Черви которые живут в кровеносных сосудах

ПАРАЗИТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА,КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИБС

Паразиты, живущие в нашем организме, и в частности в крови, далеко не безобидны. Например, хламидии разрушают стенки кровеносных сосудов, вызывают инфаркт. С током крови эти паразиты движутся по всем сосудам в направлении сердца. По дороге поселяются в стенках сосудов и разрушают их. На внутренней стенке сосуда образуются рубцы, со временем их количество и размер увеличиваются, особенно если организм зашлакован. С течением времени затрудняется ток крови, усиливается нагрузка на сердце, и однажды наступает момент, когда стенка сердца не выдерживает. В результате – инфаркт. Хламидии необычайно живучи. Аналогичные по характеру изменения данный вид паразитов вызывает не только в атериальном,но и в венозном русле. Причем наблюдается и такая крайне непрятная тенденция. В последнем случае, фагоцитируя (поглощая) клетки сосудистой стенки хламидии заменяют защитные клетки сосудистого эндотелия буквально своими телами, паразиты снижают эластичность стенок сосудов, склерозируют и сужают их. Холестерин приклеивается отнюдь не к любому участку артериального сосуда. Он образует атеросклеротическую бляшку только там, где простейшие уже уничтожили ФАКТОР ПРОСВЕТЛЕНИЯ,который призван препятствовать адгезии не только холестерина,но и тромбо в к сосудистой стенке. Роль фактора просветления установлен в первые послевоенные года академиком Лейтесом в возглавляемом в те годы Интитутом Атеросклероза.

Итак вполне достоверно доказано, что хламидии просто разрушают стенки кровеносных сосудов и, согласно исследованию ученых, способны привести к инфаркту.Но хламидии никогда не действуют в одиночку. Хламидии теснейшим образом связаны с трихомонадами. Совсем недавно обнаружилось, что свой период размножения хламидии проводят в трихомонадах, где образуют микроколонии. Хламидии используют трихомонад в качестве промежуточного хозяина и для защиты от неблагоприятных условий (например, чтобы избежать атаки клеток иммунной системы, уничтожающих их)

В 1988 году финские микробиологи супруги Сайкку неожиданно для себя обнаружили в крови людей, страдающих атеросклерозом (а именно он приводит к инфаркту), необычайно большое количество антител, возникающих в ответ на появление хламидий и препятствующих их размножению. Почему иммунная система реагирует так бурно на вроде бы безобидные микроорганизмы? Ведь, как считалось, этот тип хламидий, открытый совсем недавно, способен вызвать лишь слабое воспаление дыхательных путей, не представляющее сколько-нибудь серьезной угрозы здоровью.

Спустя некоторое время Сайкку сделали еще более удивительное открытие. Обследуя жителей финских деревень, где инфаркты миокарда случались почему-то особенно часто, в крови даже у внешне здоровых людей они находили повышенное содержание антител. Складывалось впечатление, что в этих деревнях бушует эпидемия. Не заражают ли крестьяне друг друга инфарктом? Своими наблюдениями и предположениями супруги поделились в статье, которую опубликовал авторитетный медицинский журнал “Ланцет”.

Эту статью прочитал американский эпидемиолог Томас Грейстон, решивший пойти по следам финнов, и он обнаружил целые “поселения” хламидий в тромбах, закупоривающих сосуды пациентов. Другой американец – Иозеф Мулештайн – с помощью катетера извлек склеротические отложения из венечных сосудов сердца у 90 пациентов. В 70 случаях он находил в этих отложениях, состоящих из жира и извести, хламидии.

Финны провели дальнейшие эксперименты и доказали существование респираторного варианта проникновения хламидии через верхние и дыхательные пути и стремительное развитие вслед за этим атеросклероза. В носы кроликов он закапывал раствор, содержащий этих простейших. Спустя несколько недель ученый зафиксировал у прежде здоровых зверьков отчетливые признаки генерализованного атеросклероза. А согласно дальнейшим исследованиям “паразитарной” гипотезы атеросклероза, инфаркту всегда предшествует воспаление сосудов, вызываемое хламидиями.

