Что делать если случился спазм сосудов

Классификация

Разновидности ангиоспазма классифицируют по их локализации:

• в конечностях;

• в магистральных артериях;

• в головном мозге.

Отдельный вариант патологии – ангиоспазм коронарных сосудов.

Причины

Спазм кровеносных сосудов происходит при наличии нескольких факторов, влияющих на развитие этого недуга:

• Курение. Вредная привычка провоцирует сужение сосудов, в связи с чем к спазму может привести другой негативный фактор, к примеру, обычная простуда.

• Злоупотребление алкоголем.

• Неправильный режим сна и бодрствования.

• Физические и умственные перегрузки.

• Чрезмерное употребление кофе и чая.

• Интоксикация ядовитыми веществами, содержащими сероуглеродистые соединения и свинец.

• Воспаление кровеносных сосудов.

• Нарушения нервной регуляции.

К последней причине относится целая группа факторов внутреннего и внешнего характера (неврозы, сбои в работе эндокринной системы и пр.).

Проявления

Если причиной ангиоспазма стало сужение капилляров, внешнее проявление будет заметно невооруженным глазом: пораженный участок тела приобретает алебастровый (белый) оттенок. Так, для болезни Рейно характерен так называемый синдром белых пальцев. Он связан с обескровливанием фаланг. Пальцы при этом теряют чувствительность. Другой симптом – сетчатое ливедо. При ангиоспазме на коже бедер и лодыжек возникают участки с характерным синеватым оттенком. Иногда симптом дополняется сетчатым рисунком. Кожа пораженного участка при этом холодеет и бледнеет. Ангиоспазм может привести к отеку и последующему некрозу тканей.

Если происходит сужение сосудов магистральной артерии, характерный симптом – так называемая нога командора. Проявление схоже с болезнью Рейно, но затрагивает всю нижнюю конечность. Нога холодеет, ее кожа приобретает беловатый оттенок. При продолжительном ангиоспазме возможно посинение конечности, возникает ее неполный паралич.

Коронарный спазм схож по своим симптомам со стенокардией. Чувствуется приступообразная боль за грудиной, которая не ослабевает, даже если тело в состоянии покоя.

Церебральный ангиоспазм возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Но причиной симптома может стать не только эта патология. Ангиоспазм также возможен при поражении различных участков головного мозга.

Диагностика и анализы

Проявления ангиоспазма похожи на ишемические, особенно если заболевание развивается на форе обструктивной ангиопатии. Чтобы установить полную клиническую картину на основе симптомов пациента, необходимо провести ряд исследований. Под действием тепловых раздражителей и фармакологических агентов анализируется динамика кровотока. С помощью этих исследований обнаруживаются участки с ангиоспазмом. Также применяются плетизмография, реография, локальное измерение температуры.

Лечение

Терапия, которая назначается для купирования или профилактики ангиоспазма, зачастую совпадает с лечением того заболевания, которое вызывает симптом. Если пациент курит или употребляет спиртное, ему в обязательном порядке следует отказаться от этих вредных привычек. При обнаружении очагов хронической инфекции происходит их санация. Если вместе с ангиоспазмом у пациента диагностируется повышенное артериальное давление, назначается прием гипотензивных препаратов.

В некоторых случаях применяются препараты, которые содержат вазоактивные блокаторы кальциевых каналов. Выбор лекарства должен учитывать индивидуальные особенности организма.

Периферический спазм требует дополнительной терапии, которая включает растирание и согревание больных конечностей, а также новокаиновую блокаду. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство – резекция симпатического нервного ствола, алкоголизация симпатических нервов.

Источник

Дата публикации: 23.02.2018

Дата проверки статьи: 05.11.2018

Спазм сосудов головного мозга – заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге.Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария.Требует консультация врача.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов:

• наследственная расположенность, в 5 случаях из 10 врачи отмечают наличие заболевания в прошлом у родителей;
• дистония вегетососудистого характера;
• осложнение физических повреждений черепа в прошлом.

Вторичная форма имеет следующие причины возникновения:

• атеросклеротическое поражение мозговых сосудистых каналов;
• повышенное артериальное давление;
• неустойчивость психоэмоционального характера;
• новообразования злокачественного или доброкачественного характера в области головного мозга;
• синдром позвоночной артерии;
• заболевания сердечной системы;
• поражение внутричерепных артерий при васкулите;
• воспалительный процесс мозговых оболочек;
• нарушение работы щитовидной железы.

Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни:

• возраст от 30 до 45 лет, 87 случаев спазма сосудов мозга из 100 диагностируется в данной категории;
• мужской пол;
• частые эмоциональные потрясения;
• резкие перепады погоды;
• умственное переутомление;
• высокая нагрузка на зрительный аппарат;
• частый недосып;
• употребление спиртных напитков, курение, прием наркотических препаратов;
• частое использование энергетических напитков;
• контакт кожного покрова в волосистой области головы с холодными температурами;
• физическое повреждение позвоночника;
• интоксикация организма;
• обезвоживание;
• неправильно употребление лекарств.

Стадии развития спазма сосудов головного мозга

Выделяют следующие этапы прогрессирования заболевания:

• ангиоспазм, характеризуется невыраженной симптоматикой. Прохождение курса лечения необязательно. Заболевание исчезает самостоятельно. Подразумевает небольшое головокружение, кратковременную потерю ориентации в пространстве, головную боль, тошноту;
• ангиодистрофическая стадия характеризуется более длительным продолжением симптомов. Стенки сосудистых каналов истончаются, требуется прохождение лечения. Подразумевает нарушение работы зрительного и слухового аппарата, слабость верхних и нижних конечностей;
• церебрально-некротическая стадия характеризуется длительностью признаков заболевания до 20 часов, часто сопровождается обмороками. Требует лечения в условиях госпиталя. Подразумевает отсутствие речи и отёчность век.

Выделяют несколько видов болезни:

Первичный спазм сосудов головного мозга

Заболевание – единственная патология, нарушающая работу мозга. Организм не в состоянии поддерживать баланс стенки артериальных каналов.

Вторичный спазм сосудов головного мозга

Болезнь развивается при других патологиях артериальных каналов и нервных окончаний. Нарушенный тонус сосудов объясняется раздражением вегетативной системы.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики:

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоит головная боль, головокружения и недомогание, обратитесь к терапевту. Врач проведет первичную диагностику, если заподозрит проблемы с сосудами, запишет на прием к флебологу. Дальнейшим лечением будет заниматься флеболог, который может привлечь иглотерапевта, физиотерапевта и других специалистов.

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение имеет комплексный характер, врач прописывает больному медикаментозные средства, корректирует образ жизни, направляет в санаторий. Во время приступа доктора рекомендуют умыться холодной водой, выпить стакан теплого чая, провести массаж лба, висков и шеи, чтобы избавиться от боли следует выпить таблетку. Применение народных средств поможет улучшить самочувствие, например валериана. При вторичной форме заболевания курс лечения направлен на устранение причины возникновения недуга. Вылечить патологию удается при своевременном обращении к врачу. В сети клиник ЦМРТ для избавления от спазма сосудов головного мозга используют следующие методы:

Частые спазмы сосудистых каналов при отсутствии лечения провоцируют следующие осложнения:

• нарушение функционирования головного мозга;
• истончение участка сосудистого канала провоцирует его патологическое расширение;
• инсульт, развивается при полном перекрытии артерии во время спазма;
• заболевание принимает хронический характер, приводит к слепоте и потере слуха.

Профилактика спазма сосудов головного мозга

Избежать осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие рекомендации:

• отказаться от употребления спиртных напитков, курения, приема наркотических препаратов;
• избегать ожирения;
• придерживаться сбалансированного рациона питания;
• избегать частых эмоциональных потрясений;
• ежедневно заниматься физической культурой;
• соблюдать режим сна;
• пить не менее 2 литров воды ежедневно;
• избегать умственного и зрительного перенапряжения;
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• при обнаружении первых признаков спазма сосудов головы обращаться к врачу;
• раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Течение и стадии
4. Причины
5. Патогенез
6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) – преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм – один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах – боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).

 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция – фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

 Хирургические методы лечения – симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник