши кровеносные сосуды. Вазодилататоры работают, расслабляя клетки гладких мышц, которые находятся внутри стенок наших сосудов. Предотвращая сжатие мышц и сужение стенок сосудов, сосудорасширяющие средства позволяют крови легче протекать через сосуды. Это уменьшает нагрузку на ваше сердце, которое не должно сильно качать, и, следовательно, снижает кровяное давление.

Проще говоря, брадикинин позволяет клеткам гладких мышц становиться больше, что обеспечивает больший кровоток и понижает кровяное давление.

Существует целый класс лекарств, называемых ингибиторами АПФ, которые снижают кровяное давление, подавляя деградацию брадикинина. Ингибиторы АПФ являются одними из наиболее назначаемых гипотензивных препаратов и остаются первым выбором в традиционной медицине для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, хронической сердечной недостаточности, аритмий и ряда других состояний.

ACE (ангиотензинпревращающий фермент) быстро разлагает пептид, который имеет только короткую продолжительность действия (период полувыведения из плазмы составляет всего 15-30 секунд). ACE расщепляет более 95 процентов брадикинина за один проход через легочную циркуляцию. Вот почему ингибитор АПФ используется для усиления воздействия брадикинина на здоровье сердечно-сосудистой системы.

Преимущества брадикинина

Понижает кровяное давлениеБрадикинин является сосудорасширяющим средством, что означает, что он работает для уменьшения симптомов высокого кровяного давления путем расслабления гладкомышечных клеток в стенках наших сосудов. По этой причине это особенно важно в регулировании артериального давления. Исследования показывают, что система калликреин-кинин состоит из таких пептидов, как брадикинин, который оказывает множество физиологических воздействий, которые важны для регуляции кровяного давления.

Регулирует водный балансСистема брадикинина участвует в опосредовании и модуляции системы ренин-ангиотензин вазоконстриктора, которая представляет собой группу гормонов, которые действуют совместно для регуляции кровяного давления. Брадикинин также модулирует сосудорасширяющие простагландины, простациклин и оксид азота в их способности регулировать водный баланс натрия, почечный и сердечный кровоток и кровяное давление. Он действует непосредственно, подавляя реабсорбцию хлорида натрия и воды, и поддерживает способность почек реагировать на увеличение потребления диетической соли. Вот как пептид работает, чтобы помочь регулировать водный и электролитный баланс.

Поддерживает воспалительный ответВ дополнение к своей роли в снижении артериального давления, этот важный пептид также ответственен за высвобождение медиаторов воспаления. Кинины позволяют высвобождать цитокины, которые необходимы, чтобы помочь нам бороться с инфекциями и оказывают положительное влияние на нашу иммунную систему. Цитокины воздействуют и взаимодействуют с клетками иммунной системы, помогая регулировать естественную реакцию организма на болезни и инфекции. Нам нужно оптимальное производство этих белков, чтобы поддерживать правильную иммунную функцию.

Брадикинин побочные эффекты

Сухой кашельУ некоторых пациентов, принимающих препараты-ингибиторы АПФ, может наблюдаться сухой кашель, вызванный повышенным уровнем брадикинина. Брадикинин вызывает бронхоспазм.

ангионевротический отекВ тяжелых случаях повышение уровня брадикинина может привести к ангионевротическому отеку, состоянию, которое характеризуется быстрым отеком, который может повлиять на слизистую оболочку дыхательных путей. В некоторых случаях ангиодемия может также вызвать временный отек языка, рта и губ. Ангиодемия встречается редко, встречается у 0,1–0,2 процента пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, повышающие уровень брадикинина. Состояние вызывает отек дыхательных путей и обструкцию из-за накопления брадикинина и жидкости. Увеличение брадикинина вызывает повышенную активность рецепторов брадикинина В2, что увеличивает проницаемость тканей, расширение сосудов и отек.

Низкое кровяное давлениеПептид действует как сосудорасширяющее средство и снижает уровень артериального давления. Но слишком много пептида может привести к гипотонии. У некоторых людей, принимающих ингибиторы АПФ, повышенное содержание брадикинина может также вызвать головокружение или легкомысленность, что может стать результатом слишком низкого уровня артериального давления.

