Чем расширить сосуды плаценты

Гиперплазия плаценты – увеличение толщины и объема плацентарной ткани, связанное с действием компенсаторных и патологических факторов. Специфические клинические симптомы отсутствуют. На поздних этапах при наличии плацентарной недостаточности патология проявляется изменением активности плода – усилением или замедлением его шевелений. Для постановки диагноза используют УЗИ матки, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока, инвазивные пренатальные методы исследований, лабораторные анализы. Лечение направлено на улучшение кровотока в маточно-плацентарной системе, устранение причины расстройства и коррекцию сопутствующих нарушений.

Общие сведения

В современном акушерстве утолщение плаценты рассматривается не как отдельная нозологическая единица, а как важный диагностический признак, свидетельствующий о наличии другой патологии. В норме по мере развития беременности плацентарная ткань постепенно утолщается, достигая максимальных размеров к 34-36 неделе. После этого ее рост останавливается, а объем остается таким же или даже несколько уменьшается. При гиперплазии плаценты ее масса достигает 750 г и более вместо средних 400-600 г, а плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение веса ребенка и плацентарной ткани, к концу беременности составляет не более 2-3 вместо нормальных 6-7.

Гиперплазия плаценты

Причины гиперплазии плаценты

Утолщение плацентарной ткани обычно является следствием компенсаторных реакций и защитных механизмов, призванных обеспечить оптимальные условия развития и безопасность плода. В ряде случаев увеличение массы плаценты вызвано патологическими изменениями в ее тканях. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, основными причинами гиперплазии органа являются:

Гемолитическая болезнь плода. Увеличенная плацента – один из признаков, по которым можно заподозрить изосерологическую несовместимость крови ребенка и матери. При иммунном конфликте по Rh-фактору и группе крови истинная гиперплазия плацентарной ткани с ангиоматозом ее ворсин способствует достаточной оксигенации плода.
Выраженная анемия матери. При снижении уровня гемоглобина до 70-80 и менее г/л включаются компенсаторные механизмы, направленные на улучшение кровоснабжения тканей плода. Объем плацентарной ткани увеличивается преимущественно за счет разрастания сосудов в хорионических ворсинах, что позволяет усилить кровоток и улучшить поступление кислорода к ребенку.
Тяжелый диабет матери. Особенностью сахарного диабета I типа и гестационного диабета является ухудшение микроциркуляции в различных органах и тканях, в том числе плаценте. Компенсаторный ангиоматоз хориональных ворсин, приводящий к гиперплазии детского места, дает возможность улучшить кровоснабжение в фетоплацентарной системе, обеспечить плод кислородом и питательными веществами.
Гестозы. Патологический спазм сосудов, составляющий основу таких осложнений беременности, нарушает микроциркуляцию, способствует повышению сосудистой проницаемости и накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Аналогичные процессы происходят в плаценте – хорионические ворсины отекают, что приводит к ложной гиперплазии органа.
Врожденные пороки развития. Гиперплазированная плацента обеспечивает нормальную оксигенацию тканей ребенка с застойными пороками сердца, кистозно-аденоматозным пороком легких, врожденной тератомой, нейробластомой, лейкемией. Такие дефекты возникают при генетических аномалиях, внутриутробном заражении краснухой, цитомегаловирусом, парвовирусом B19, токсоплазмозом.
Хронические эндометриты. Воспалительные процессы в эндометрии, вызванные возбудителями гонореи, сифилиса, хламидиоза, микоплазмоза и других ЗППП, могут нарушить нормальное формирование плаценты. Увеличение количества сосудов в ворсинах, сопровождающееся истинной гиперплазией тканей, является компенсацией первичной плацентарной недостаточности.
Острые инфекционные заболевания матери. Разрастание плаценты у беременных, перенесших грипп, ОРВИ, другие инфекционные болезни, носит преимущественно защитный характер. В таких случаях увеличение плаценты направлено на усиление иммунного эффекта. Кроме того, компенсаторный ангиоматоз предотвращает возможные нарушения микроциркуляции.
Многоплодная беременность. Для адекватного развития в матке двух и более плодов требуется большее количество плацентарной ткани. Истинная компенсаторная гиперплазия детского места в случае вынашивания близнецов позволяет поставлять развивающимся плодам достаточное количество кислорода и питательных веществ. При недоразвитии плаценты возможна гибель одного из детей.
Заболевания плаценты. Масса плаценты возрастает при наличии в ее структуре объемных образований – первичных опухолей (хориоангиом, хорионтератом) и гнойных абсцессов. Хотя неоплазии плаценты обычно имеют небольшие размеры, их диаметр иногда достигает 5 см и более. Детское место также утолщается при воспалении плодных оболочек (хориоамнионите).

