Церебролизин польза для сосудов головного мозга
Церебролизин назначают при патологических состояниях, характеризующихся снижением функциональной активности различных структур головного мозга и ухудшением питания нейроцитов. Препарат способствует улучшению питания головного мозга.
Церебролизин – это раствор для инъекций, который представляет собой прозрачную жидкость желтовато-коричневого цвета.
Действующее вещество | Комплекс пептидов, полученный из головного мозга свиньи. Концентрация – 215,2 мл./1 мг. |
Добавочные компоненты |
|
Препарат реализуется в ампулах из затемненного стекла по 1, 2, 5, 10 и 20 мл. Ампулы расфасованы в контурные ячейки по 5 штук и запакованы в картонную коробку.
Церебролизин выпускается также для внутривенных инъекций в стеклянных флаконах объемом 30 мл. Данная форма препарата фасуется в пачки из картона по 1 или 5 штук.
Церебролизин относится к группе ноотропных препаратов. Терапевтическое действие обуславливается содержанием комплекса низкомолекулярных пептидов, которые иначе называют нейромедиаторами. Поэтому при его применении можно добиться следующих лечебных эффектов:
- увеличивает результативность аэробного метаболизма (хим. процесс, при котором происходит выработка энергии);
- способствует улучшению питания головного мозга;
- препарат повышает устойчивость мозговых структур к различным повреждающим процессам (гипоксия, интоксикация) и оказывает антиоксидантный эффект;
- регулирует рост клеток нервной системы, иными словами, действие препарата направленно на замедление/остановку прогрессирования наследственных и приобретенных патологий нервной системы;
- Церебролизин оказывает стимулирующее действие на работу головного мозга, улучшает память, умственное мышление, в целом повышает работоспособность.
Церебролизин назначают при патологических состояниях, характеризующихся снижением функциональной активности различных структур головного мозга и ухудшением питания нейроцитов. Также выделяют следующие показания для назначения препарата:
- болезнь Альцгеймера;
- ишемический инсульт;
- деменция (ухудшение умственной деятельности) различной этиологии;
- цереброваскулярная патология, провоцирующая церебральный атеросклероз;
- отставание интеллектуального/речевого развития в детском возрасте;
- расстройства, сформированные на фоне нехватки внимания у детей;
- травмирование головного/спинного мозга;
- эндогенная депрессия, не поддающаяся воздействию антидепрессантов (назначает психотерапевт);
- неврологические последствия геморрагического инсульта.
Абсолютными противопоказаниями к назначению препарата является:
- непереносимость любого из составляющих компонентов;
- тяжелые формы почечной недостаточности;
- эпилептический статус.
С осторожностью Церебролизин выписывают при наличии аллергического диатеза и болезнях эпилептического характера (прием ноотропа может вызвать увеличение частоты и тяжести эпилептических припадков), гиперактивность у детей (препарат обладает возбуждающим действием).
Препарат предназначен для парентерального введения. Дозировка и курс лечения подбирается в каждом случае индивидуально, в зависимости от возраста больного и тяжести течения патологии. При некоторых состояниях показано одноразовое введение ноотропа, в объеме 50 мл., но более предпочтительным вариантом считается воспроизведение курсового лечения.
Рекомендуемый курс ежедневных инъекций варьируется от 10 до 20 дней, для закрепления полученного эффекта введение препарата назначается повторно через определенный период (2 – 3 месяца).
Лекарство вводят внутримышечно, если доза препарата не превышает 5 мл. Инъекции от 10 до 50 мл. разводят стандартными растворами для инфузий и медленно вводят через внутривенную капельницу.
Допустимая дозировка Церебролизина при различных состояниях указана в таблице:
Совет врача
Из практики применения могу сказать, что «Церебролизин» – это действительно отлично работающий препарат. Часто назначаю больным в острый период инсульта, а также на этапе восстановления, он многим помогает вернуть утраченные функции. Однако, чем раньше начата терапия, тем «Церебролизин» эффективнее, но это правило относится ко всем препаратам, назначаемых при ОНМК. Прямых аналогов в таблетках данного средства нет, но есть лекарства со сходным действием и хорошо себя зарекомендовавшие. Это «Цераксон» в таблетках и саше (стоимость от 600 и от 1300 рублей, соответственно) «Цитофлавин» (средняя стоимость от 400 рублей), «Актовегин» (стоимость от 1400 рублей), назальные капли «Семакс» (средняя стоимость от 350 рублей).
