Чем опасны сужение сосудов мозга у ребенка
Инсульт принято считать заболеванием взрослых. Однако сегодня специалистам все чаще приходится сталкиваться с тем, что от инсульта страдают совсем маленькие пациенты. К каким проблемам могут привести нарушения мозгового кровообращения у детей, когда родителям стоит бить тревогу и как решить эти проблемы, расскажет наша статья.
Функционирование головного мозга требует значительных затрат энергии, источники которой он получает через сеть кровоснабжения. Во время напряженной физической и умственной работы, а также при психоэмоциональном возбуждении энергетические потребности мозга значительно возрастают.
Снабжение мозга кровью обеспечивается тремя крупными артериями: двумя внутренними сонными артериями (a. carotis interna) и основной артерией (a. basilaris). Полная остановка кровотока в головной мозг в течение 5-6 мин. приводит к необратимой гибели клеток мозга. При недостатке кровоснабжения мозга (ишемия) возникает зона инфаркта мозга с необратимыми изменениями в ней.
К нарушению мозгового кровообращения приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как внутри них, так и при воздействии на сосуды извне. Иногда патология сосудов имеет врожденный характер. Специалисты утверждают, что одной из основных причин острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в детском возрасте являются врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий, изолированные или в сочетании с другими аномалиями магистральных сосудов головы.
Нормальное кровоснабжение клеток мозга важно в любом возрасте. Но нельзя забывать о том, что ребенок практически каждый день учится чему-то новому, открывает для себя окружающий мир. А это требует от него максимальных затрат энергии, концентрации внимания и памяти. Поэтому нарушение мозгового кровообращения может иметь фатальные последствия для умственного и физического развития ребенка. Понять, что у ребенка есть какие-то проблемы мозгового кровообращения, очень сложно. Однако серьезным поводом для беспокойства родителей может быть один или несколько следующих симптомов:
1.Мигренеподобные головные боли:
- двусторонние, различной интенсивности и продолжительности;
- высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных);
- без или с вегетативными симптомами, свето-, звукобоязнью.
2.Головокружения системного и несистемного характера.
3.Астенические состояния и когнитивные нарушения:
- быстрая утомляемость;
- снижение успеваемости в школе;
- расстройства сна
- снижение концентрации внимания, памяти.
Один или несколько перечисленных выше признаков – повод для обращения к специалисту, который подберет необходимое лечение. В таких случаях в комплексную медикаментозную терапию, как правило, включают лекарственные средства следующих групп: вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию; пластичность эритроцитов; нейрометаболические средства различных фармакологических групп; антиоксиданты.
Из ноотропных препаратов, применяемых для лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга, можно выделить D-гопантеновую кислоту. Это ноотроп смешанного типа действия с широким спектром клинического применения. Он улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозгу, повышает утилизацию глюкозы. D-гопантеновая кислота оптимизирует биоэнергетические процессы в нервной клетке, способствует улучшению работы нейронов в условиях гипоксии, защищает мозг от ее повреждающих воздействий. Препарат оказывает положительное влияние на метаболические процессы и микроциркуляцию в ишемизированных тканях. D-гопантеновая кислота обладает противосудорожным действием, нейровегетотропным эффектом, проявляет нейропротективное и нейротрофическое действие. Препарат улучшает когнитивные функции (память, внимание, восприятие), повышает объем познавательной деятельности. Благодаря седативному эффекту он не вызывает нарушений сна, а мягкий стимулирующий эффект не вызывает гиперактивности. D-гопантеновая кислота обладает высоким профилем безопасности, поэтому ее препараты разрешены к использованию у детей с первых дней жизни.
Мнение специалиста:
Михаил ЛОБОВ, докт. мед. наук, проф., руководитель клиники детской неврологии МОНИКИ, главный детский невролог Минздрава Московской области
Марина БОРИСОВА, канд. мед. наук, старший научный сотрудник клиники детской неврологии МОНИКИ.
На сегодняшний день нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что они составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 случаев на 100 тыс. детей. Смертность от инсульта у детей – 7-36%.
Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в детском возрасте, достаточно широк. К ним относят врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, токсические поражения сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии, мигрень и др.