Патогенез

Механизм гиперплазии плаценты напрямую зависит от причин, спровоцировавших утолщение детского места. При истинном разрастании плацентарной ткани в основе патогенеза лежит компенсаторный ангиоматоз, возникший в ответ на кислородное голодание плода. Для улучшения фетоплацентарного кровоснабжения количество сосудов в ворсине хориона увеличивается с 4-6 до 25-50 и более, из-за чего плацента становится толще. При ложной гиперплазии размер и толщина детского места изменяются вследствие патофизиологических процессов, характерных для основного заболевания. Обычно в этих случаях объем органа увеличивается за счет отека интерстиция, реже – фиброзных и деструктивных изменений. При некоторых состояниях включаются оба механизма – компенсаторный и патологический.

Симптомы гиперплазии плаценты

На ранних этапах заболевания какие-либо клинические проявления отсутствуют, утолщение органа часто становится случайной находкой при проведении планового УЗИ после 20-й недели беременности. По мере прогрессирования гиперплазии могут возникнуть признаки, характерные для плацентарной недостаточности, – плод становится более активным, что проявляется усилением и учащением его шевелений. Прогностически неблагоприятным симптомом, при появлении которого требуется срочная консультация акушера-гинеколога, является затихание движений ребенка. Значительное увеличение живота отмечается только при сочетании гиперплазии с многоводием.

Осложнения

Последствия для плода и матери, возникающие при наличии гиперплазии плаценты, связаны с возможным нарушением ее основных функций – питательной, гормональной и защитной. При наличии патологических процессов и деструкции плацентарной ткани развивается фетоплацентарная недостаточность, влекущая за собой задержку внутриутробного развития, гипотрофию, гипоксию и в крайних случаях гибель ребенка. У беременных с увеличенной плацентой повышается риск преждевременных родов и необходимости кесарева сечения. Нарушение секреции гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогенного гормона, релаксина) чревато слабостью родовой деятельности, повышенным родовым травматизмом, гипотоническими кровотечениями в послеродовом периоде, гипогалактией.

Диагностика

Задачами диагностического этапа являются оценка степени гиперплазии плаценты, выявление структурных изменений и признаков функциональной недостаточности, уточнение причин, приведших к увеличению органа. Комплексное обследование включает инструментальные и лабораторные методы, позволяющие получить точные данные о состоянии плацентарной ткани, плода и беременной женщины. Для целей диагностики наиболее ценными являются:

Трансабдобинальное УЗИ матки. При сонографии увеличенной плаценты отмечается ее утолщение в сравнении с границами нормы для конкретного срока и расширение межворсинчатых пространств. Метод информативен, начиная с 18-20 недели гестации. УЗИ также позволяет обнаружить нарушение структуры плацентарной ткани, грубые пороки развития, признаки гипотрофии ребенка, многоводие.
Кардиотокография. Особое значение методика имеет для обнаружения ранних симптомов гипоксических состояний. При кислородном голодании ребенка фиксируется учащенное приглушенное сердцебиение. Последующее нарастание фетоплацентарной недостаточности сопровождается резким снижением числа сердечных сокращений плода (менее 120 ударов в минуту).
Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Благодаря анализу скорости крови в сосудах плаценты можно своевременно выявить нарушения трансплацентарной динамики, вызванные гиперпластическими процессами. Метод не определяет причины возникновения патологии, но позволяет объективно оценить функционирование фетоплацентарной системы.
TORCH-комплекс. Комплексное серологическое исследование крови направлено на обнаружение инфекционных агентов, которые внутриутробно поражают плод. С помощью анализа подтверждают заражение токсоплазмозом, простым герпесом, краснухой, цитомегаловирусной инфекцией. В расширенном варианте методика эффективно диагностирует носительство не только перечисленных, но и других инфекций.
Инвазивная пренатальная диагностика. При подозрении на возникновение гиперплазии в связи с пороками развития применяют амниоскопию, амниоцентез, кордоцентез. Часть этих методов также дает возможность параллельно обнаружить признаки гипоксии и воспалительных процессов, оценить функциональное состояние и гемолитический статус ребенка при изосерологических конфликтах.
Выявление генитальных инфекций. Поскольку хронические воспалительные заболевания в органах малого таза способны вызвать патологические процессы в плаценте, беременным назначают ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА (RPR и другие тесты). При наличии влагалищных выделений выполняют микроскопию и бактериологический посев с антибиотикограммой.

