Бурая атрофия сердца сосуды

Бурая атрофия миокарда

Фрагмент сердца. Сердце уменьшено в размерах и массе.

Жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход сосудов извили­стый.

Сердечная мышца бурого цвета.

Форма сохранена. Темно-серый, землистый. Поверхность мелкобугристая. Полости органы увеличены.

Патологический процесс – атрофия

Этиопатогенез – нарушение обмена липоидогенных пигментов (липофусцина). Возрастные изменения. Нарушения кровообращения, которые развиваются при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии. Увеличение функциональной нагрузки при употреблении некоторых ЛС

Осложнение – замещение жировой ткани в субэпикарде на соединительную, выпадение функции органа

Возможная смерть – печеночная или сердечная недостаточность

Размеры и масса сердца уменьшены, кон­систенция дряблая, эпикард морщинистый. Ткань миокарда имеет бурый цвет, что обусловлено накоплением в клетках пигмента липо­фусцина.

1. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Размеры сердца увели­чены, преимущественно за счет стенки левого желудочка, на разре­зе толщина миокарда которой равна 2 см (при норме – 0,8-1,2 см), увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия), что свидетельствует о ком­пенсаторной гипертрофии.

2. Гипертрофия миокарда, «бычье сердце». Все отделы сердца увеличе­ны в несколько раз, его масса превышает 1000 г. Полости сердца рас­ширены (эксцентрическая гипертрофия), что говорит о гипертрофии в стадии декомпенсации.

Концентрическая гипертрофия

левый желудочек увеличен, стенка утолщена (норма 0,9-1,2 см), полость нормального размера или незначительно сужена.

Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → рабочая (компенсаторная) гипертрофия (увеличение органа или ткани за счет увеличения размера ее паренхиматозных элементов в условия повышенной функциональной нагрузки).

Характеризует стадию компенсации сердечной деятельности.

Может быть проявлением:

– рабочей гипертрофии миокарда у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом,

– изменений сердца при 1-й и 2-й стадии АГ и симптоматических АГ,

– изменений сердца при аортальных пороках сердца.

Рак желудка

Диффузный рак желудка. Желудок уменьшен в размерах, стенка его на всем протяжении утолщена, белесоватая, плотной консистен­ции. Слизистая оболочка со сглаженными складками, поверхность ее бугристая, с мелкими изъязвлениями.

Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узло­ватое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита). Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюд­цеобразную форму.

Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образо­вания на широком основании с приподнятыми валикообразными кра­ями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической яз­вы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) – глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Суще­ствуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака. При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как крово­течение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.

При язве-раке в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из

которых наблюдается разрастание «+» ткани.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной

болезни желудка.

Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка.

Предраковые состояния:

– хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori),

– аденоматозный полип,

– пернициозная анемия,

– культя желудка,

– каллезная язва желудка,

– болезнь Менетрие.

Атрофия сердечной мышцы — это патологический процесс, не имеющий воспалительного характера, в результате которого происходит изменение в строении клеток миокарда. Второе название этого заболевания — миокардиодистрофия. Возникает она из-за нарушения обменных процессов и приводит к ослаблению сократительной способности, а также других функций миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Такая патология чаще всего встречается у пожилых людей, поскольку процессы в организме в это время начинают замедляться, наступает постепенная инволюция во всех органах и системах. В таком случае этот процесс затрагивает не только мышцу сердца. Но мышечная атрофия в сердце может возникать и как результат некоторых заболеваний.

Причины появления атрофических изменений в сердце

Все причины, по которым может развиваться дистрофия сердечной мышцы можно разделить на две категории — врожденные и приобретенные. Непосредственное изменение клеточной структуры клеток сердца наблюдается при врожденных кардиомиопатиях, происхождение которых еще недостаточно изучено.

Существует также ряд патологических процессов, лежащих в основе развития дистрофии миокарда, возникающие в процессе уже после рождения. К ним относятся:

• Интоксикация. Происходит в результате острого или хронического отравления организма табаком, алкоголем, наркотиками, лекарственными препаратами, недоброкачественными пищевыми продуктами, промышленными веществами и другими токсическими соединениями, попадающими в организм.
• Инфекция. Часто атрофия сердечной мышцы возникает на фоне острой вирусной (грипп, вирус Коксаки) или хронической инфекции. Особенно часто осложнения на сердце дают постоянные воспалительные процессы в носоглотке.
• ИБС. Возникает в результате хронической ишемии миокарда на фоне выраженного коронарного атеросклероза.
• Чрезмерные перегрузки (у спортсменов и людей физического труда). Появляется в результате постоянно повышенной нагрузки на сердце, с которой оно не справляется. Это выражается в нарушении кислородного обмена, в том числе и в кардиомиоцитах.
• Отклонения в работе эндокринных органов (тиреотоксикоз, гипотиреоз).
• Хроническая анемия, авитаминоз, голодание.
• Нарушение метаболизма и ожирение.
• Гиподинамия.
• Патологические процессы в печени и почках.
• Психосоматические отклонения.
• Нарушение работы пищеварительной системы (цирроз печени, гепатит, панкреатит).