Показание | Доза/мл. |
Тяжелые состояния (осложнения после нейрохирургических операций, инсульт, черепно-мозговая травма) | 10 – 50 |
Реабилитационный период после мозгового инсульта, травмирования спинного/головного мозга | 5 – 50 |
Депрессия | 5 – 30 |
Болезнь Альцгеймера | 5 – 30 |
Нейропедиатрическая практика | 0, 1 – 0, 2 мл./1 кг. массы тела |
К побочным действия препарата относятся:
- аллергические реакции (высыпания на коже, бронхоспазм, анафилатический шок и пр.);
- расстройства психического характера (повышенная возбудимость, агрессия, бессонница, спутанность сознания);
- судороги конечностей;
- повышение АД;
- аритмия, учащение сердцебиения (развивается из-за неправильного введения инъекции);
- тошнота/рвота;
- нарушения дефекации;
- снижение аппетита;
- головная боль.
В редких случаях на месте укола появляется незначительное уплотнение. При наличии побочных эффектов проконсультируйтесь с неврологом
Побочные эффекты «Церебролизин» дает редко. Чаще всего это головная боль или гипервозбудимость и детей и возрастных пациентов. Проблема решается уменьшением дозы препарата вдвое либо его отменой. «Церебролизин» внесен в список ЖНВЛП, это означает, что при назначении областным специалистом, при возможности бюджета его могут выписывать и выдавать в аптеке бесплатно. Однако, учитывая стоимость препарата, это бывает редко.
Перед применением препарата следует внимательно изучить инструкцию по применению, а также учесть определенные нюансы при его использовании:
- вскрывать ампулу нужно непосредственно перед введением инъекции, хранить открытую емкость с раствором запрещается;
- для внутривенных инфузий в качестве растворителя разрешается использовать раствор Рингера, натрия хлорида и глюкозы 5%;
- подготовленный препарат вводится незамедлительно;
- препарат можно сочетать совместно с инъекциями витаминов и лекарств, способствующих улучшению мозгового кровообращения, но в разных шприцах;
- препарат несовместим с раствором аминокислот;
- не допускается наличие примесей, осадка, инородных элементов в растворе;
- при использовании Церебролизина в качестве комплексной терапии разовая доза препарата снижается;
- лечение ноотропом у беременных и кормящих женщин проводится исключительно по мед. показаниям под строгим врачебным контролем;
- применение препарата возможно только по назначению врача.
Случаи передозировки при применении препарата Церебролизин не отмечались.
В аптеках представлен большой выбор препаратов, сходных по действию и показаниям к применению с Церебролизином. Дженериком (аналогом по действующему веществу) является Церебролизат, но необходимо понимать, что самовольно заменять назначенный препарат другим средством ни в коем случае нельзя.
Название аналога | Характеристика | Форма выпуска | Стоимость/руб. |
«Церебролизат» | Не назначается в период беременности и при эпилепсии. Отличается схемой лечения. Эффективно воздействует на нервные клетки. | раствор для инъекций; | 200 – 220 |
«Пикамилон» | Применяется при терапии:
|
| 85 – 130 |
«Аминалон» | Выписывают пациентам у которых имеются:
Средство восстанавливает мозговое кровообращение. |
| 140 – 160 |
«Цераксон» | Применяется при инсульте, черепно-мозговых травмах, заболеваниях сосудов головного мозга. |
| 1200 – 1550 |
«Пирацезин» | Выпускается в таблетированной форме. Позитивно воздействует на патологические состояния (мигрень и пр.), негативно влияющих на функционирование головного мозга. |
| 190 – 350 |
Препарат хранится в прохладном (предельная температура не должна превышать 25 градусов), затемненном месте.
Срок годности флаконов – 2 года, ампул – 5 лет с даты изготовления.
Средняя стоимость Церебролизина за упаковку составляет от 630 до 1550 рублей.
На основании отзывов пациентов можно с уверенностью сказать, что инъекции Церебролизина переносятся больными значительно легче. Если лекарство вводится строго по правилам, то болевые ощущения практически не возникают.