И, наконец, вездесущая токсоплазма, которая считается паразитом сердца. Токсоплазма проникает и в сердечную мышцу. Естественно, перестраивая ткани сердца, нередко токсоплазма организует и аутоиммунный процесс. В результате чего наши защитные силы разрушают наше собственное сердце. Это даёт возможность паразиту беспрепятственно счищать миелин на нервных волоконцах мышечных клеток миокарда. Таким образом, токсоплазме удаётся изолировать отдельные клетки из подчинения и взаимосвязи с центральной нервной системой. Организм даже не догадывается о разыгрывающейся трагедии. Далее токсоплазма проникает в эти обесточенные клетки и подчиняют их ресурс воспроизводству молодых паразитов. Перенасыщенная токсоплазмами клетка погибает и молодые особи проникают в новые клетки. Таким образом, процесс продолжается. На месте погибших клеток образуется рубец. Сливаясь в очаги или диффузные поля эти рубцы и формируют то, что в медицине называют кардиосклерозом. Если эти кардиосклеротические поля располагаются вблизи нервнопроводящих сердечных пучков и они по такому же сценарию поражаются токсоплазмой, то возникает нарушение сердечного ритма. По такому же принципу поражаются и сосуды, в частности артерии, включая коронарные. В силу их поражения страдает и их функция. Вот почему возникает одышка и недостаточность сердечной деятельности. У некоторых, в силу угрозы разрушения и истощения компенсаторных возможностей, коронарные артерии реагируют ещё и спазмом. Это называется стенокардией.

Простейшие паразиты и их личинки очень любят поглощать из нашей пищи кремний. А кремний – необходимейший компонент, без которого не усваиваются более 70 других элементов, нужных для кроветворения.

Особенно опасен в таких случаях чрезмерный прием кальцийсодержащих продуктов и препаратов

( хлористый кальций, глюконат кальция, молочные продукты), т.к. при недостатке кремния и избытке кальция страдают стенки сосудов. В такой ситуации

артериальные сосуды выстилаются кальцинированными отложениями, образуются шипы, которые в свою очередь «притягивают» холестерин, а уже на эти холестериновые отложения с превеликим удовольствием подселяются очередные паразитарные формы – трихомонады. На стенках сосудов возникают бляшки – колонии паразитов. Бурный рост этого процесса может стать предпосылкой инфарктов.

Не обходится при развитии атерсклероза и без гельминтов класса филярий.

Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к закупорке сосудов в результате стеноза или тромбоза. Тромбированные лимфатические сосуды часто разрываются. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями – эозинофилией, кожными высыпаниями.Эта общая аллергизация и сенсибилизация капилляров как раз и облегчает личинка гельминтов заселять кровеносное русло.

Дирофиляриоз – паразитарное заболевание сердца, которое вызывается круглыми червями, именуемыми дирофиляриями. Заражение происходит от больного при укусе комара. После этого личинка циркулирует по организму, пытаясь найти кровеносный сосуд, а из него движется через вены к сердцу. Процесс вызревания личинок, как правило, длится 6-8 месяцев. Взрослая особь червя может откладывать до одной тысячи личинок каждый день! Впоследствии паразиты разносятся кровью по всему организму.

Проявление симптомов данного заболевания зависит от длительности заражения и обусловлено разрушительной деятельностью взрослых особей паразитов в кровеносных сосудах легких. В результате сосуды сужаются и становятся извилистыми, усиливая сопротивление потоку крови. Как следствие этого, поднимается давление в легких, заставляя сердце работать с большим усилием, чтобы прокачивать кровь через легкие. Со временем усиленная нагрузка на сердце становится причиной сердечной недостаточности. Погибая, гельминты попадают в кровоток, вызывая очень сильную воспалительную реакцию в организме и образование большого количества сгустков крови. Тромбы могут полностью перекрывать кровоток легких, из-за чего некоторые сегменты легкого поражаются инфаркт – пневмонией и в дальнейшем фиброизруются. Так, можно выделить наиболее распространенные симптомы начальной стадии дирофиляриоза: кашель (иногда с кровью), одышка, непереносимость физических нагрузок, потеря сознания.

А один из видов уже довольно крупных гельминтов -шистозома – прямо называется “кровяной сосальщик”. Шистосомоз – это хроническая паразитарная болезнь, вызываемая кровяными сосальщиками (трематодами) рода Schistosoma. Ежегодно лечение шистосомоза требуется, по меньшей мере, для 230 миллионов человек

Передача инфекции

Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении через кожу личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками.

