Чем лечат воспаление сосудов головного мозга

Чем лечат воспаление сосудов головного мозга thumbnail

Церебральный васкулит – это заболевание, вызванное воспалительным процессом в стенке мозговых сосудов. Возникает в основном вторично. Проявления вариабельны: энцефалопатия, парезы, психические нарушения, эпилептические приступы, обмороки, зрительные расстройства, тугоухость, атаксия. Диагностика опирается на клинические сведения, данные неврологического статуса, результаты МРТ, церебральной ангиографии, исследования ликвора, биохимии крови. Лечение проводится дифференцированно в соответствии с этиологией и клиническими особенностями. Может включать кортикостероиды, цитостатики, сосудистые препараты, ноотропы, симптоматические средства.

Общие сведения

Церебральный васкулит (ЦВ) возникает преимущественно в структуре системных васкулитов или на фоне инфекций, ревматических заболеваний, онкопатологии, интоксикаций. Термин «васкулит» означает воспалительное поражение сосудистой стенки. Изолированный васкулит мозговых сосудов относится к редким формам. Точная заболеваемость не установлена, поскольку отсутствуют специфические клинико-инструментальные диагностические критерии ЦВ. Ряд авторов указывают распространённость патологии – 2-3 случая на 100 тыс. человек. Заболеванию подвержены лица от 7 до 71 года, наиболее часто – представители возрастной категории от 30 до 60 лет. Гендерные различия в заболеваемости не прослеживаются.

Церебральный васкулит

Церебральный васкулит

Причины

Этиология идиопатического (первичного) изолированного поражения церебральных сосудов неизвестна. Не исключена роль травматических повреждений, стрессов, переохлаждений как триггеров, провоцирующих дебют васкулита. В литературе по неврологии описаны случаи развития заболевания после черепно-мозговой травмы. Причинами вторичного ЦВ могут выступать:

  • Системное поражение сосудов неспецифического воспалительного генеза. Болезнь Такаясу, синдром Черджа-Стросс, микроскопический полиангиит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит протекают с вовлечением сосудистого русла ЦНС.
  • Ревматические болезни: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена. Отмечается более редкое поражения церебральных артерий в сравнении с висцеральными, что вызвано работой гематоэнцефалического барьера.
  • Инфекционные заболевания: сифилис, туберкулёз, сыпной тиф, герпетическая инфекция, трихинеллёз, листериоз. Сосудистое воспаление провоцируют сами инфекционные агенты и их токсины.
  • Интоксикации. Описан церебральный васкулит при злоупотреблении амфетамином, кокаиномании, «аптечной» наркомании.
  • Онкозаболевания. Сложности диагностики обуславливают редкое обнаружение ЦВ при неопластических процессах.

Патогенез

Механизм развития изолированного ЦВ не установлен. Морфологически в сосудистой стенке выявляются инфильтраты (скопления одноядерных клеток), наблюдается формирование гранулём. Вторичный церебральный васкулит при системных сосудистых и ревматических заболеваниях имеет аутоиммунный патогенез: сосудистая стенка повреждается антителами, вырабатывающимися к её элементам вследствие неадекватной реакции иммунной системы. В остальных случаях воспалительный механизм запускается прямым воздействием этиофактора (токсинов, бактерий, вирусов).

Воспаление сосудистой стенки приводит к её истончению, сужению сосудистого просвета, повышенной проницаемости. Развиваются гемодинамические расстройства, ухудшается кровоснабжение отдельных участков головного мозга, возникают эпизоды церебральной ишемии, лакунарные инфаркты, мелкоочаговые кровоизлияния. Обычно церебральный процесс носит распространённый множественный характер.

Классификация

Наблюдаются существенные различия в течении идиопатических и вторичных форм ЦВ. Поэтому клиническую значимость имеет разделение заболевания в соответствии с этиологией на:

  • Первичный церебральный васкулит – идиопатические воспалительные изменения исключительно мозговых артерий. Системное сосудистое поражение, фоновые болезни отсутствуют.
  • Вторичные формы – воспалительный процесс в стенке артерий возникает в результате основного заболевания. Составляют подавляющее большинство случаев ЦВ.