Улучшения обычно появляются уже после 3 – 5 инъекций, но результативность препаратов зависит от выраженности и степени запущенности патологии.
Если у пациента имеется аллергия на белки животного происхождения, то применять Церебролизин запрещается, особенно при лечении детей. Во время терапии могут развиться аллергические реакции в виде бронхоспазма, сильной одышки, сыпи и пр. Купировать данные симптомы с помощью антигистаминов практически невозможно.
О составлении комбинаций применяемых ноотропов смотрите в видеоролике:
Полезные статьи по теме:
Почему может кружиться голова у женщин: распространенные причины
Распространенные причины боли в затылочной части головы
Головная боль в области лба и глаз: какие могут быть причины?
Данная статья проверена действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.
Оцените, насколько была полезна статья
Проголосовало 25 человек,
средняя оценка 4.3
Остались вопросы?
Задайте вопрос врачу и получите консультацию терапевта, консультацию невролога в режиме онлайн по волнующей Вас проблеме в бесплатном или платном режиме.
На нашем сайте СпросиВрача работают и ждут Ваших вопросов более 2000 опытных врачей, которые ежедневно помогают пользователям решить их проблемы со здоровьем. Будьте здоровы!
Источник
Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга. Фармакоэкономические аспекты
Е.И.Чуканова. Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
В связи с распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, многообразием их форм и особенностями течения (церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, иногда сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения), трудностью и не всегда эффективным лечением нарушений мозгового кровообращения все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения [2, 3, 5, 6, 11, 12, 14, 16].
Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или проявляться клинически. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [2, 8, 16], что в итоге про- является очаговыми изменениями вещества головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией.
В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, в частности НРФ [1, 2]. НРФ относятся к физиологически активным полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов в развивающихся системах и их функциональную стабильность. В зрелом возрасте НРФ защищают нейрональные структуры от травматического, гипоксического, ишемического и других повреждений [2].
Одним из препаратов, обладающим доказанным нейропротективным и нейрорегенерационным действием, является Церебролизин [1, 6, 9, 10]. Он создан на основе естественных нейропептидных и ростовых факторов, выделяемых из головного мозга свиней. Основными механизмами действия церебролизина являются регуляция энергетического метаболизма мозга, собственно нейтрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Экспериментальные исследования показали, что церебролизин уменьшает потребность мозга в кислороде, формируя его повышенную резистентность к факторам гипоксии, доказаны антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, селена, марганца ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами. Также доказано положительное воздействие церебролизина на состояние холинергических нейронов, сопровождающееся достоверным изменением уровня ацетилхолинэстеразы, что по-видимому, является одним из механизмов ноотропного эффекта препарата [9, 10].
Проведено фармакоэкономическое исследование эффективности применения препарата Церебролизин у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.
Целью исследования явился фармакоэкономический анализ эффективности лечения церебролизином больных с разными стадиями хронической цереброваскулярной недостаточности. В задачи исследования входило: изучение клинической эффективности церебролизина у пациентов по сравнению с группой контроля, выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и ее исходов у больных основной и контрольной групп, сравнительная оценка экономической эффективности церебролизина.
Материал и методы
Исследуемую группу составили 154 пациента с ДЭ I, II и III стадий, находившихся на амбулаторном лечении и получавших препарат Церебролизин, назначавшийся в дозе 5-10 мл в течение 10 дней. Помимо этого больные исследуемой группы получали «базовую терапию», которая была максимально унифицирована и включала в себя прием аспирина (100 мг/cут), дипиридамола (150 мг/сут), глицина (900 мг/сут) и энапа. Энап назначалася в индивидуальной дозе, в зависимости от стадии АГ и уровня исходного давления. Коррекция АД достигала уровня 120/70 мм рт. ст. – 140/80-85 мм рт. ст. в зависимости от длительности течения АД, степени выраженности перфузионных нарушений головного мозга и исходного уровня АД в начале исследования. При недостаточности эффекта энапа на снижение уровня АД – энап комбинировали с арифоном в дозе 2,5 мг/сут. В группу контроля вошли 118 пациентов с ДЭ, клинически сопоставимых с больными исследуемой группы. Больные контрольной группы получали «базовую терапию», аналогичную с пациентами исследуемой группы. Все больные основной и контрольной групп находились на амбулаторном лечении и наблюдались в течение года.
Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем в конце 1-го, 6-го, 12-го месяцев. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследование проводилось открыто. При наборе пациентов использовался метод рандомизации.
Распределение по стадиям ДЭ было: ДЭ I – 40 пациентов, ДЭ II – 51, ДЭ III – 63 больных. Этиологическими факторами ДЭ были: артериальная гипертония – у 57 (37,09%) больных, атеросклероз – у 35 (22,7%), сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии – у 62 (40,3%) пациентов. С целью детальной оценки неврологического статуса и возможности последующей обработки данных применялись следующие шкалы: MFI-20, MCA:FMA (Motor Club Assessment: al Movement Activities), шкала Тиннетти (al Mobility Assessment in Eldery Patients), шкала тревоги Спилбергера (e-Trait Anxiety Inventory), шкала Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale), скрининг-оценка умственного состояния (Mini Mental e Examination MMSE), опросник «Восстановление Локуса Контроля» (Recovery Locus of Control) [7].
В виду разномасштабности и разнонаправленности используемых шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения (либо ухудшения) соответствующего показателя по отношению к его исходному состоянию. При этом считалось достоверно значимой разница (95%) между показателями исследуемой и контрольной группами, отличающаяся более чем в 2,5 раза; а на 90% – в 2 раза.
Помимо клинического обследования всем исследуемым больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования.
Результаты исследования
После проведения первого курса лечения церебролизином в дозах 5 и 10 мл/сут прослеживалось статистически достоверно значимое влияние препарата на все исследуемые шкалы, за исключением его влияния на балльную оценку представленности «насильственного смеха и плача». Применение церебролизина в дозе 5 мл/сут курсом 10 дней показало меньший клинический эффект, тем не менее, при рассмотрении влияния церебролизина на выраженность астенического синдрома и показатели эмоционального статуса отмечено, что астенические симптомы регрессировали на 59,6%, представленность цефалгического синдрома снизилась на 91,2%. При этом оценка по шкалам тревоги (9,6±2,5 балла) и депрессии (2,9±0,8) свидетельствовала об отсутствии тревожно-фобических и депрессивных расстройств.
В табл. 1 представлена выраженность клинических проявлений ДЭ к концу первого курса лечения церебролизином по сравнению с группой контроля.
Помимо влияния на выраженность астенического синдрома, тревоги, мотивации и когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ I стадией, церебролизин оказался эффективным и в отношении аксиальных рефлексов (16,9 и 23,7%), а также вестибулярной атаксии (20,9 и 37,8%). При анализе клинической картины у пациентов с ДЭ II и ДЭ III отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на балльную оценку шкал «движение», амиостатического синдрома, мозжечковой и лобной атаксии.
К началу проведения второго курса лечения церебролизином у больных с ДЭ I (6-й месяц наблюдения) «следовой» эффект сохранялся при лечении как в дозе 5, так и 10 мл/сут. У пациентов с ДЭ II и ДЭ III соответствующее влияние сохранялось при дозе 10 мл/сут в отношении астенического синдрома, тревоги и мотивации.
После проведения второго курса лечения церебролизином (7-й месяц наблюдения) отмечено статистически более значимое влияние препарата на балльную оценку выбранных шкал (табл. 2), за исключением степени влияния препарата на показатели выраженности астенического синдрома и нейропсихологических характеристик у пациентов с ДЭ I стадии, что связано, скорее всего, с хорошим восстановлением данных функций в результате проведения комплексного лечения. Проведение второго курса лечения церебролизином статистически значимо улучшало показатели шкал движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостатического синдромов (ДИ 90-95%).
«Следовой» эффект церебролизина сохранялся до 12-го месяца наблюдения при всех стадиях заболевания.
