Централизация кровообращения обеспечивает кровоток в сосудах

Влияния, имеющие физиологический, экстремальный или патологический характер и приводящие к снижению давления крови как в артериальном, так и в венозном отделах сосудистой системы, сопровождаются развитием целого комплекса реакций, который именуется “централизация кровообращения”. Последний направлен на нормализацию системной гемодинамики или при ее частичном характере на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов — головного мозга и сердца.

В основе развития реакции на гипотензию лежит угнетение тонической импульсации с барорецепторных зон сердца и сосудов. Это сопровождается повышением активности бульбарного сердечно-сосудистого центра с усилением симпатических влияний на сердце, сосуды артериального и венозного отделов системы кровообращения, возрастанием содержания в крови гуморальных и гормональных факторов, оказывающих влияние на сосудистый тонус и деятельность сердца. В результате происходит сокращение сосудов резистивного (артериального) и емкостного (венозного) отделов сосудистой системы, что сопровождается как увеличением ОПСС, так и мобилизацией крови из депо, увеличением ОЦК и венозного возврата к сердцу. Помимо этого, преобладание реакций артериальных сосудов мышечного типа и артериол над реакциями венозных и таким образом более выраженное возрастание прекапиллярного сопротивления в сравнении с посткапиллярным сопровождается снижением капиллярного давления и перемещением тканевой жидкости в сосудистое русло, что также способствует увеличению внутрисосудистого объема крови. Рефлекторная активация силы и ЧСС обеспечивает перекачивание увеличенного притока крови в артериальный отдел сосудистой системы, что (в сочетании с увеличенным сопротивлением артериальных сосудов) способствует восстановлению и поддержанию АД. Параллельно активируются гормональные механизмы регуляции АД с повышением содержания в крови катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, что потенцирует регулирующее действие нейрогенных факторов.

Наиболее мощная активация системы нейрогуморальной регуляции кровообращения возникает при уменьшении мозгового кровообращения, сопровождающегося ишемией мозга. Это происходит при снижении давления в артериальных мозговых сосудах ниже 50 мм рт. ст., когда системное АД возрастает до 270 мм рт. ст. и выше. При этом степень сужения сосудов внутренних органов брюшной полости настолько значительна, что может приводить к их почти полной или даже полной окклюзии. Однако по мере развития необратимых изменений в мозгу, которые возникают при резко выраженной ишемии через 3–10 мин, активность центральных регуляторных влияний снижается, АД падает до 40–50 мм рт. ст. Реакция на гипотензию имеет стереотипный детерминированный характер, развивается в полном объеме, независимо от причины, лежащей в основе снижения АД, наблюдается при уменьшении притока крови к сердцу в результате геморрагии, при ортостатической пробе, связанной с переходом тела из горизонтального положения в вертикальное, при сосудистом коллапсе в условиях резкой эндотоксемии или анафилактических реакций.

Реализация принципа централизации кровообращения имеет наиболее выраженный характер при гипотензии, связанной с геморрагией. В этих условиях происходит максимальная активация нейрогуморальных влияний, что способствует возрастанию активности сердца, мобилизации экстраваскулярной жидкости и восстановлению ОЦК, сокращению сосудов органов брюшной полости, кожи, мышц с соответствующим уменьшением их кровоснабжения и поддержанием АД и кровоснабжения сердца и мозга.

В нормальных условиях практически все органы и ткани, за исключением жизненно важных, имеют так называемый резерв по кровотоку, который определяется значительным превышением их кровоснабжения над нутритивными потребностями. Связано это с тем, что интенсивность кровоснабжения большинства органов определяется не только уровнем их метаболизма, но и специфичностью выполняемой функции, изменение которой не сопровождается мгновенными нарушениями гомеостаза. В среднем по организму величина этого резерва равна 3, то есть уменьшение кровотока в 3 раза не сопровождается развитием ишемии органов и активаци ей локальных регуляторных механизмов, оптимизирующих кровоснабжение клеток и тканей относительно потребности в нем.

В отличие от этого, мозг и сердце лишены резерва по кровоснабжению, и даже незначительное его ограничение создает угрозу для выживания как самих органов, так и организма в целом. Поэтому локальные механизмы регуляции кровоснабжения в мозгу и в сердце отчетливо доминируют над центральными нейрогенными и гуморальными влияниями, и даже в условиях резкого повышения активности симпатической нервной системы и содержания в крови гуморальных вазоконстрикторных агентов сосуды этих органов не сокращаются, обеспечивая оптимальное перераспределение потока крови.