В организме личинки развиваются во взрослых шистосом. Взрослые черви живут в кровеносных сосудах, где самки откладывают яйца. Некоторые яйца выводятся из организма с фекалиями или мочой для продолжения жизненного цикла паразита. Другие остаются в тканях организма, вызывая иммунную реакцию и прогрессивные поражения артериальных, венозных сосудов, а также и непосредственно и сердечной мыщцы.

Вот еще один любитель паразитировать в кровеносном русле. Этот паразит – личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны – сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия). Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс. При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм с возникновением риска инфаркта.

При цистицеркозе глаз, паразиты локализуются в стекловидном теле (в который он попадает из собственно сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчаткой, конъюнктивой, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.

Следующий представитель гельминтов группы нематод. Возбудитель – трихинелла Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5-1,8 мм, после оплодотворения – до 4,4 мм; длина тела самца 1,2-2 мм. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 сут. после инвазии начинают рождать личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре и мышце сердца.

Юная личинка через сарколемму проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через месяц после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаются, пропитываются солями кальция. Личинки остаются жизнеспособными много лет.

Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса (гл. обр. мясо свиньи) или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани. Обычно заражение протекает без особых симптомов или осложнений. Трихинеллы первоначально располагаются в кишечнике. В течение 1-2 дней после заражения начинаются такие симптомы, как тошнота, изжога, диспепсия и диарея; тяжесть этих симптомов зависит от степени заражения. Позднее, в зависимости от расположения паразита в различных частях тела, могут появиться головная боль, лихорадка, озноб, кашель, отеки, боль в суставах и мышцах, зуд.

Большинство симптомов может протекать в течение нескольких лет. В самом опасном случае паразит проникает в центральную нервную систему. Он не может там выжить, но причиняет ущерб, достаточный для получения серьёзного неврологического дефицита (например, атаксии или паралича дыхательных путей), и даже смерти.

Трихинеллезное поражение глаз сопровождается экзофтальмом, отеком лица, односторонним птозом; наблюдаются диплопия, слабость конвергенции, боли при движениях глаз, внутриглазные кровоизлияния.

ЧАСТОТНАЯ ПРОГРАММА ПРОТИВ СОСУДИСТЫХ И СЕРДЕЧНЫХ ПАРАЗИТОВ

ЭТАП ПЕРВЫЙ -14 ДНЕЙ

УТРО

ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ПРОСТЕЙШИХ 1

КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 18

ЧАСТОТЫ 432, 753, 5776 1500, 776, 685 434, 852 610, 692, 980 787, 776, 727, 20,470 941 3767

54 мин

ВЕЧЕР

ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ПРОСТЕЙШИХ 2

КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 19

ЧАСТОТЫ

3773, 3768, 2223, 2218, 2213, 942, 866, 840, 622, 555, 470, 430 620, 624, 840, 2213, 2222 943., 471

57 мин

ЭТАП ВТОРОЙ- 14 ДНЕЙ

УТРО

ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ГЕЛЬМИНТОВ СОСУДОВ И СЕРДЦА 1

КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 19

ЧАСТОТЫ

112, 120, 332, 753 847, 867, 329, 419, 635, 7391, 5516, 9889,1050, 157 635 541, 822, 1054, 1372

57 мин

ВЕЧЕР

ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ПРОТИВ ГЕЛЬМИНТОВ СОСУДОВ И СЕРДЦА 2

КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 18

ЧАСТОТЫ

329, 332, 422, 721, 732, 749, 942, 3212, 4412 380, 698, 752, 776, 722, 738, 746, 1113

101

54 мин

ЭТАП ТРЕТИЙ -14 ДНЕЙ

УТРО

ЧАСТОТНЫЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬ ПРОВОДИМОСТИ СОСУДОВ БЕЗ БЛЯШЕК И СУЖЕНИЙ

КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 18

ЧАСТОТЫ

40, 2112, 2145, 2720, 2489 20, 2170, 1550, 802, 880, 787, 776, 760, 727, 190 10000, 1800, 1600,

54 мин

ВЕЧЕР

ЧАСТОТНЫЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬ НОРМАЛЬНОГО КРОВОТОКА

КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ: 20

ЧАСТОТЫ

880, 787, 760, 727, 465, 125, 120, 95, 72, 444, 1865, 20, 773, 826, 827, 835, 4152 10000 1500, 880,

60 мин

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА -1,5 МЕСЯЦА С ПОВТОРЕНИЕМ ПОСЛЕ МЕСЯЧНОГО ПЕРЕРЫВА

Источник