В процессе исследования оценивали также риск прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов при лечении церебролизином по сравнению с группой контроля. Учитывали число пациентов со стабильным состоянием, с прогрессирующим течением и с эпизодами обострений – развитием ТИА и инсультов по сравнению с группой контроля. Риски прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов (ТИА и инсульта) при лечении церебролизином по сравнению с контролем представлены в табл. 3. Риск прогрессирования и развития осложнений в течении ДЭ просчитан по формуле: А/(А+В)/С/(С+D) [4]. Как видно из табл. 3, при лечении церебролизином при различных режимах дозирования с проведением двух курсов в год по 10 дней отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на прогрессирование заболевания у больных с ДЭ I, II и III стадий. Отношение шансов прогрессирования при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут составило по стадиям заболевания 0,1-0,2-0,3 соответственно, а в дозе 10 мл/сут – 0-0,15-0,26 по сравнению с группой контроля – 0,6-0,6-0,64. Столь же выраженным было влияние препарата на возникновение инсультов: при ДЭ II в контроле – 0,13, при лечении церебролизином в дозе 5 мл – 0,04, в дозе 10 мл/сут – 0,04. При ДЭ III в группе контроля ОШ развития инсульта – 0,15 , при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут – 0,07, при дозе 10 мл/сут – 0,03. При ДЭ I стадии возникновения инсультов отмечено не было.
Согласно результатам анализа, лечение церебролизином в использованных дозах хорошо переносилось больными, процент побочных эффектов составил 2,6% (4 больных).
Фармакоэкономический анализ
В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты (без учета расходов на лечение сопутствующих заболеваний): на стационарноелечение, включающее в себя стоимость койко-дней, консультации специалистов, обследования и немедикаментозной лечение; а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались.
При подборе ценовых параметров использованы следующие источники: информационный бюллетень «Медицина (медицинские препараты, оборудование, услуги)» агентства «Мобиле», «Фармацевтический бюллетень», «Тарифы на медицинские услуги, предоставляемые взрослому населению в соответствии с Московской городской программой обязательного медицинского страхования». В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты: цены на госпитализацию, койко/дни в неврологическом отделении, стоимость консультаций специалистов, стоимость обследований и немедикаментозное лечение; прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались. Стоимость медикаментозного лечения взята единым временным срезом на декабрь 2010 г. и переведена в американские доллары по курсу 1 доллар США = 30,5 руб. Рассчитана стоимость каждой единицы лекарственного средства (таблетка, капсула, флакон, ампула и т. д.) для определения расходов препаратов в условиях стационара и при проведении амбулаторного лечения. Затем стоимость каждой лекарственной единицы умножалась на количество используемых лекарственных единиц, далее стоимость всех лекарственных средств складывалась и делилась на количество больных.
При определение стоимости лечения у пациентов с разными стадиями ДЭ, входящих в основную и контрольную группы (без учета расходов на лечение сопутствующей соматической патологии) на одного больного (законченный случай) учитывались: затраты на проведение базовой терапии, затраты на лечение возникших при назначении «базовой терапии» побочных эффектов, затраты на лечение ТИА, церебрально-сосудистых кризов и инсультов за все время наблюдения; а также подсчет прямых немедицинских затрат. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного.
Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Определение стоимости базовой терапии у больных основной и контрольной групп с разными стадиями ДЭ показало, что средние затраты на проведение базовой терапии составили 280,6$ US.
Общая стоимость лечения ДЭ разных cтадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость лечения инсультов и других сосудистых эпизодов, возникших в период наблюдения, включая стоимость прямых немедицинских затрат, составила: при ДЭ I – 1315,92$ US; при ДЭ II – 1820,0$ US; при ДЭ III – 2044,0$ US. С учетом возможности увеличения расходов на лечение при прогрессировании заболевания приведенные цифры должны быть увеличены до следующих величин: при ДЭ I – 2105,4$ US; при ДЭ II – 2912,0$ US; при ДЭ III – 3352,2$ US.
После подсчетов стоимости лечения больных контрольной группы было проведено определение ее в условиях лечения церебролизином. Стоимость медикаментозного лечения – стоимость базовой терапии и церебролизина равнялась при дозировке 5 мл/сут – 373,6$ US, а при дозировке 10 мл/сут – 466,6$ US. В табл. 4 приведен подсчет стоимости ТИА и инсультов, которые развились по различным подгруппам у пациентов, получавших церебролизин.
Суммируя все стоимостные слагаемые можно подсчитать стоимость прямых медицинских затрат на лечение одного пациента за год при назначении церебролизина при различных режимах дозирования (табл. 5)
Зная стоимость непрямых медицинских затрат на 1 пациента с ТИА и инсультом в год (для пациентов исследуемой группы и группы контроля), которая составляла 35,89 и 634,5$ US, можно просчитать стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на 1 больного в год при лечении церебролизином (табл. 6).