Подобно системным васкулитам, церебральный процесс протекает с преимущественным вовлечением артерий определённого калибра. В зависимости от диаметра выделяют:

  • ЦВ с поражением крупных сосудистых стволов. Наблюдается при болезни Такаясу, височном артериите.
  • ЦВ с поражением сосудов мелкого и среднего калибра. Характерен для микроскопического полиангиита, системной волчанки.

Симптомы церебрального васкулита

Первичный церебральный васкулит

Имеет острую манифестацию с интенсивной головной боли, эпилептического пароксизма или внезапного появления очагового неврологического дефицита. Отдельные исследователи указывают на возможность продолжительного субклинического периода, предшествующего дебюту заболевания. В последующем реализуется один из следующих вариантов симптоматики: острая энцефалопатия с психическими расстройствами, многоочаговые проявления, сходные с клиникой рассеянного склероза, общемозговые и очаговые симптомы, типичные для объёмного образования мозга.

Наиболее характерна пирамидная недостаточность в виде пареза одной, чаще двух, конечностей с повышением тонуса мышц и рефлексов. Ряд случаев сопровождается стоволово-мозжечковым симптомокомплексом: нистагм (подёргивание глазных яблок), мозжечковая атаксия (шаткость походки, дискоординация, несоразмерность движений), расстройство глазодвигательной функции. Возможны нарушения речи (афазия), выпадение части зрительных полей (гемианопсия), судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия).

Читайте также:  Питание при ишемии сосудов мозга

Вторичный церебральный васкулит

Отличается постепенным нарастанием проявлений. В начальном периоде больные жалуются на ухудшение слуха, ослабление зрения, головную боль, предобморочные эпизоды, опущение верхнего века. Развёрнутый период зависит от основной патологии. Вовлечение мозговых сосудов в рамках системного васкулита проявляется гиперкинезами (непроизвольными двигательными актами), обмороками, эпизодами катаплексии и нарколепсии, судорожными приступами.

Церебральный васкулит ревматической этиологии характеризуется клиникой преходящей малой хореи с приступообразным возникновением гиперкинеза. Васкулит мозга при СКВ в 60% случаев протекает с транзиторными психическими отклонениями (беспокойством, расстройством поведения, психозами). Частыми проявлениями ЦВ туберкулёзного генеза выступают парезы, хореоатетоз, дизартрия, нарушения ориентации. При реккетсиозах наблюдаются коматозные состояния, судорожные пароксизмы.

Осложнения

Острое расстройство мозгового кровоснабжения в зоне поражённой васкулитом мозговой артерии приводит к возникновению инсульта. Чаще наблюдаются мелкоочаговые ишемические инсульты, носящие повторный характер. Истончение патологически изменённой сосудистой стенки может осложниться разрывом и геморрагическим инсультом. Возникающая вследствие васкулита хроническая ишемия мозга приводит к снижению когнитивных функций (памяти, внимания, мышления), формированию деменции. Осложнением судорожного синдрома является эпилептический статус. В редких случаях течение заболевания может привести к развитию комы.

Диагностика

Неоднородность механизмов возникновения, течения, клинической картины ЦВ существенно осложняют постановку диагноза, требуют участия нескольких специалистов: невролога, ревматолога, инфекциониста, психиатра. Важное значение имеет выявление/исключение базового заболевания. Основными этапами диагностического алгоритма являются:

