Чем опасна гипоплазия сосудов головного мозга

Если вы пожалуетесь неврологу на головокружение и неустойчивость, то, скорее всего, вам посоветуют пройти ультразвуковое исследование сосудов головного мозга. И вот вы уже читаете медицинское заключение, где черным по белому написано «позвоночная артерия малого диаметра» или «гипоплазия позвоночной артерии». Звучит тревожно, да и лечащий врач не спешит развеять беспокойство. Что же на самом деле скрывается за непонятным диагнозом и что теперь с этим делать?

Что это такое

Гипоплазия позвоночной артерии (артерия малого диаметра) – это врожденное сужение позвоночной артерии, чаще всего правой. У человека в норме две позвоночные артерии (иногда бывает и больше), которые вливаются в базилярную артерию, входящую в Виллизиев круг.

Виллизиев круг – это, по сути, соединение ветвей всех крупных сосудов головного мозга. В норме этот круг замкнут, что обеспечивает кровоснабжение и работу мозга при «выключении» какой-либо из артерий (например, из-за тромба). Поэтому если одна из позвоночных артерий сужена и кровоток по ней изменен, то вторая берет на себя часть нагрузки.

Симптомы гипоплазии

Гипоплазия позвоночной артерии обычно не имеет симптомов, если другие сосуды работают нормально. В этом случае кровообращение компенсируется за счет второй позвоночной артерии и более крупных сонных артерий (помните про Виллизиев круг?). Если все-таки компенсации не происходит, то пациенты жалуются на нечеткость зрения, неустойчивость походки, нарушение координации движений.

Читайте также:

Хроническая головная боль

Однако надо понимать, что такие жалобы неспецифичны и могут быть вызваны множеством других заболеваний (например, атеросклерозом сосудов, рассеянным склерозом, врожденными заболеваниями). Именно поэтому важен внимательный осмотр невролога. Крайне редко причиной жалоб является одна лишь гипоплазия позвоночной артерии.

В чем состоит опасность

Малый диаметр позвоночной артерии опасен только при сочетании с другими изменениями сосудов. В этих случаях может нарушаться питание всего головного мозга. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие состояния:

• атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
• гипертоническая болезнь;
• незамкнутый Виллизиев круг (врожденная аномалия строения).

Все эти изменения сами по себе приводят к изменению кровообращения головного мозга и увеличивают риск инсульта. Сочетание с гипоплазией позвоночной артерии дополнительно повышает этот риск.

Как лечить?

Если у вас не выявлено других изменений сосудов головного мозга, кроме гипоплазии позвоночной артерии, беспокоиться не о чем. Эта аномалия без сопутствующих болезней не приводит к инсульту. Лечение не требуется.

Если у вас выявили и другие изменения сосудов головного мозга, то необходимо выполнять предписания лечащего доктора и, при необходимости, пройти дообследование. Например, выполнение УЗИ сосудов головного мозга поможет выявить их атеросклеротическое поражение – далее вас направят к терапевту либо кардиологу для подбора диеты или назначения специальных препаратов (статинов) для снижения уровня холестерина.

Если на УЗИ сосудов головы и шеи будет обнаружено воздействие костных структур на кровоток по позвоночным артериям, то вас направят на рентген с функциональными пробами или МРТ с последующими консультациями невролога, мануального терапевта и физиотерапевта. В качестве лекарственной терапии при этом обычно назначают различные сосудистые препараты для улучшения мозгового кровообращения.

Будьте здоровы!

Мария Мещерина

Фото istockphoto.com

Источник

Что такое гипоплазия? Причины, признаки, лечение гипоплазии

Гипоплазией называется недоразвитие какого-либо органа или ткани – это общая и главная черта патологии, будь то гипоплазия почек, головного мозга или гипоплазия сегмента правой или левой позвоночной артерии.

У человека чаще всего встречается недоразвитие отдельных органов. Так, этой патологией может быть поражен головной мозг, но не вся центральная нервная система, или одно легкое без вовлечения второго и верхних дыхательных путей.

Патология возникает из-за сбоя во время внутриутробного развития. Наиболее часто встречающиеся причины развития гипоплазий:

• сбой, который случается при первичной закладке зародышевых клеток;
• неправильное внутриутробное положение плода;
• скудное количество околоплодных вод;
• вредные привычки будущей матери – курение, прием алкоголя и наркотиков (чаще всего они вызывают гипоплазию головного мозга);
• инфекционные заболевания женщины во время беременности;
• травмы живота беременной;
• воздействие физических факторов – повышенной температуры, облучения;
• воздействие токсических соединений и вредных продуктов обмена веществ.