Одной из основных причин острой и хронической церебральной ишемии у детей служат врожденные аномалии прецеребральных и церебральных сосудов, и прежде всего патологические извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА), изолированные либо сочетающиеся с другими пороками сердечно-сосудистой системы. Распространенность ПИ ВСА достаточно высока и составляет, по данным скрининга, проведенного в Московской области, с использованием метода цветового дуплексного сканирования в общей детской популяции 26%; в отобранной группе пациентов, страдающих мигренью и мигренеподобными головными болями, – 29,5%. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВСА сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (гипоплазия, аномалии положения, патологические извитости). Гемодинамически значимая ПИ ВСА снижает перфузию мозга и может служить причиной как хронической, так и острой церебральной ишемии уже в детском возрасте. При двусторонних ПИ ВСА и сочетанных аномалиях степень нарушения мозгового кровотока возрастает, равно как и риск развития транзиторных ишемических атак и инфарктов мозга.
В последнее время среди причин формирования ПИ ВСА называется врожденная неполноценность соединительной ткани. В результате экспериментальных исследований предложена одна из наиболее вероятных гипотез патогенеза конфигурационных сосудистых аномалий: появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного (возможно, генетически детерминированного) усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы). В наших наблюдениях наследственные формы синдромальной патологии (СЭД, недифференцированная дисплазия соединительной ткани) диагностированы у 60% детей с ПИ ВСА.
Наследственность – еще одна причина ПИ ВСА. Частота семейных случаев составляет 50%.
ПИ ВСА, не сопровождающиеся нарушением церебральной гемодинамики, как правило, асимптомны. Нами показано, что в процессе роста ребенка возможно полное нивелирование ПИ ВСА либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.
Комплексная лекарственная терапия служит надежным средством профилактики острых ишемических поражений мозга. Препаратами выбора являются вазоактивные препараты, ноотропы, антиоксиданты, психотропные препараты, нейротропные витаминные комплексы. Надо сказать, что проведение последовательных курсов медикаментозной терапии позволяет добиться регресса основных клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности: интенсивности и частоты приступов головной боли (70% больных), когнитивных расстройств (50%), астенических проявлений (70%), психовегетативных расстройств (60%) – и, как следствие, улучшить качество жизни детей, посещаемость школьных занятий и показатели успеваемости.
Источник
Сужение артерий и вен церебральных структур встречается в практике врачей-неврологов в 40% случаев от общего количества клинических ситуаций.
Состояние несет неочевидную на первый взгляд опасность, потому как в краткосрочной перспективе не влечет гибели или тяжелой инвалидности.
Прогрессирование постепенное, наблюдается в течение долгого периода. От 12 месяцев до многих годов, зависит от состояния здоровья и причины патологического процесса.
Симптомы сужения сосудов головного мозга нетипичны, особенно на ранних этапах. Пациент ложно принимает их за результат усталости, недостаточного сна, тяжелой работы.
Однако при возникновении головной боли, тошноты, рвоты, слабости, прочих неврологических симптомов требуется срочное обращение к докторам, чтобы не упустить момент и пройти диагностику.
Лечение стеноза возможно только на начальных этапах. Затем же начинаются необратимые изменения в церебральных структурах, которые приводят к когнитивным, речевым, моторным нарушениям, устранить их уже невозможно.
Прогнозы зависят от момента старта терапии и ответа организма пациента на воздействие.
Механизм развития
В основе становления патологического процесса лежит группа первичных отклонений. Сам по себе стеноз сосудов головного мозга не возникает. Это не спонтанное явление. Причины две.
Атеросклероз. Сопровождается собственно сужением или же отложением холестериновых бляшек на внутренней выстилке артерий.
Оба варианта одинаково тяжелы. Влияют на гемодинамику (кровоток), общее состояние здоровья и самочувствие человека.
Непосредственные причины этого процесса — курение. Неправильное питание. Органические патологии, генетические моменты, наследственно обусловленный обмен веществ.
Вторая непосредственная причина, участвующая в развитии — артериальная гипертензия. Рост давления в русле формируется как особый компенсаторный механизм, обычно на фоне атеросклероза.
Ток крови нарушается, потому, как в сосуде присутствует препятствие в виде бляшки или участка сужения. Поскольку растет риск разрыва артерии, тело вынуждено повысить тонус стенок структуры, утолщить их.