Для оценки функционального состояния организма женщины и выявления экстрагенитальной патологии назначают общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, определяют уровень глюкозы. В качестве вспомогательных методов обследования плода рекомендованы его фетометрия и эхокардиография. Дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями и патологическими состояниями, провоцирующими утолщение плаценты. При необходимости пациентку консультируют эндокринолог, дерматовенеролог, инфекционист, уролог, врач-генетик.

Лечение гиперплазии плаценты

Основными целями терапии являются устранение заболевания, вызвавшего гиперпластические нарушения в плаценте, и нормализация маточно-плацентарного кровоснабжения. Кроме применения медикаментов женщине рекомендуют изменить образ жизни: увеличить время отдыха и ночного сна, полноценно питаться, избегать переохлаждений, значительных физических и эмоциональных нагрузок, дозированно выполнять специальные упражнения для беременных. При утолщенной плаценте пациентке назначают:

Этиологическое лечение. Выбор конкретного метода или схемы зависит от основной патологии. При выраженном резус-конфликте используют интраперитонеальную гемотрансфузию, при анемии – препараты железа с аскорбиновой кислотой, при инфекционных процессах – антибиотики, при сахарном диабете – сахароснижающие средства и т. п.
Препараты, нормализующие плацентарный кровоток. Чтобы улучшить перфузию, применяют актовегин , периферические вазодилататоры, антикоагулянты и антитромботические препараты, которые нормализуют микроциркуляцию крови в плаценте, ускоряют процессы утилизации глюкозы и кислорода, повышая устойчивость к гипоксии.

Дополнительно в схему лечения гиперплазии включают витаминно-минеральные комплексы, иммунокорректоры и эссенциальные фосфолипиды. Прерывание беременности выполняется только в тяжелых случаях конфликта по резус- или AB0-факторам либо при обнаружении другой патологии, представляющей непосредственную угрозу здоровью и жизни беременной или плода.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, вызвавшей гиперплазию плаценты, и в большинстве случаев при адекватном комплексном лечении является благоприятным. Профилактика направлена на раннюю диагностику генитальной и экстрагенитальной патологии, возможных пороков развития ребенка. Рекомендованы планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярное прохождение УЗИ-скрининга, санация очагов хронической инфекции, ограничение пребывания в местах скопления людей при эпидемиологически неблагоприятной ситуации, прием препаратов железа для предупреждения анемии.

Источник

Автор: Тютюнник В.Л. 1

1 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия

Для цитирования: Тютюнник В.Л. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза. РМЖ. 2005;17:1122.

Многочисленные исследования последних лет показали, что более 60% перинатальной патологии возникает в антенатальном периоде, а одной из основных причин ее развития является плацентарная недостаточность, имеющая мультифакторную природу.

Хроническая плацентарная недостаточность, будучи частым осложнением беременности, сопровождается гипоксией и/или задержкой внутриутробного развития плода, нарушением функций и структуры его жизненно важных органов, являясь основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Следует отметить, что гипоксия плода, а также уменьшение темпов прироста его массы в течение внутриутробной жизни, как правило, сочетаются с поражением и/или неполноценным развитием центральной нервной системы, характеризуются нарушениями процессов адаптации в неонатальном периоде, физического и интеллектуального развития детей, а также высокой частотой заболеваемости. В связи с вышеизложенным, решение проблемы плацентарной недостаточности приобретает важное медико-социальное значение.

В настоящее время не вызывает сомнения, что одной из основных причин развития плацентарной недостаточности является инфекция. Как бактериальные, так и вирусные заболевания, а также их сочетания (вирусно-бактериальные или вирусно-вирусные) в период беременности часто приводят к инфекционному поражению последа, плода и недостаточности плаценты.