Если учитывать стоимость прогрессирования заболевания и развития инсультов и других сосудистых эпизодов, то указанные показатели увеличивались.
При суммировании стоимости консультаций, обследований, базовой терапии, самого препарата церебролизина и дополнительных средств, требующихся для лечения инсультов и других осложнений, возникших во время наблюдения (включая немедицинские затраты) у больных с различными стадиями ДЭ, мы получили следующие стоимостные показатели прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год (табл. 7).
Сравнительные показатели фармакоэкономического анализа затраты-эффективность представлены в табл. 8.
Необходимо также отметить, что в исследовании мы не учитывали косвенных затрат, связанных с установлением инвалидности, что во много раз превышает медицинские (прямые и непрямые) затраты на лечение (особенно у пациентов молодого, трудоспособного возраста). Помимо этого, затраты на реабилитационное лечение больных с инсультом могут существенно увеличивать затраты на профилактическое лечение.
Таким образом, проведенное исследование показало, что церебролизин в суточных дозах 5 и 10 мл в течение 10 дней достоверно улучшает когнитивные функции и снижает выраженность астенического синдрома и депрессии у больных с ДЭ. Церебролизин после окончания курса лечения имеет длительный следовой эффект, продолжающийся до 3-4 мес в связи с дозировкой применяемого лечения. Клинические эффекты церебролизина подтверждаются выявленным значительным снижением темпа прогрессирования ДЭ, а также статистически достоверным уменьшением риска развития ТИА и инсультов. Церебролизин имеет малый процент развития побочных эффектов, хорошо переносится, в том числе и пациентами старших возрастных групп.
Стоимостно-экономический анализ показал, что назначение церебролизина и «базовой терапии» при всех режимах дозирования, несмотря на значительную стоимость нейропротективной терапии, оказалось более экономически выгодно, по сравнению со стоимостью ведения пациентов, получавших только «базовую терапию», направленную на коррекцию факторов риска развития цереброваскулярной патологии, что связано со снижением темпов прогрессирования заболевания и возникновения обострений в течении заболевания – развитии ТИА и инсультов.
Литература
1. Гомазков О.А. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: регуляторная специфика и терапевтический потенциал. Сб. «Успехи физиологических наук». 2005; 36 (2): 1-25. 2. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001; 248. 3. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Ж. Качество жизни. Медицина. 2003; 2: 10-15. 4. Флетчер Р.И. др. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: 1998; 347 . 5. Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта Ж неврол и псих. Инсульт. 2001; вып 1: 7-21. 6. Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия. Дисс. д.м.н. М.: 2005. 7. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руков. для врачей и научн. сотр. / Под ред.А.Н.Беловой и О.Н.Щепетовой. М.: Антидор, 2002; 439. 8. Akai F., Hiruma S. Neurotrophic factor-like effect of FPF 1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbria-fornix in the rat brain. Histol Histopathol. 1992; 7: 213-221. 9. Albretch E. et al. The effects of Cereblysin on survival and sprouting of neurons from cerebral hemispheres and from the brainstem of chick embryons in vitro. Biosci. 1993; 87: 341-2. 10. Álvarez X.A. et al. Cerebrolysin protects against neurodegeneration induced by -amyloid implants in rats. The international Journal of neuropsycholpharmacology. 2000a; 3: S359. 11. Argentine C., Prencipe M. The Burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke/ Eds.C. Fieschi, M.Fischer. London: Martin Dunitz 2000; 1-5. 12. Bogousslavsky J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner. Cerebrovasc Dis. 1999; 9: Suppl 4: 1-68. 13. Brunner L.L. Kanter D.S. Manson J.E. Primary prevention of stroke. New Eng J Med. 1995; 333: 1392-1400. 14. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: a ement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke. 2001; 32: 280-299. 15. Leppala J.M., Virtamo J., Fogelholm R., et al. Different risk factors for different stroke subtypes. Stroke. 1999; 30: 2535-2540. 16. Plum F. Neuroprotection in acute ischemic stroke. JAMA. 2001; 285: 1-4.
Скачать материал в формате PDF (557 Кб)
Источник