Как проявляется атрофия миокарда и ее диагностика

При развитии атрофии сердечной мышцы, особенно на начальных стадиях, признаки заболевания могут отсутствовать. Но чаще всего больные предъявляют жалобы на боли в груди слева, возникновение одышки при нагрузке. Присутствует ощущение сердцебиения или перебоев, выраженная слабость и снижение трудоспособности.

Симптомы атрофии мышц сердца проявляются также в виде отеков, которые наряду с одышкой являются достаточно достоверным признаком развития сердечной недостаточности. Ослабление присасывающей функции сердца приводит к застойным явлениям в венах нижних конечностей, пропотевание плазмы сквозь венозную стенку и дает в результате явление отечности, которая усиливается к вечеру и уменьшается по утрам.

Нарушения в легких проявляются в виде усиления одышки и появления кашля с обильной мокротой в ночное время. Это происходит из-за притока крови от нижних конечностей при переходе тела в горизонтальное положение, и усилению нагрузки на сердце. Во время кашля в мокроте могут обнаруживаться следы крови, это обусловлено переполнением и разрывом бронхиальных вен.

В запущенных случаях присоединяется дискомфорт в правом подреберье, это происходит из-за застоя крови в печени и растягивании капсулы этого органа, а затем появляется асцит (жидкость в брюшной полости).

Нарушения ритма, которыми сопровождаются дистрофические процессы в миокарде, возникают по причине гибели клеток проводящей системы сердца. В таком случае возникает множество эктопических очагов возбуждения, вызывающих брадикардию, и разного рода аритмии.

По мере прогрессирования дистрофических изменений все симптомы усиливаются, отечность не проходит даже в ночное время, а одышка беспокоит уже и в состоянии покоя.

Для уточнения диагноза проводят общее обследование, направленное на выявление причины, которая повлекла за собой болезнь атрофия мышц сердца. Для этого делается полный комплекс стандартный исследований — общие анализы крови и мочи, которые помогут выявить наличие хронической инфекции, оценить уровень гемоглобина. При подозрении на атеросклеротические изменения сосудов назначается липидограмма.

Оценить работу проводящей системы и наличия ишемических изменений миокарда позволяет ЭКГ и холтеровское мониторирование. На эхокардиографии при миокардиодистрофии определяется расширение полостей органа и снижение сократительной функции. Такое исследование позволяет увидеть и рубцовые изменения при их наличии.

Если причины развития атрофии мышцы сердца связаны с эндокринной патологией или другими заболеваниями, то больному назначают консультацию узких специалистов для уточнения диагноза и дополнению необходимых препаратов и рекомендаций к комплексу лечебных мероприятий.

Методы терапии и профилактики атрофии мышцы сердца

Лечение заболевания в старческом возрасте заключается в применении симптоматической терапии и поддержании функции миокарда.

При выявлении основного заболевания необходимо все усилия направить на его устранение или перевод в стадию ремиссии, обязательным шагом является санация очагов хронической инфекции.

Атрофические процессы в сердечной мышце имеют тенденцию к обратимости только на начальных стадиях процесса. Поэтому своевременное обращение за помощью и адекватное лечение может привести к полному выздоровлению.

Из лекарственных средств, призванных улучшить метаболизм клеток миокарда, чаще всего назначаются поливитамины, АТФ, препараты триметазидина, милдронат.

Эффективное лечение атрофии мышц миокарда возможно только в начальной стадии процесса. В дальнейшем любая терапия выполняет только поддерживающую функцию. Больному необходимо соблюдение режима дня, ограничение нагрузки, полноценное питание с ограничением соли при выраженных отеках.

Из медикаментов при развитии сердечной недостаточности, в любом случае назначаются ингибиторы АПФ (для защиты оранов-мишеней и улучшения клинического состояния больного), при выраженной отечности используются диуретики. В малых дозах показано назначение сердечных гликозидов, а при развитии мерцательной аритмии они являются препаратами выбора. Иногда рекомендуется использовать бета-адреноблокаторы.