Важным аспектом рассматриваемой проблемы является разработка целенаправленных мер профилактики плацентарной недостаточности, позволяющих снизить частоту осложнений гестационного периода, родов и заболеваемости новорожденных, в том числе внутриутробной инфекции. Эффективность лечения плацентарной недостаточности во многом зависит от своевременности ее выявления.

Таким образом, профилактика и лечение плацентарной недостаточности должны быть начаты с воздействия на причины, вызвавшие нарушение функций плаценты.

У женщин с бактериальной и/или вирусной инфекцией – это прежде всего назначение иммуномодулирующих средств, а также (при наличии очагов инфекции) рациональной антибактериальной терапии.

При наличии обострения инфекции и изменений в иммунном и интерфероновом статусах беременной показано проведение иммуноглобулинотерапии в I, II триместрах беременности и за 10-14 дней до предполагаемого срока родов (может применяться иммуноглобулин нормальный человеческий). Интерферонокорригирующая терапия проводится препаратами человеческого рекомбинантного интерферона a2b.

Методом выбора для лечения и профилактики хронической рецидивирующей инфекции, а также плацентарной недостаточности во II и III триместрах беременности является плазмаферез. Курс терапии составляет 2-3 сеанса с интервалом 1-2 дня. В стадии ремиссии для профилактики активации вирусной инфекции достаточно проведение 1-2 сеансов плазмафереза.

Все мероприятия, применяемые для лечения беременных с хронической плацентарной недостаточностью, делятся на общие и направленные непосредственно на улучшение функций плаценты (транспортной, трофической, дезинтоксикационной, эндокринной и др.).

К мероприятиям общего характера относятся:

1. Устранение физических и эмоциональных нагрузок, дозированный постельный режим. Это способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Применяют также успокоительные фитосборы (настой валерианы, настойка пустырника, успокоительные сборы).

2. Сбалансированный рацион питания, содержащий повышенное количество белка. Беременным с экстрагенитальной патологией необходима диета с учетом стола, рекомендуемого для данного вида патологии.

3. Лечение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний с привлечением врачей смежных специальностей.

Весь комплекс медицинских средств при хронической плацентарной недостаточности, направленный на коррекцию функций плаценты, включает в себя различные группы препаратов.

Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы «мать-плацента-плод»

1. Препараты, расслабляющие мускулатуру матки, расширяющие сосуды в системе маточно- и плодово-плацентарного бассейнов:

а) спазмолитические средства (дротаверин, Mg + В6, папаверин, теофиллин);

б) токолитические средства (b-миметики – фенотерол, тербуталин, гексопреналин). Небольшие дозы этих препаратов, не вызывая гипотензии, снижают сопротивление сосудов на уровне артериол и приводят к улучшению маточно-плацентарного кровотока. Максимально быстрый эффект удается получить при их внутривенном введении. При лечении b-миметиками требуется тщательный врачебный контроль, поскольку (особенно в начале терапии) могут наблюдаться побочные эффекты: нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, гипотонии, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, повышенная возбудимость. Следует осторожно назначать эти препараты со стероидными гормонами и диуретиками.

Одновременное применение спазмолитических средств и b-адреноблокаторов (изоптин, верапамил) уменьшает побочные явления со стороны сердечно-сосудистой системы. Их назначают за 15 мин. до введения токолитиков. Следует учитывать противопоказания к применению b-миметиков, которыми являются кровотечения во время беременности, в том числе и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. К соматическим противопоказаниям относятся сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз.

2. Препараты, корригирующие реологические свойства крови:

а) низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) в виде внутривенных инфузий. Под влиянием реополиглюкина значительно активизируется кровоток в плаценте, головном мозге и сердечной мышце. Лучший результат наблюдается при сочетании применения реополиглюкина с гепарином с переходом на подкожный способ введения гепарина под контролем параметров свертывающей системы крови. Вместо гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин);

б) антиагреганты – медикаментозные средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов, снижающие повышенную концентрацию фибриногена и улучшающие микроциркуляцию (Курантил, пентоксифиллин).