Благодаря этим механизмам потеря даже 500 мл крови не сопровождается заметным нарушением центральной гемодинамики и появлением угрозы для выживания организма. Более 50% собак выживают при потере 40% массы крови, тогда как почти все животные с симпатэктомией погибают при кровопотере, достигающей только 30%. С другой стороны, острое падение давления до 50 мм рт. ст. при геморрагии у животных с функционирующей РААС сопровождается восстановлением давления до 83 мм рт. ст., а при блокаде этой системы — только до 60 мм рт. ст. Однако активация РААС осуществляется значительно медленнее, чем активация нейрогенных влияний, и развивается только в течение 20 мин, но повышенная ее активность сохраняется значительно дольше. Отсроченную, но тем не менее важную роль в устранении гипотензии играет и вазопрессин — гормон задней доли гипофиза, который уменьшает экскрецию воды и способствует восстановлению ОЦК.

Аналогичным образом централизация кровообращения осуществляется в отсутствие кровопотери, но при уменьшении массы циркулирующей крови в результате ее секвестрации, то есть скопления в различных внутренних депо, при экстравазации жидкой части крови или ее перемещении в емкостный (венозный) отдел сосудистой системы. Так, централизация кровообращения позволяет предотвратить падение АД при анафилактических реакциях, при тяжелом воспалении, сопровождающем сепсис. В обоих случаях происходит потеря сосудистого тонуса в результате появления в крови вазодилататорных соединений в предельно высоких концентрациях. При анафилаксии это гистамин, который высвобождается из тучных клеток при их стимуляции иммуноглобулинами класса Е, при воспалении — оксид азота, продуцируемый воспалительными клетками крови, прежде всего активированными макрофагами.

Последовательность развития реакций, способствующих централизации кровообращения, отчетливо выражена у людей при переходе из горизонтального в вертикальное положение, что сопровождается мгновенным перемещением потока крови в нижнюю часть тела. Этот эффект связан с действием гидростатического давления, равного высоте столба крови от сердца до конкретной сосудистой области. Это давление суммируется с давлением крови в отделах, расположенных ниже уровня сердца, и вычитается из давления в отделах, расположенных выше сердца, что способствует возрастанию притока крови в нижнюю часть тела и затруднению оттока крови от нее. В отсутствие адекватного функционирования адаптивных механизмов происходит перемещение циркулирующей крови в нижнюю часть тела, уменьшается венозный возврат, сердечный выброс, развивается системная гипотензия, что в своей крайней форме проявляется нарушением кровоснабжения мозга, головокружением, потерей сознания.

Однако у здоровых испытуемых не отмечают значительного изменения АД даже в начале перемещения тела из горизонтального положения в вертикальное, предупреждается также перераспределение потока крови в нижнюю часть тела. Более того, кровоток в сосудистом русле органов брюшной полости и нижних конечностей уменьшается, сопровождаясь двукратным возрастанием разницы по содержанию кислорода в бедренной артерии и вене, что свидетельствует о значительном ограничении кровоснабжения конечностей. Эти реакции отмечают уже через 10–15 с, что свидетельствует о чрезвычайно быстрой констрикции сосудов скелетных мышц, органов брюшной полости и об их нейрогенной природе. Поэтому после выключения нейрогенного компонента реакции при симпатэктомии у больных может развиваться ортостатическая гипотония. Однако она постепенно ослабляется, и через несколько недель восстанавливается нормальный ответ на ортостатическую пробу. Это связано с включением более замедленног гуморального механизма компенсаторной реакции на гипотонию, в основе которого лежит активация РААС, возрастание содержания в крови ангиотензина II. В связи с этим длительный прием блокаторов адренорецепторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II может также сопровождаться ослаблением компенсаторных реакций на гипотензию, учет характера ответа на ортостатическую пробу позволяет вовремя скорригировать проводимую терапию.

Принцип централизации кровообращения лежит также в основе гемодинамического обеспечения повышенной физической активности организма, сложных поведенческих реакций типа реакции тревоги, защиты и др. Однако основным отличием в природе возникающего в этих условиях ответа является то, что он развивается первично, а не как ответная реакция на нарушенный гомеостаз сердечно-сосудистой системы. Он сопряжен не с нормализацией АД, а с его повышением, увеличением сердечного выброса и созданием таким образом большего гемодинамического резерва, который может быть реализован в зависимости от характера дальнейшего развития событий. Возрастание тонуса нейронов бульбарного сердечно-сосудистого центра в этих условиях происходит в результате нисходящих регуляторных влияний из вышерасположенных центров, эти влияния связаны с особенностями условий, которые приходится преодолевать организму. При этом характер реакции периферических сосудов определяется степенью вовлечения кровоснабжаемых органов в выполнение общей реакции. При повышении физической активности кровоснабжение работающих скелетных мышц увеличивается в результате расширения их сосудов за счет локальных влияний, обусловливающих “функциональный симпатиколиз” — снижение чувствительности к нейрогенным констрикторным влияниям, тогда как сосуды органов брюшной полости, сосуды неработающих скелетных мышц сужаются, что создает условия для централизации кровообращения. В условиях тяжелой физической нагрузки при возрастании сердечного выброса в среднем в 3 раза приток крови к мозгу не изменяется, к сердцу увеличивается в 3 раза, к скелетным мышцам — в 10 раз, тогда как к органам брюшной полости уменьшается в среднем в 2 раза.