Присоединение стенокардии требует применения периферических вазодилятаторов (нитратов), выраженные нарушения ритма купируются антиаритмическими средствами, при перенесено инфаркте обязательным является прием аспирина или непрямых коагулянтов для предотвращения тромбоза венечных сосудов. Часто используются статины, для контроля уровня холестерина, а также омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Причины развития болезни

Чтобы понять особенности атрофии левого сердечного желудочка и определиться с тем, что это такое, необходимо взглянуть на анатомию сердца.

Сердце является одним из важнейших органов человека, в функции которого входит кровоснабжение всего организма. Основу его представляет миокард, состоящий из поперечно-полосатой мышечной ткани. Он позволяет сердцу сокращаться, вследствие чего перегоняется кровь между предсердиями и желудочками. По своему строению миокард напоминает скелетную мускулатуру, но, в отличие от нее, сердечная мышца не подчиняется коре головного мозга. Сигналы ему отдает сосудодвигательный центр, локализованный в продолговатом мозге.

Состоит сердце из 4 камер, а именно – 2 предсердий и 2 двух желудочков. Благодаря их поочередным сокращениям кровь циркулирует по малому и большому кругу, обеспечивая питание всех тканей организма.

В целом сердечный цикл выглядит следующим образом:

• Систола (сокращение) предсердий. Они заполняются кровью и сокращаются. Из правого предсердия кровоток движется в такой же желудочек, так же происходит с левым.
• Сокращение желудочков. Кровь, попавшая в левый сердечный желудок, направляется в большой круг кровообращения по аорте. Сокращение правого желудочка ведет ее в легочную артерию (малый круг кровообращения).
• Диастола (расслабление). Такая фаза представляет собой расслабление всех камер сердца для наполнения кровью предсердий. В кровотоке из большого круга кровообращения мало кислорода. Такая кровь называется венозной и попадает в правое предсердие. Кровоток из малого круга богат кислородом, благодаря легочным сосудам. Он называется артериальным и направляется в левое предсердие.

Время, которое уходит на фазу сокращения, нужно немного больше, чем на расслабление. Если все идет нормально, то у человека не возникает проблем с кровообращением. В случае с возникшей атрофией левого желудочка сердца, организм не получает всех необходимых ему веществ из-за неспособности пораженных тканей в полной мере выполнять свои функции. При этом нарушается кровоток, возникает одышка и отеки. При врожденной форме патологии часто наблюдаются отсталости в развитии.

Атрофия левого желудочка может быть врожденной или приобретается со временем аномалией.

В первом случае возникшая дистрофия – вторичное явление разлада клеток миокарда. Провоцируют его развитие врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Аномалии в строении сердечной мышцы затрагивают, преимущественно, соединительную ткань миокарда и клапанного компонента. Про кардиомиопатию врачи еще многого не знают, но часто устраняют последствия этого заболевания, среди которых можно выделить атрофию левого желудочка.

Приобретенная форма болезни встречается примерно у 70% больных. Причины ее развития преимущественно такие:

• Вирусные инфекции. Среди них превалирует грипп и вирус Коксаки. Атрофия левого сердечного желудочка является следствием влияния инфекции на миосимпласт. Он представляет собой слияние клеток, поэтому имеет несколько ядер. После атаки вируса миосимпласт остается цел, но на генетическом уровне происходят сбои, вследствие которых могут начаться дистрофические изменения в миокарде. Степень атрофии зависит от количества пораженных клеток.
• Бактериальные инфекции. Врачи выделяют из этой группы скарлатину. Связано это с тем, что бактерия, вызывающая болезнь, очень похожа по своему генному коду на кардиомиоциты, которые являются мышечными клетками сердца. Иммунная система, после поражения сердечной мышцы бактериальной инфекцией, воспринимает ее ткани как чужеродные и атакует их. Такой процесс приводит к дистрофическим изменениям миокарда.
• Нехватка питания (ишемия) миокарда. У взрослых людей, страдающих от атрофии левого желудочка, такая причина является основной. Обычно это связано с хронической ишемией, которая постепенно приводит к дистрофическим изменениям в сердечной мышце.
• Интоксикация. Длительное воздействие токсинов на организм негативно влияет на сердечную мышцу. Основным виновником интоксикации являются спиртные напитки. Буквально за 2-3 года их интенсивного употребления миокард подвергается значительной атрофии.