  • Неврологический осмотр. Выявляет пирамидные расстройства, патологические рефлексы, признаки дисфункции мозжечка и ствола мозга, симптомы внутричерепной гипертензии.
  • Консультация офтальмолога. Включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию. Определяет снижение зрения, отёчность дисков зрительных нервов, гемианопсию.
  • МРТ головного мозга. В дебюте болезни может не фиксировать патологических изменений. В последующем патология на МРТ диагностируется у 50-65% пациентов. Наблюдаются преимущественно множественные мелкие очаги в веществе головного мозга, отёчность мозгового вещества, зоны перенесённых лакунарных инфарктов, острых ишемических эпизодов.
  • Церебральная ангиография. Может осуществляться рентгенологически и при помощи МРТ сосудов. По различным данным, выявить сосудистые изменения удаётся у 40-90% больных. На ангиограммах отмечается смазанность сосудистого контура, сужения, участки дилятации, прерывание, окклюзия, наличие множественных коллатералей.
  • УЗДГ и дуплексное сканирование церебрального кровотока выявляют неспецифические изменения гемодинамики, которые могут быть результатом других сосудистых заболеваний. Иногда используется в оценке динамики на фоне проводимой терапии.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Может не выявлять отклонений. При ревматическом генезе васкулита наблюдается лимфоцитоз, умеренно повышенная концентрация белка. Определению инфекционной этиологии способствует ПЦР, РИФ с ликвором.
  • Биохимическое исследование крови. Позволяет обнаружить наличие маркеров ревматических и аутоиммунных заболеваний. Включает анализ на РФ, СРБ, антитела к Sm и Scl-70, волчаночный антикоагулянт, комплемент С3 и С4, антинуклеарные антитела.
  • Биопсия церебральной паренхимы. Исследование биоптатов позволяет выявить воспалительные изменения артерий мелкого калибра. Однако участок с изменёнными сосудами может не попасть в биопсийный материал. Возможно поражение крупных артерий, биопсия которых не проводится.

Дифференцировать церебральный васкулит следует с многоочаговыми энцефалитами, церебральным атеросклерозом, демиелинизирующей патологией (рассеянным склерозом, оптикомиелитом, склерозом Бало). У молодых больных необходимо исключить антифосфолипидный синдром.

Лечение церебрального васкулита

Терапия изолированных форм, вторичного церебрального поражения при системных и ревматических васкулитах проводится глюкокортикостероидами. Состоит из 2 этапов: ударного и поддерживающего лечения. В тяжёлых случаях стероиды комбинируют с цитостатиками (азатиоприном, циклофосфамидом). Базовая терапия других вариантов вторичного васкулита зависит от основной патологии. Инфекционная этиология требует соответствующего антибактериального или противовирусного лечения, токсическая – дезинтоксикации.

С целью улучшения мозгового кровотока применяются вазоактивные препараты, средства улучшающие реологические свойства крови. Поддержание метаболизма нервных клеток, стимуляция когнитивных функций осуществляется назначением ноотропов. В комплексное лечение входит симптоматическая терапия, лечебная физкультура и массаж паретичных конечностей, занятия с логопедом (при расстройствах речи) и т. д.

Прогноз и профилактика

В целом церебральный васкулит поддаётся лечению и имеет благоприятный прогноз. Некоторые неврологи указывают на лучший эффект терапии у больных с хорошо накапливающими контраст МР-очагами Трудности диагностики в ряде случаев приводят к запоздалой постановке диагноза и позднему началу терапии, что обуславливает прогрессирование симптоматики до глубокой инвалидизации, летального исхода. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение вторичного ЦВ сводится к исключению интоксикаций, своевременному лечению инфекций и системных болезней.

Читайте также:  Что проверяют мрт головного мозга и сосудов головного мозга

Источник

Гимранов Ринат Фазылжанович

Невролог, нейрофизиолог, стаж – 33 года;

Профессор неврологии, доктор медицинских наук;

Клиника восстановительной неврологии.Об авторе

Дата публикации: 20 марта, 2021

Обновлено: 25 марта, 2021

Головной мозг – основа центральной нервной системы человека. Сложнейшая структура, которая отвечает за наше сознание, интеллектуальную, физическую деятельность, восприятие реальности. Для полноценной работы его отделов, крайне важно достаточное снабжение всех участков коры необходимым количество кислорода. Приносят его нейронам кровеносные сосуды: артерии, капилляры.

Когда у взрослых мужчин и женщин появляются симптомы и признаки повреждений, деформаций сосудов головного мозга, развиваются тяжелые заболевания, требующие лечения в случае любой формы патологии.

При развитии заболеваний подобного характера, человек не только меняется с точки зрения поведения, адекватности [1]. Больной теряет свою личность, перестает быть самостоятельным, повышается риск смерти.

Так что плохие сосуды головного мозга, проявляющиеся симптомы и признаки поражения или патологии, – показания к лечению на протяжении жизни пациента.

Распространенные заболевания

Болезни мелких и крупных сосудов головного мозга, нарушения в работе, имеющие свои симптомы, требующие лечения, имеют названия и занесены в список заболеваний международной медицинской классификации.

Распространенными считаются:

  1. Церебральный атеросклероз. Развивается из-за чрезмерной выработки холестерина в крови. Это вещество оседает на стенках артерий, образуются бляшки, которые, заполняя собой пространство внутри сосудов, затрудняют кровоток. Вследствие чего начинается кислородное голодание мозговой ткани [2].
  1. Сосудистая дистония. Специфическое сосудистое заболевание, приводящее к нехватке кислорода, появлению симптомов и признаков, характерных для патологий, воспаления, поражения кровеносных сосудов головного мозга, при этом не легкое в лечении. Характерный начальный признак – скачки давления, прогрессирующая гипертония. По мере развития, сосудистая дистония приводит к тяжелым осложнениям.
  1. Сосудистый тромбоз. Тромбы – плотные образования, формирующиеся в кровотоке, перекрывающие сосуд, В итоге, приводит к тяжелому дефициту кислорода, из-за чего мозговые клетки быстро гибнут. Патология называется ишемический инсульт.
  1. Шейный остеохондроз. Видоизменение шейных позвонков, деформация мышц, приводят к тому, что страдают позвоночные артерии, проходящие через шею. Они передавливаются деформированными позвонками, просвет их сужается, ухудшается снабжение мозга кислородом. Возникают головокружения, головные боли, а со временем развиваются и более значимые проблемы [3].
  1. Аневризма внутримозговых сосудов. Тонус участка артерии снижается, ткани растягиваются, из-за чего внутри сосуда возникают тонкостенные полости. Выглядят как шарики или мешочки, наполненные кровью, давящие на соседние ткани.

В критическом случае аневризма разрывается, что приводит к кровоизлиянию в мозг (геморрагическому инсульту). На фото, сделанном КТ с контрастированием, видны главные и мелкие сосуды в головном мозге человека, а также есть ли кровяные «шарики», чье название аневризма.

В зависимости от симптомов и того, где находятся больные сосуды головного мозга, врач выставляет диагноз, исходя из того, какие бывают заболевания, и решает, как лечить пациента.

Общие симптомы

В основе всех сосудистых заболеваний лежит одна проблема – недостаток кислорода и давление измененных сосудов на ткани.

Из-за этого, главные признаки патологии совпадают:

  1. повышение артериального давления;
  1. тошнота;
  2. головокружение;
  3. регулярные головные боли;
  4. шум в ушах, пульсирующий;
  5. периодические потемнения в глазах;
  6. потеря сознания на поздних стадиях;
  7. нарушение речи;
  1. тремор рук, мышц лица;
  2. снижение интеллектуальных способностей;
  3. изменение личности;
  4. бессонница или чрезмерная сонливость;
  5. ухудшение краткосрочной, а потом и долгосрочной памяти;
  6. приступы неконтролируемой агрессии.

Общее название такого процесса – энцефалопатия. А в исходе, если не случится инсульт, у больного развивается деменция [4].

Читайте также:  Перекись водорода лечение сосудов головного мозга

После диагностики сосудистых головных нарушений по симптомам и признакам, выявляются загрязнения, воспаления, патологии, заболевания сосудов головного мозга, начинается лечение головы у взрослых мужчин и женщин. У детей подобные проблемы возникают редко, как правило – на фоне врожденных генетических аномалий.

Причины возникновения

Факторов, способных спровоцировать развитие заболеваний кровеносной системы человека, хватает.

Так или иначе, они присутствуют в жизни каждого из нас:

  1. травмы шеи и головы;
  2. курение;
  3. злоупотребление алкоголем;
  4. ожирение;
  5. жирная пища, перекос в сторону сладкого, фастфуд;
  6. генетическая предрасположенность;
  7. низкая физическая активность;
  8. различные хронические заболевания.

Риск заработать заболевание тонких сосудов головного мозга, их разрушение, изменение, истощение есть у каждого, а как называется конкретная появившаяся болезнь и лечится ли она, сможет сказать только врач после тщательной диагностики.

Диагностика

Диагностические исследования подбираются конкретному пациенту, исходя из причины обращения в клинику и собранного анамнеза.

По результатам исследований, врачи устанавливают, как выглядят плохие венозные и артериальные кровеносные сосуды головного мозга, чем они поражены, почему беспокоят, нет ли закольцованности, поддаются ли лечению.

Разработано достаточно способов выяснить особенности состояния мозга и кровообращения в нем [5]:

  • допплерография с помощью ультразвука;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • эхо-энцефалография;
  • компьютерная томография мозга с контрастированием сосудистого русла;
  • реоэнцефалография.

При понятной картине заболевания, используется один или два из представленных выше исследований. Этого хватает, чтоб найти очаг проблемы, понять степень ее сложности, подобрать терапию. И спрогнозировать возможные будущие осложнения, предупредить их.

Лечение

Заболевания такого типа неплохо исследованы. Врачам удается подобрать подходящий метод лечения даже в запущенных случаях.

Лучшие результаты показывает комплексная терапия, составляемая для каждого пациента отдельно. В схему входят медикаменты, физиотерапевтические методики, коррекция образа жизни.

Изредка возникают ситуации, когда единственным выходом становится оперативное вмешательство.

В случае критически перекрытых артерий проводят:

  • Каротидную эндартерэктомию. Стенки артерии рассекают и механически вычищают забившие их бляшки. Такое возможно только на крупных артериях, для более мелких ответвлений кровообращения, способ не используют из-за технической невозможности.
  • Ангиопластику, протезирование или стентирование. В суженную артерию помещают специальную трубку или кусочек вены пациента. Такой протез расширяет ее и поддерживает в нормальном состоянии для сохранения кровообращения.
  • Каротидное шунтирование. В этом случае поврежденная сонная артерия запитывается из нового источника крови, другой артерии.

Другие поражения сосудов головного мозга, менее критичные, лечатся консервативными методами.

Используются лекарственные препараты разного действия:

  • сосудорасширяющие лекарства;
  • фибраты, дающие стабильность холестериновым бляшкам и замедляющие скорость их формирования;
  • статины, снижающие выработку холестерина, уменьшающие его отложения в бляшках;
  • лекарства, улучшающие кровообращение в сосудах малого диаметра;
  • препараты, снижающие и нормализующие давление;
  • витаминные комплексы;
  • препараты для разжижения крови. профилактики тромбозов.

Также хорошие результаты показывает физиотерапия:

  • массажи;
  • лечебная физкультура;
  • иглоукалывание;
  • процедуры, направленные на улучшение кровообращения.

Стоит пересмотреть свой образ жизни и диету, отказаться от вредных привычек. Больше времени уделять активному отдыху, прогулкам на свежем воздухе.

Список использованной литературы

  1. ^Liu, Yue et al. “The Contribution of Cerebral Vascular Neuropathology to Mild Stage of Alzheimer’s Dementia Using the NACC Database.” Current Alzheimer re vol. 17,13 (2020): 1167-1176.
  2. ^Pu, Yuehua et al. “Intracranial atherosclerosis: From anatomy to pathophysiology.” International journal of stroke : official journal of the International Stroke Society vol. 12,3 (2017): 236-245.
  3. ^Smirnov, V A et al. “O nekotorykh simptomakh narusheniia krovoobrashcheniia v basseĭne vertebrobaziliarnoĭ sistemy pri osteokhondroze sheĭnogo otdela pozvonochnika”. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova (Moscow, Russia : 1952) vol. 91,3 (1991): 44-7.
  4. ^Moretti, Rita, and Paola Caruso. “Small Vessel Disease- Dementia: An Invalid Neurovascular Coupling?.” International journal of molecular sciences vol. 21,3 1095. 7 Feb. 2020.
  5. ^Liu, Tian-Yi et al. “Diagnosis and treatment of pure arterial malformation: Three case reports and literature review.” Medicine vol. 99,21 (2020): e20229.

Источник