Шок — это сложная патологическая реакция, характеризующаяся снижением АД и уменьшением МОК до уровня, при котором невозможно поддержание нормального кровоснабжения жизненно важных органов. Основной причиной развития шоковой реакции является относительная или абсолютная недостаточность ОЦК или уменьшение скорости ее перемещения, что может являться следствием кровопотери, тяжелой СН, обезвоживания организма в результате ожога, длительной гипертермии, тяжелой формы диареи. В начальной стадии шока изменения имеют компенсированный характер в результате централизации кровообращения, направленной на поддержание кровоснабжения сердца и головного мозга, клетки которых высокочувствительны к действию ишемии и погибают уже через несколько минут после прекращения притока крови. Это обеспечивается поддержанием АД на достаточном уровне в результате рефлекторного усиления симпатической активности, нейрогенного сужения сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости, развития тахикардии, констрикции артериол и венул с уменьшением емкости венозных сосудов и мобилизацией экстраваскулярной жидкости и крови из различных депо. Происходит значительное уменьшение почечного кровотока с развитием олигурии и даже анурии. Возрастает продукция ренина и ангиотензина II в концентрациях, обусловливающих не только сужение периферических сосудов, но и секрецию альдостерона, что приводит к задержке натрия и воды в канальцах. Активация “рецепторов объема”, локализованных в емкостном отделе сосудистой системы, сопровождается усиленной секрецией антидиуретического гормона. Эти реакции создают условия для восстановления ОЦК, но в сочетании со снижением ее онкотического давления, поскольку при этом происходит относительное снижение концентрации белков в плазме крови.

Однако возможности реакции, компенсирующей снижение АД и нарушение системной гемодинамики, не безграничны, ее срыв приводит к сосудистому коллапсу, который является важнейшим компонентом шоковой реакции и в значительной мере определяет ее исход. Если действие факторов, нарушающих функциональное состояние системы кровообращения, имеет длительный и выраженный характер и тяжесть гипотензии нарастает, то локальные факторы регуляции сосудистого тонуса включаются не только в жизненно важных, но и в других органах. Это приводит к развитию “симпатиколиза” и ускользанию периферических сосудов из-под действия центральных нейрогенных и гуморальных тонических влияний. Поскольку местные регуляторные факторы оказывают влияние преимущественно на прекапиллярные резистивные сосуды, то их активация сопровождается снижением прекапиллярного сопротивления, возрастанием капиллярного давления и экстравазаци ей жидкости, то есть выходом ее из сосудистого русла. В экспериментах показано, что на начальных этапах геморрагии раздражение симпатических нервов сопровождалось в скелетных мышцах выраженным переходом тканевой жидкости в сосудистое русло, по мере поддержания геморрагической гипотензии эта реакция ослабляется, а в конце периода ишемии в ответ на стимуляцию происходит перемещение жидкости из сосудов в ткани. Это извращение реакции связано с тем, что в поздней стадии шока только посткапиллярные сосуды сохраняют способность сокращаться при активации симпатических влияний, тогда как прекапиллярные уже утрачивают реактивность в результате накопления большого количества вазодилататорных метаболитов. Поэтому симпатическая импульсация приводит к повышению, а не снижению капиллярного гидростатического давления, к потере жидкой части крови, а не ее восполнению.

В результате возникает сгущение крови с резким нарушением микроциркуляции, развитием сладж-синдрома — агрегацией форменных элементов крови и закупоркой микрососудов агрегатами. Эти сдвиги в еще большей степени усугубляют нарушения, связанные с потерей крови; продолжает нарастать выраженность гипотензии, АД снижается до такого уровня, когда становится невозможным поддержание кровоснабжения мозга и сердца. Возмещение объема крови путем ее переливания на этой стадии уже не дает эффекта и не приводит к восстановлению АД, поскольку жидкая часть крови мгновенно покидает сосудистое русло. В конечной стадии происходит снижение активности симпатической нервной системы, на этом этапе нарушения приобретают необратимый характер.

В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»