В среднесрочной перспективе это приводит к снижению эластичности сосудов, потому качество трофики (питания) мозговых структур падает еще больше.
В системе обе причины заканчиваются ишемией мозга, слабым церебральным питанием и развитием неврологического дефицита.
Сначала он проявляет себя общей симптоматикой. Возникают головные боли, тошнота, рвота, обмороки.
Затем все становится хуже. Утрачиваются высшие нервные функции, вроде интеллектуальных, памяти, способности правильно говорить, читать, писать, выполнять арифметические действия.
В отличие от классического инсульта, когда страдает какой-либо отдел, максимум несколько, если имеется обширное поражения, здесь процесс затрагивает сразу весь мозг.
Развивается диффузное (разлитое) нарушение. Потому говорить об очаговой симптоматике (проявлениях поражения отдельной доли — лобной, теменной и др.) не приходится.
Если продолжать сравнение с острым расстройством мозгового кровообращения, суженные сосуды приводят к постепенной, минимальной деструкции нервных тканей мозга.
Некротизируются отдельные клетки. Из-за этого критического состояния не наблюдается.
Прогрессирование постепенное, многолетнее. Обнаружить отклонение можно только сравнив основные функции до начала болезни и на момент обнаружения проблем.
Причины
Факторы развития сужения кровеносных сосудов головы многообразны. Как уже было сказано, основных момента два.
Артериальная гипертензия
Рост давления. Развивается как итог сердечнососудистых заболеваний или почечных патологий, нестабильности гормонального фона, начала климактерических изменений, естественного старения организма.
Список можно продолжать. Гипертензия, симптоматическая или первичная, в качестве заболевания, обнаруживается почти у 15% населения планеты.
Рано или поздно, компенсаторный механизм дает сбой. Потому примерно у 60% гипертонией наблюдается нарушение тонуса сосудов головы и неврологическая симптоматика.
Атеросклероз
Собственно сужение артерий или же отложение на их стенках холестериновых бляшек.
В основном фактор развития нарушения не ассоциирован с ожирением или неправильным питанием, это ошибочное представление.
Основные моменты связаны с генетической предрасположенностью, особенностями метаболизма, обусловленными наследственными факторами.
Другой возможный вариант — приобретенные гормональные нарушения: гипофизарная недостаточность, дефицит веществ щитовидной железы, коры надпочечников. Также сахарный диабет.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Провоцирует стеноз базилярных артерий, нарушение питания затылочной доли мозга. Возможно рефлекторное сужение прочих кровоснабжающих структур, по цепи. Что и связано с дальнейшим прогрессированием патологического процесса.
Факторы риска
Обуславливают развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, нарушений опорно-двигательного аппарата.
Таковыми выступают курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркотическая зависимость, систематический и бесконтрольный прием лекарственных средств (оральных контрацептивов, антибиотиков, глюкокортикоидов, нейролептиков, антидепрессантов, психотропных медикаментов).
Прочие варианты — старческие изменения в организме на фоне климакса (менопаузы или андропаузы у мужчин), прочие патологии, сердечнососудистые, почечные печеночные.
Причины сужения сосудов головного мозга используются для выявления происхождения процесса, разработки тактики терапии, ранней диагностики. Это основа качественной курации и полного избавления от заболевания.
Симптомы
Всего выделяют три этапа патологического процесса. Группа авторов говорит о четырех, называя отдельным нулевой, который определяется предшествующим состоянием. Но в таком случае признаков расстройства еще нет.
Первая фаза
Клиническая картина выраженная, но, как ни парадоксально, пациенты редко принимают всерьез нарушения самочувствия, хотя все очевидно.
Среди моментов:
- Головная боль малой или средней интенсивности — характерный симптом сужения сосудов головного мозга.
Отличается высокой устойчивостью к анальгетикам. Потому стандартными подручными препаратами снимается плохо или не купируется вообще.
Локализация нечеткая, показать одно место пациент не в силах. Диффузный, блуждающий дискомфорт обычно имеет тюкающий, стреляющий характер.
Продолжительность каждого болевого эпизода составляет от 30 минут до нескольких часов. Затем проходит, также резко, как начинался.