Повышенный риск ракаПо данным популяционного когортного исследования, опубликованного в BMJ, использование ингибиторов АПФ было связано с повышенным риском развития рака легких, и эта связь особенно возросла среди людей, использующих ингибиторы АПФ в течение более пяти лет. По словам исследователей, отчеты показывают, что накопление брадикинина в легких может стимулировать рост рака легких. Кроме того, ингибиторы АПФ приводят к накоплению вещества Р, которое экспрессируется в ткани рака легких и может быть связано с пролиферацией опухолей и ангиогенезом (развитием новых кровеносных сосудов).

Какие клетки продуцируют брадикинин?

Брадикинин вырабатывается системой калликреин-кинин. Калликреины – это протеиназные ферменты, которые высвобождают вазоактивные кинины. Два калликреина, которые превращают кининогены в брадикинин, представляют собой плазменный калликреин, также известный как фактор Флетчера, и железистый калликреин, который известен как тканевый калликреин.

Пептид вырабатывается в крови, где он оказывает мощное, но кратковременное влияние на проницаемость капилляров и расширение кровеносных сосудов. Брадикинин также выделяется из тучных клеток из поврежденных тканей как сигнал боли и при приступах астмы. Он играет важную роль в естественной воспалительной реакции организма и стимуляции болевых рецепторов. И это может даже быть выпущено из стенок кишечника как желудочно-кишечный вазодилататор.

Гистамин и брадикинин

Гистамин и брадикинин являются вазоактивными агентами, которые могут вызывать припухлость, связанную с ангионевротическим отеком и сосудистыми эффектами. Действие гистамина аналогично действию брадикинина, поскольку оба они отвечают за стимуляцию естественного воспалительного и иммунного ответа организма.

Гистамин является основным подозреваемым медиатором аллергических реакций. Соединение высвобождается нашими клетками в ответ на травму или аллергию. Эта воспалительная реакция вызывает сокращение гладких мышц и расширение капилляров. Гистаминовые рецепторы вызывают артериолярную вазодилатацию и повышают проницаемость капилляров. Это может привести к усилению кровотока и отечности тканей.

Как контролировать уровни

Существует ряд природных ингибиторов брадикинина, которые работают для подавления отека, возникающего при высвобождении пептида в кровь и ткани. Вот краткий перечень некоторых известных ингибиторов брадикинина:

БромелайнБромелайн – это фермент, который извлекается из стеблей или сердцевин ананаса. Он ценится за его противовоспалительное и противоотечное действие. Он также обладает обезболивающими свойствами, которые, как полагают, являются результатом его прямого воздействия на брадикинин и другие медиаторы боли.

АлоэИсследователи обнаружили, что алоэ содержит материал, способный расщеплять брадикинин и подавлять его действие. Это может объяснить мощные противовоспалительные свойства алоэ.

ПолифенолыУченые обнаружили, что полифенолы взаимодействуют с брадикинином. Полифенолы – это соединения, которые можно найти в темном шоколаде, красном вине, чернике и шпинате. Исследования показывают, что полифенольные молекулы воздействуют на структуру пептида и могут ингибировать его активность.

Последние мысли

Брадикинин является сосудорасширяющим средством, расширяющим наши кровеносные сосуды. Это работает, расслабляя гладкие мышечные лунки в стенках наших сосудов и позволяя крови течь более легко.
Ингибиторы АПФ обычно назначают для подавления деградации брадикинина и снижения уровня артериального давления. Это наиболее предписанные антигипертензивные препараты, используемые в традиционной медицине.
Пептид также играет важную роль в естественной воспалительной реакции организма, помогая ему бороться с инфекциями и реагировать на травмы.
Слишком большое количество этого гормона может привести к пониженному кровяному давлению (вызывающему такие симптомы, как головокружение и легкомысленность), сухому кашлю, ангионевротическому отеку (хотя это редко) и, возможно, даже к увеличению риска развития рака.

Источник