Гипоплазии не всегда выявляют вовремя. Успешность диагностирования зависит от степени недоразвития и от того, какой орган поражен. Так, для выявления признаков гипоплазии эмали зубов у ребенка зачастую достаточно осмотра опытного стоматолога. В то время как для диагностирования недоразвития почек потребуются дополнительные инструментальные методы обследования.

Недоразвитие всего организма называется нанизмом.

Недоразвитие ЦНС. Гипоплазия головного мозга

Внутриутробное недоразвитие структур центральной нервной системы – один из самых тяжелых пороков, влияющих на функционирование всего организма.

О недоразвитии структур ЦНС можно догадаться по симптоматике, которая выявляется практически с момента рождения. Так, при гипоплазии мозжечка, который отвечает за координацию движений, у ребенка наблюдаются дискоординация и ухудшение мышечного тонуса. А когда он начинает ходить, выявляется нарушение равновесия. Гипоплазия мозолистого тела, отвечающего за координированную работу обоих полушарий, может привести к самым разным последствиям. В первую очередь:

• мышечные спазмы;
• судороги;
• нарушение чувствительности кожи и регуляции температуры тела;
• ухудшение слуховой и зрительной памяти.

Гипоплазия головного мозга (или микроцефалия) – это пропорциональное недоразвитие всех его структур. В раннем детском возрасте такое нарушение проявляется задержкой роста и развития, в более позднем – серьезными нарушениями интеллекта.

Недоразвитие органов сердечно-сосудистой системы

В основном проявляется со стороны сосудов. Может возникнуть на любом из отрезков сердечно-сосудистой системы. Недоразвитие более мелких сосудов компенсируется за счет того, что их много. Гипоплазия крупных сосудов чревата последствиями посерьезнее: недоразвитие сосуда провоцирует ранние нарушения со стороны органа, который он обеспечивает кровью.

Гипоплазия сердца встречается реже и зачастую проявляется недоразвитием одного из предсердий или желудочков.

Недоразвитие органов эндокринной системы

Гипоплазия любого из органов эндокринной системы, как и гипоплазия структур ЦНС, имеет системное значение, так как от вырабатываемых ими гормонов зависят многие функции организма. Так, недоразвитость надпочечников провоцирует сбои в выработке стероидных гормонов, без участия которых невозможны нормальные обмен веществ и состояние иммунитета. Гипоплазия щитовидной железы у женщин и мужчин чревата нарушением метаболизма. А недоразвитие поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, может причинить возникновение сахарного диабета.

Недоразвитие органов дыхания

Чаще всего встречается в виде недоразвития разветвлений долевых (идущих вслед за главными) бронхов и легочной паренхимы – легкого или его доли. Одна из наиболее важных разновидностей недоразвития структур верхних дыхательных путей – гипоплазия носовой кости у плода. Ее выявление на стадии внутриутробного развития плода имеет важное значение для диагностики у ребенка, который еще не родился, некоторых хромосомных отклонений – в первую очередь синдрома Дауна.

Недоразвитие пищеварительной системы

В основном оно проявляется гипоплазией желудка (желудок при этом имеет уменьшенные размеры, трубчатую форму, его отделы не дифференцированы) и недоразвитием поджелудочной железы (оно бывает частичным, с уменьшением размеров органа и сохранением его структурности, и полным, когда поджелудочная железа выглядит, словно в зародыше).

При недоразвитии разных отделов пищеварительной системы страдает питание и, как следствие, рост и развитие организма в целом.

Недоразвитие мочеполовой системы

Недоразвитие мочеполовой системы проявляется в виде:

• гипоплазии почки (возможен вариант недоразвития одной почки и отсутствия второй);
• недоразвития яичек у мужчин и матки у женщин, проявляющихся нарушением репродуктивной функции.

Во время внутриутробного развития возможна комбинация обеих нарушений – со стороны мочевыводящих путей и репродуктивной системы.

У мужчин гипоплазия яичек способна сопровождаться уменьшением пениса и мошонки. А у женщин при гипоплазии матки яичники, маточные трубы и наружные половые органы (клитор, половые губы) таких изменений могут и не претерпевать.

От степени гипоплазии эндометрия матки зависит детородная функция женщины – при недоразвитом внутреннем слое матки оплодотворенная яйцеклетка не сможет прикрепиться ко внутренней поверхности этого органа.

Лечение гипоплазий: общие принципы

Патогномоничного лечения (направленного против провоцирующих факторов и замедляющего развитие болезни) нет – медицина делает первые шаги в излечивании заболеваний плода во время внутриутробного развития. Скорее необходимо соблюдать превентивные меры (в частности, во время беременности), которые помогут предупредить сбой в закладке органов и систем, ведущий к нарушению формирования тканей.

В лечении гипоплазий после рождения ребенка и во взрослом возрасте практикуется заместительная терапия. Так, при гипоплазии щитовидной железы, сопровождающейся ее гипофункцией, больному вводят гормоны железы.

Источник

В результате многочисленных эпидемиологических исследований были установлены основные факторы, ведущие к развитию цереброваскулярной патологии от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсульта [2-5, 9]. В природе встречаются млекопитающие, у которых единственным источником кровоснабжения головного мозга являются позвоночные артерии (ПА): белки, зайцы, морские свинки. Патология ПА, в том числе и гипоплазия, в определенных условиях может способствовать или быть непосредственной причиной как хронических, так и острых форм нарушения мозгового кровообращения.

Гипоплазия ПА – это уменьшение внутреннего диаметра артерии менее 2 мм. Однако единой договоренности в отношении диаметра сосуда нет, и в некоторых работах признаком гипоплазии ПА считалось уменьшение наружного диаметра ПА менее 3 мм, что встречалось в 6% случаев при обследовании 50 здоровых людей [11]. В другой работе среди больных с различными вариантами синдрома ПА, по данным ультразвукового дуплексного и триплексного сканирования, гипоплазия одной из ПА была выявлена в 23,9% случаев [6]. По данным А.В. Комяхова и М.В. Жуковой [7], у больных с односторонней аномалией Киммерле гипоплазия ПА выявлялась в 43% случаев, а у больных с двусторонней аномалией Киммерле – в 73%. Измерение диаметра проводится в сегменте V2, поскольку остальные сегменты ПА менее удобны, подвержены риску атеросклеротических стенозов за счет непрямолинейного хода, а также в других сегментах возможны погрешности в измерении [15, 14]. Контралатеральную гипоплазированной ПА принято называть доминантной артерией [12, 14].

При посмертном рентгеновском ангиографическом исследовании брахицефальных артерий у детей разных возрастов удалось установить, что достаточно интенсивный рост ПА происходит в возрасте с 5 до 7 лет и с 7 до 9 лет. Основная артерия является наиболее стабильным сегментом задних отделов артериального круга в анализируемый период роста – от 1-го года жизни до 9 лет. Задние мозговые артерии растут стабильно и равномерно без четких скачкообразных тенденций. Рост задних соединительных артерий стабилизируется в возрасте 5-9 лет. Диаметр ПА в возрасте до 5 лет остается примерно стабильный – 1,1-2,0 мм [10].

В литературе гипоплазию ПА рассматривают как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани, однако отсутствуют данные о ее частоте у людей с наследственной патологией соединительной ткани. Различные сведения о распространенности гипоплазии ПА, по данным литературы, связаны с используемыми методами визуализации. Так, при магнитно-резонансной ангиографии (МРА) с использованием томографа Siemens 1,5 Тл с болюсным внутривенным введением 10 мг магневиста и последующей компьютерной обработкой, односторонняя гипоплазия ПА с внутренним диаметром менее или равном 2 мм определялась у 106 (35,2%) человек из исследованных 306 здоровых людей и у 3,4% встречалась двусторонняя гипоплазия ПА [15]. По данным ультразвукового дуплексного сканирования ПА на ультразвуковом сканере Sonus 5500, при измерении в межпозвонковом промежутке С5-С6, из 407 здоровых людей гипоплазия ПА с внутренним диаметром менее или равном 2 мм встречалась в 15,8% случаев (7,8% – правая ПА и 8% – левая) [13].

Отсутствие признаков вертебрально-базилярной недостаточности среди пациентов с гипоплазией ПА позволяет рассматривать ее как вариант нормального строения и ведет к недооценке роли влияния ее в развитии инсульта. С другой стороны, у пациентов с передним и задним циркулярным ишемическим инсультом гипоплазия ипсилатеральной ПА определялась в 27,1 и 45,6% случаев соответственно, позволяя авторам сделать вывод, что гипоплазия ПА является независимым фактором риска инсульта в бассейне задней нижней мозжечковой артерии на ипсилатеральной стороне [15]. Н.С. Алексеевой установлено, что стеноз ПА 70% и более является критическим для развития инфаркта мозжечка [1]. Отмечена также высокая частота распространения у лиц с гипоплазией ПА дистальных атеросклеротических стенозов в интракраниальном сегменте в сравнении с людьми без гипоплазии ПА (p<0,001) [15]. По данным исследования J. Park и соавт. [15], 89,1% пациентов с гипоплазией ПА и развившимся ишемическим инсультом в бассейне задней нижней мозжечковой артерии имели атеросклеротический стеноз или окклюзию. Гипоплазия ПА у пациентов с церебральным атеросклерозом приводит к декомпенсации церебральной гемодинамики и способствует развитию ишемического инсульта при степенях стеноза сонных артерий более низких, чем у пациентов без гипоплазии позвоночной артерии [8].

На базе кафедры неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии обследованы 1549 больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения (ХНМК) и 87 пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Исследование сосудов проводилось на ультразвуковом сканере Philips En Visor, в дуплексном и триплексном режимах сканирования. У всех пациентов определялись проходимость сосудов, состояние сосудистой стенки, показатели кровотока (систолическая и диастолическая скорости, индекс резистентности), состояние просвета сосудов, исследовались устье ПА, отхождение от подключичной артерии и вхождение ПА в позвоночный канал.

Среди 1549 пациентов с ХНМК патология ПА наблюдалась у 369 (23,8%) человек. Гипоплазия ПА диагностирована у 55 (3,5%) больных – у 37 (67%) женщин и 18 (33%) мужчин. Минимальный диаметр артерии составлял 1,3 мм. Гипоплазия ПА определялась у пациентов разного возраста с симптомами вертебрально-базилярной недостаточности. В возрасте до 30 лет – у 5 (9,0%) мужчин и 2 (3,6%) женщин; в возрасте от 30 до 50 лет – у 6 (10,9%) мужчин и 25 (45,4%) женщин; старше 50 лет – у 7 (12,7%) мужчин и 10 (18,2%) женщин. Чаще наблюдалась гипоплазия правой ПА – 39 (70%) случаев и реже – левой ПА – 16 (30%) случаев. При исследовании кровоток по основной артерии в 12 (21%) наблюдениях был ниже нормы на 10-30% (норма – более 40 см/с), в остальных 43 (79%) случаях кровоток снижался при проведении ротационной пробы. В 16 (29%) случаях было отмечено сочетание гипоплазии ПА с патологической деформацией обеих внутренних сонных артерий, преимущественно S- и/или Z-образной.

Анализ результатов обследования 25 пациентов с гипоплазией ПА показал асимметричный венозный отток по позвоночному венозному сплетению во всех случаях. В подавляющем большинстве случаев ускоренный венозный отток регистрировался на стороне гипоплазии ПА. У 8 пациентов он был представлен ускоренным полифазным с множественными ретроградными забросами, «свистящим», у 5 пациентов преимущественно монофазным, ускоренным, «дующим». У 12 человек кровоток в сегменте V2 ускорен не был, но регистрировалось значимое ускорение в сегменте V1 и прямом венозном синусе. При проведении пробы с 2-минутной гипервентиляцией происходило заметное ускорение кровотока по позвоночному венозному сплетению на 40-50%, после гипервентиляции кровоток плавно снижался.

Среди 87 обследованных с ОНМК в возрасте от 17 до 45 лет (средний возраст – 35,4 года) гипоплазия ПА отмечалась у 16 (18,4%) пациентов (6 мужчин и 10 женщин): у 12 (75%) больных – правой ПА и у 4 (25%) больных – левой ПА. Инсульт у 10 (62,5%) пациентов развивался в вертебрально-базилярном бассейне и у 6 (37,5%) пациентов – в каротидном бассейне. В анамнезе у 3 больных имелись указания на ранее перенесенные ОНМК. Среди факторов риска артериальная гипертензия была у 5 (31,3%) пациентов и пролапс митрального клапана – у 6 (37,5%). Следует отметить, что в данной группе гипоплазия ПА чаще регистрировалась у пациентов с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), чем у больных без фенотипических проявлений этого синдрома (27,9 и 6,8% соответственно). При этом зависимости от тяжести синдрома НДСТ и частоты гипоплазии ПА выявлено не было. Гипоплазия ПА у 3 больных сочеталась с деформацией внутренних сонных артерий (ВСА) и/или ПА, у 4 пациентов – с извитостью ВСА и/или ПА. У 2 пациентов из данной группы одновременно с гипоплазией ПА выявлялось атеросклеротическое поражение общих сонных артерий (ОСА) со стенозами 20-30%. Среди больных с ОНМК с учетом этиологического подтипа ишемического инсульта, согласно критериям TOAST, гипоплазия ПА выявлялась при атеротромботическом варианте – в 2 случаях, кардиоэмболическом – в 2, лакунарном – 2, в 3 случаях – при инсульте с другой известной причиной и у 7 пациентов при инсульте неизвестной этиологии.

Таким образом, высокая частота выявленных ангиодисплазий у лиц молодого возраста с инсультами и их преобладание у пациентов с синдромом НДСТ является, вероятно, одним из проявлений этого синдрома и может быть как результатом наследственной формы поражения соединительной ткани, так и следствием приобретенного генеза в результате влияния разнообразных неблагоприятных факторов на плод в период его внутриутробного развития, что приводит к дефекту формирования соединительнотканного каркаса сосудистой стенки. Гипоплазия ПА, изолированно или в сочетании с патологическими деформациями и/или извитостями ВСА, может быть одним из факторов риска развития нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Источник