Особого внимания заслуживает применение одного из наиболее часто используемых антиагрегантов – Курантила. Активное вещество данного препарата – дипиридамол – тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов, улучшает микроциркуляцию. Курантил проникает через плаценту и оказывает положительное воздействие на плод (препятствует развитию его гипоксии). Применение препарата при хронической плацентарной недостаточности обосновано несколькими причинами. Прежде всего, это уникальный препарат, купирующий нарушения системного и плацентарного кровотока, которые возникают при беременности вследствие развития хронического ДВС-синдрома. Курантил N отличается от обычного Курантила более полным и быстрым высвобождением действуюшего вещества из лекарственной формулы за счет сокращения содержания в оболочке таблетки гидрофобных веществ, что ускоряет его растворение. Препарат подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозинаминазы, активирует аденилатциклазу. Это способствует накоплению циклической аминофосфатазы и аденозина в тромбоцитах и миоцитах сосудистой стенки, обусловливает антиагрегантный, антитромботический и спазмолитический эффекты. Кроме того, Курантил N воздействует на эндотелий сосудов, повышая синтез простациклина и оксида азота, реализуя тем самым свои ангиопротективные свойства и способствуя усилению кровотока по артериям и имеющимся коллатералям.

Курантил N улучшает также микроциркуляцию (за счет повышения деформируемости эритроцитов), индуцирует ангиогенез, что способствует увеличению плотности капилляров и интенсивности коллатерального кровотока.

Таким образом, назначение Курантила при хронической плацентарной недостаточности обусловлено его положительным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания как на системном уровне (торможение тромбообразования, улучшение микроциркуляции, мозгового, почечного, коронарного, печеночного кровотока), так и на органном (нормализация маточно- и фето-плацентарного кровотока, венозного оттока из межворсинчатого пространства, уменьшение выраженности морфофункциональных изменений плаценты).

Следует также отметить, что Курантил N активизирует первичный эритропоэз в стенке желточного мешка и пролонгирует его, благотворно влияя на образование типичных эритроцитов в очагах кроветворения печени эмбриона. Препарат не обладает эмбриотоксическим действием, доказана безопасность его применения на протяжении всего гестационного периода. Курантил N не повышает тонус матки, способствует противовирусной защите путем выработки эндогенного интерферона, что особенно важно при беременности, а также уменьшает агрессию аутоантител в I триместре беременности.

Назначение Курантила особенно показано при инфекционном генезе плацентарной недостаточности, так как производное пиримидина – дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона a- и g-лейкоцитами крови in vitro. Препарат повышает неспецифическую резистентность к различным вирусным инфекциям. Эти функции установлены при широком эпидемиологическом испытании в условиях эпидемии гриппа и ряда сезонных вирусных заболеваний (парагрипп, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, риновирус и т.д.). Помимо эпидемических вспышек, немаловажную проблему для здравоохранения представляют и условно-патогенные инфекции, так называемые оппортунистические. Их активизацию и возникновение вследствие этого заболеваний, как правило, провоцируют стрессовые воздействия и беременность, что сопровождается угнетением процессов иммуно- и интерфероногенеза. Можно предположить, что в подобных обстоятельствах целесообразньм окажется применение индукторов интерферона. Выбор дипиридамола в качестве индуктора интерферона продиктован следующими качествами препарата: высокая интерфероногенная способность, отсутствие токсичности, возможность многократного введения, обеспечивающая продолжительный интерфероноиндуцирующий эффект, удобный метод введения (пероральный), стабильность при длительном хранении, экономичность.

Особенности клинического применения: средняя доза Курантила N равна 50-150 мг в сут. перорально с возможностью увеличения ее до 450-600 мг; возможна комбинации – гепарин + Курантил N 75-150 мг/сут.; ацетилсалициловая кислота 100 мг + Курантил N 75-100 мг/сут. Как препарат для противовирусной защиты применяется по схеме: по 50 мг 1 раз в нед. в течение 8 недель – для лиц с нормальным иммунитетом; по 100 мг (50 мг, через 2 ч еще 50 мг) 1 раз в нед. – для лиц с ослабленным иммунитетом.