Симптомы патологии

Атрофию левого желудочка сердца можно выявить по свойственной этому патологическому процессу клинической картине:

• Отсталость в развитии. Свойственна проблема врожденной форме болезни. Ткани больного не получают нужного количества необходимых веществ для полноценного роста, вследствие чего наблюдается отсталость в развитии.
• Одышка. Атрофические изменения в левом желудочке нарушают кровоток, из-за чего организм не получает нужного количества кислорода. Такое явление приводит к ишемии внутренних органов и тканей. Для исправления ситуации дыхательный центр получает сигнал увеличить количество вдыхаемого воздуха. Одышка является следствием всего этого процесса и призвана увеличивать концентрацию оксигемоглобина в крови. Он представляет собой сочетание гемоглобина и воздуха в красных кровяных тельцах.
• Отеки. Они представляют второй явный признак приобретенной атрофии желудочка и говорят о сердечной недостаточности. Отеки проявляются из-за застоя венозной крови, так как сердце не может в полной мере выполнять свои функции. Первоначально проблема начинается с нижних конечностей. По мере развития отечности к верху можно будет сделать вывод, что сердечная недостаточность усугубляется.
• Сбои в сердечном ритме. Хроническая нехватка питания приводит к гибели кардиомиоцитов. Они выполняют не только возложенные на них функции, но и регулируют сердечный ритм. При атрофических изменениях в миокарде количество кардиомиоцитов сокращается, что ведет к сбоям в процессе сокращения сердца.

Опасность для жизни больного

Атрофия тканей левого желудочка вызывает серьезные сбои, связанные с нехваткой питания. Степень опасности для человека зависит от выраженности дистрофических изменений. Зачастую этот патологический процесс приводит к таким осложнениям сердечно-сосудистой системы как:

• атеросклеротические изменения;
• летальный исход;
• сердечный приступ;
• стенокардия;
• аритмия;
• отек легких.

По мере развития заболевания атрофированные участки мышц заменяются соединительной тканью, которая представлена в виде рубцов. Кровоток в этом месте затрудняется и на этом фоне ослабевает способность сердца сокращаться.

Курс терапии

Несмотря на все возможности современной медицины, врачи до сих пор не знают, как лечить атрофию левого желудка сердца. Вся суть терапии заключается в остановке патологических изменений сердечной мышцы.

Были также попытки восстановить кардиомиоциты, тем самым полностью исцелив больного. Для этого использовались следующие препараты:

• «Предуктал». Он относится к группе медикаментов, предназначенных для купирования стенокардии и улучшения метаболизма миокарда при ишемии сердца. Основным действующим веществом является триметазидин дигидрохлорид. Длительный прием «Предуктала» не оправдал надежд ученых. Болезнь замедлилась, но не была устранена.
• «Мексидол» и «Рибоксин». Такое сочетания до сих пор является полностью не проверенным в лечении атрофии левого желудочка. «Мексидол» является антиоксидантом на этилметилгидроксипиридинсукцинате. «Рибоксин» предназначен для нормализации метаболизма миокарда и улучшения питания тканей. Основным его действующим веществом является инозин. Несмотря на многообещающее описание, многие ученые считают их воздействие спорным и сомневаются в эффективности такого сочетания.

Из-за отсутствия фактических результатов исследований, врачи стараются не лечить болезнь, а останавливать ее развитие, купируя последствия. В основном, используются такие группы медикаментов:

• Диуретики. Они выводят лишнюю влагу из организма, уменьшая нагрузку на сердечную мышцу и решая проблему с отеками.
• Бета-адреноблокаторы. Препараты из этой группы угнетают бета-адренорецепторы, тем самым стабилизируя сердечные сокращения и снижая степень атрофии кардиомиоцитов.
• Ингибиторы АПФ. За счет их воздействия уменьшается выработка ангиотензина, который сужает сосуды, вследствие чего нормализуется привычная работа сердца. Скорость развития атрофии при этом уменьшается лишь у некоторых пациентов.
• Блокаторы кальциевых каналов и сартаны. Приведенные группы медикаментов особо востребованы при лечении атрофии левого желудочка последние 10 лет. Блокаторы кальциевых каналов не дают кальцию влиять на стенки сосудов, вследствие чего они расширяются. Сартаны похожи по эффекту на ингибиторы АФП, но в этом случае блокируются рецепторы ангиотензина.

Профилактика

Лечить атрофию левого сердечного желудочка крайне дорого и малоэффективно, поэтому лучше ее предотвратить.

Профилактика приобретенной формы болезни состоит из таких правил:

• отказ от вредных привычек;
• занятия спортом;
• коррекция рациона питания;
• полноценный сон;
• предотвращение стрессовых ситуаций;
• устранение лишней массы тела.

Атрофия левого сердечного желудочка является тяжелым и неизлечимым патологическим процессом. Из-за его развития у человека могут возникнуть различные осложнения, угрожающие летальным исходом. Однако если начать курс поддерживающей терапии своевременно, можно продлить себе жизнь. Для улучшения эффекта медикаментозное лечение нужно комбинировать с соблюдением правил профилактики.