- Головокружение. Другое название симптома — вертиго. Развивается спонтанно, сопровождается нарушением координации, шаткостью походки. Человек не может пройти по прямой линии, падает или спотыкается.
Мир в буквальном смысле кружится перед глазами, возникают выраженные нарушения ориентации в пространстве. Положение лежа позволяет частично ослабить признак, но не полностью его устранить.
На раннем этапе интенсивность проявления незначительная, пока еще не приходится занимать вынужденную позу.
- Шум в ушах, потемнение в глазах. Как то, так и другое — типичный признак сужения сосудов в головном мозге, провоцирует очаговые моменты со стороны затылочной, височной долей, экстрапирамидной системы.
- Тошнота и рвота. Возникают не всегда. Продолжаются минимальный промежуток времени. До часа максимум, бывает реже. Акт опорожнения желудка не приносят никакого облегчения, это рефлекторное явление. Ложный защитный механизм тела от отравления, для эвакуации токсичных веществ.
- Слабость, сонливость. Общая астения и разбитость. Человек не может как прежде работать, выполнять бытовые обязанности. Возникает апатичность, которая имеет органическое происхождение. Даже при большом желании больной не в силах действовать.
- Психические расстройства по типу эмоциональной лабильности, переменчивости. Вспыльчивость, депрессивный настрой (дистимия), раздражительность. Также встречаются частые и стремительные трансформации фона настроения: в один момент — эйфория, а спустя пару минут — глубоко противоположное состояние.
- Бессонница. Сопровождается невозможностью отдохнуть, длительным периодом перехода в бессознательное либо частыми пробуждениями. Признак переносится пациентами особенно мучительно.
Вторая стадия
Сопровождается постепенной инвалидизацией человека. Возникают катастрофические симптомы стеноза.
- Нарушения интеллектуальной сферы. Нет возможности решать логические задачи, здраво мыслить. И если в самом начале этой фазы речь идет о снижении скорости при сохранной продуктивности, затем происходит тотальная дисфункция. Нарастают явления слабоумия, сосудистой деменции. Пока еще это не очевидно.
- Нарушения памяти. Проявляется падением скорости запоминания, воспроизведения уже усвоенной информации.
- Отклонение аналитических способностей. Также относится к когнитивной, мнестической сферам.
- Обмороки. Потеря сознания развивается спонтанно, внезапно. Вывести пациента нетрудно, но это грозный прогностический признак.
Внимание:
Как только обнаружился подобный симптом при суженных сосудах мозга, в течение 6-24 месяцев стоит ждать инсульта. Времени на раздумья уже нет. Нужно срочно начинать лечение.
- Поведенческие расстройства. Эмоциональные реакции становятся неадекватными, явно не соответствуют силе и характеру стимула. Говоря утрированно, человек может быть неуместно веселым, шутливым, дурашливым на похоронах, грустным и плаксивым на свадьбе.
Почти всегда обнаруживаются ипохондрические явления, повышенная мнительность. Личностные качества огрубляются, становятся стереотипными и стираются.
Классический признак начинающейся сосудистой деменции.
- Раскоординация. Нет возможности управлять собственными конечностями. Человек ходит неуклюже, шаркает, делает массу ненужных движений.
- Тремор. Дрожание пальцев, подбородка.
- Судорожный синдром. Соответствует тонико-клоническим припадкам в рамках эпилептического приступа. Обнаруживаются подобные проявления не всегда.
- Императивные позы опорожнить мочевой пузырь или кишечник. Возникают на фоне нарушения иннервации выделительной системы. Угрожающий признак.
Болезнь сосудов головного мозга во второй фазе не всегда проявляется полным комплексом описанных моментов, все сугубо индивидуально.
Третья стадия
Соответствует конечному состоянию, глубокой инвалидности, сосудистой деменции. Несмотря на общую тяжесть патологического процесса, шансы на коррекцию и восстановление, пусть и не полное, присутствует.
Чего не бывает, например, при болезни Альцгеймера, с которой приходится дифференцировать сужение сосудов мозга. Глядя на пациента, трудно представить, что есть шансы на помощь.
Обнаруживаются:
- Апатичность. Полное отсутствие интеллектуальной и любой физической активности. Человек постоянно лежит, не выказывает никаких эмоций. Интерес к внешнему миру минимален или такового нет вообще.
- Отсутствие контроля над физиологическими функциями. Соответственно, сопровождается третья стадия состояния спонтанным мочеиспусканием, дефекацией. Это усложняет уход за лежачим больным.
- Потеря памяти. Тотальная амнезия.
В некоторых случаях речь и интерес к миру сохраняются. Он адекватности, логики в попытках взаимодействия нет. Потому как присутствуют бредовые идеи, глобальное расстройство мышления.
Внимание:
Чем дольше пациент находится в таком состоянии, тем труднее повлиять на дисфункцию.
Диагностика
Проводится на ранних стадиях. В развитых формах все очевидно, нужно стадировать процесс. Профильный специалист — невролог.
Мероприятия:
- Устный опрос больного и сбор анамнеза. Простейшие первичные действия. Направлены на выявления возможного происхождения нарушения, определение клинической картины.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба уровня обычно изменены. На первом этапе — обнаруживается рост, далее — падение.
- По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру. Такая потребность возникает нечасто.
- ЭЭГ. Для оценки интенсивности мозговой деятельности, выявления областей пониженной активности. Исходя из топографии измененного сигнала, можно предварительно говорить о расположении патологического процесса. То есть области, где нарушен кровоток в большей мере.
- МРТ головного мозга.
- Рентгенография шейного отдела позвоночника.
- Дуплексное сканирование, УЗДГ сосудов шеи.
- ЭКГ, ЭХО-КГ.
- Обязательно проводится анализ крови общий, биохимический с развернутой картиной по холестерину, липидным структурам.
По необходимости назначаются и другие исследования: УЗИ почек, органов брюшной полости.
Диагностика сужения сосудов сама по себе не представляет трудностей. Но нужно ответственно подойти к разработке тактики.
Лечение
Лечение сужения сосудов головного мозга в основном консервативное. Заключается в применении препаратов нескольких фармацевтических групп.
- Антиагреганты. Для восстановления текучести крови. Аспирин-Кардио, реже Гепарин. Постоянно принимать их нельзя.
- Статины. Для выведения излишков холестерина, растворения мягких бляшек (Аторис и иные).
- Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, диуретики малыми курсами, блокаторы кальциевых каналов и прочие. По показаниям. Наименования подбираются строго врачом. При несоблюдении рекомендации есть риск летального исхода от почечной или сердечной недостаточности.
- Цереброваскулярные средства. Восстанавливают нормальный кровоток в головном мозге. Пирацетам, Актовегин.
- Ноотропы. Глицин и прочие. Обменные процессы стабилизируются.
- Витаминно-минеральные комплексы. Используются в обязательном порядке.
Указанные медикаменты решают сразу три важных задачи: устраняют первопричину (не всегда), купируют симптомы, предотвращают неотложные состояния.
В то же время, не во всех случаях результат консервативным путем достижим. По показаниям проводится операция.
Среди оснований для хирургического вмешательства сосудистые заболевания головного мозга — мальформации, аневризмы, запущенный атеросклероз с кальцификацией бляшек, опухоли почек (могут спровоцировать злокачественную гипертензию).
Обязательно соблюдение режима, на протяжении всей оставшейся жизни: исключение курения, спиртного, наркотиков, отказ от самостоятельного применения препаратов, любых, коррекция рациона (подойдет лечебный стол №10).
Обеспечивается полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), физическая активность на доступном уровне (прогулки на свежем воздухе, пешком или на велосипеде в медленном темпе).
Прогноз
На 1 стадии благоприятный. Если сужаются сосуды головного мозга , во 2 фазе исход условно положительный.
На 3 этапе все куда сложнее, летальность составляет 60%, но шансы на частичное восстановление присутствуют.
Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту. Слишком много факторов нужно учитывать: от возраста и пола до состояния здоровья.
Осложнения
Главное последствие — сосудистая деменция. Далее возможен инсульт обширного типа. Логичным исходом выступает смерть больного или тяжелая инвалидность.
Сужение сосудов головы — не диагноз. Это фактор развития цереброваскулярной недостаточности или, говоря проще, нарушения питания нервных тканей.
Лечение проводится в срочном порядке, чем дольше течет патологический процесс, тем тяжелее справиться с расстройством. Медлить не рекомендуется. При первых симптомах нужно обращаться к неврологу.
Источник