При выявлении у женщин с плацентарной недостаточностью инфекционного генеза выраженных признаков структурной и хронометрической коагуляции, гиперфибриногенемии, хронической форме ДВС-синдрома препаратами выбора являются антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, дальтепарин, ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к использованию антикоагулянтов: непереносимость препарата, признаки передозировки, исходная гипокоагуляция, наличие опухолей, гемангиом, отсутствие гемостазиологического эффекта, болезни крови с опасностью развития кровотечения и др. Длительная гепаринотерапия должна быть обоснованной, проводиться в оптимальных дозах, под тщательным динамическим контролем показателей гемостаза 1 раз в 2 недели, в условиях высококвалифицированного стационара.

Препараты, регулирующие трофические функции плаценты и плода

1. Вещества, нормализующие энергетический обмен:

а) 5-10% раствор глюкозы 400 мл в сочетании с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5 мл и кокарбоксилазой 100 мг со скоростью 20-30 кап./мин.;

б) липостабил по 2 капсулы 3 раза в сут.

2. Препараты, воздействующие на клеточный обмен путем активации поступления кислорода и повышения его утилизации.

Одним из хорошо изученных антиоксидантов является актовегин. К этой группе относятся также растворы аминокислот: инфезол, левамин. Длительность лечения зависит от степени выраженности страдания плода.

3. Препараты – активаторы кровообращения и метаболизма.

К ним относится инстенон; при нарушениях кровотока в мозговых артериях плода – инстенон + актовегин под контролем допплерометрии.

Поскольку при хронической плацентарной недостаточности и обострении инфекции происходит нарушение метаболических реакций в организме матери и плода, в общую схему лечения необходимо включать препараты, нормализующие процессы биоэнергетики на клеточном уровне, стимулирующие биосинтетические процессы и назначаемые поочередно комплексами. К препаратам I комплекса относятся кофакторы и субстраты ключевого звена цикла Кребса: тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза), рибофлавин-мононуклеотид, липоевая кислота, пантотенат кальция, a-токоферола ацетат. Лекарственные вещества, входящие во II комплекс метаболической коррекции, обладают свойствами, стимулирующими внутриклеточную регенерацию, синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующими процессы ана- и катаболизма на лейкоцитарном уровне (рибоксин, оротат калия), участвуют в регуляции окислительного фосфорилирования, белкового и липидного обменов, повышают защитные и стимулирующие свойства гепатоцитов при хронической плацентарной недостаточности (пиридоксин гидрохлорид). Метаболическую терапию проводят во время беременности в течение 12 дней с 2-3 недельными перерывами.

Следует отметить, что метаболическая коррекция проводится на фоне применения общепринятых препаратов для терапии осложнений, возникающих при беременности (седативные средства, спазмо- и токолитики, кортикостероиды, инфузионная терапия, антикоагулянты, антиагреганты, немедикаментозные методы лечения и др.) в зависимости от клинической симптоматики и в строгом соответствии с показателями лабораторно-функциональных параметров. Побочных явлений при назначении комплексной метаболической коррекции не выявлено. Беременные отмечают улучшение общего состояния и самочувствия, нормализацию сна, уменьшение и исчезновение отечности и болей в нижних конечностях, вызванных варикозным расширением вен и др.

Дополнительно к метаболическому комплексу назначают троксерутин. На протяжении всего периода беременности необходимым и обязательным является проведение витаминотерапии. При наличии анемии назначают препараты железа.

Важно отметить, что в комплекс лечения при плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо включать энзимопрепараты (вобэнзим, флогэнзим и др.). Основанием для применения системной энзимотерапии является иммуномодулирующий и противовоспалительный эффект, способность препаратов ограничивать проявления аутоиммунных процессов, нормализация микроциркуляции. Кроме того, применение комплекса ферментативных составляющих препарата обеспечивает более глубокое проникновение антибиотиков в очаг воспаления.

Дезинтоксикационные средства

Ввиду наличия признаков интоксикации у пациенток с хронической плацентарной недостаточностью, вызванной моно- или смешанной инфекцией, важным в комплексе лечения представляется применение дезинтоксикационных препаратов. К ним относятся внутривенные капельные инфузии гемодеза, а также экстракт листьев артишока.

Таким образом, своевременная и рациональная профилактика, а также патогенетическая терапия при хронической плацентарной недостаточности снижает риск и степень тяжести осложнений беременности, родов и послеродового периода, позволяет пролонгировать беременность с рождением здорового и доношенного ребенка.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник