Что повреждает эндотелий сосудов
Вот основные причины, по которым, по мнению ученых, может произойти повреждение эндотелия артерий:
1. Инфекция и общее снижение иммунитета в результате стресса либо другогоослабления организма. Вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса) при снижении иммунитета становятся агрессивными и могут поразить внутреннюю выстилку артерий. Точно так же, как возникает банальная «простуда» на губах. Язвочки и корочки. Такие же язвочки могут появиться и внутри наших артерий. А затем на месте поражения возникают все те механизмы образования атеросклеротической бляшки, о которой мы писали выше.
2. Оксидантный стресс. Оксиданты (свободные радикалы) – это химические вещества, молекулы которых имеют один или два не спаренных электрона и поэтому вынуждены забирать недостающие электроны у молекул других клеток, делая их нестабильными. Пострадавшие молекулы начинают атаковать остальные, возникает цепная реакция, в результате которой повреждается клеточная структура всех тканей организма. В основном, оксиданты образуются в результате процесса горения: чем больше вокруг нас машин, дымящих заводов и производств, сжигающих отходы, тем больше вероятность избытка оксидантов в нашем организме.
Свободные радикалы образуются от: курения, воспалительных процессов, от солнечной радиации, от радиоактивного излучения, от вдыхания выхлопных газов, от пережаренной еды, от употребления в пищу продуктов, приготовленных в микроволновой печи.
И опять, не могу не коснуться больной темы: повышенное количество оксидантов образуется в митохондриях наших клеток в случае избыточного поступления питательных веществ в организм. Проще говоря, при обжорстве или, будем деликатнее, при переедании.
Уже доказан тот факт, что свободные радикалы также способны вызывать повреждения сосудистой стенки. Таким образом, в развитии атеросклероза мы можем обвинить и свободные радикалы. Теперь становится понятным, почему курение является одним из самых отягчающих факторов развития этого заболевания и почему врачи не рекомендуют употреблять жареную пищу, отдавая предпочтение вареной. А также, еще раз становится понятным требование докторов снижать повышенную массу тела и перестать предаваться чревоугодию. Кстати, не курение и не употребление в пищу жареной пищи является смертным грехом, а именно чревоугодие.
3. Гомоцистеин. Эта аминокислота образуется у нас в организме как промежуточное вещество при метаболизме другой аминокислоты – метионин. И ничего плохого в гомоцистеине нет, если концентрация его не высока. Но если человек испытывает недостаток витаминов: фолиевой кислоты, В6, В2 и В12, что случается тогда, когда наш рацион не включает в себя зелень (шпинат, салат, другие зеленые овощи, при нехватке этих витаминов), то гомоцистеин не может обратно превратиться в метионин. И как только его концентрация увеличивается, он становится смертельно опасен именно для сосудов. Эндотелий подвергается атаке и на его поверхности появляются участки поражения, на которых, как вы уже догадались, будут образованы атеросклеротические бляшки. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.
4. Повышенное артериальное давление и спазм сосудов сосудов (Vasa vasorum)
Здесь нет никакой опечатки. Наши артерии, как и сердце, тоже нуждаются в питании (в кислороде и других питательных веществах). Но получить это питание наши сосуды могут только через сеть своих собственных сосудов. Это так называемые сосуды сосудов или Vasa Vasorum (Lat.). Сосуды сосудов пролегают в толще сосудистой стенки артерий и вен. В артериях во время прохождения пульсовой волны, сосудистая стенка сокращается и просвет Ваза Вазорум перекрывается. В момент расслабления сосудистой стенки (между двумя ударами сердца) кровь поступает по ваза вазорум к сосудистой стенке и сосуд получает полноценное питание. Так вот, если артериальное давление растет, просвет ваза вазорум становится частично или полностью перекрытым. Сосудистая стенка начинает испытывать кислородное голодание и в месте, которое снабжает кровью сосуд сосуда, может образовываться микроинфаркт – поражение сосудистой стенки. Особенно вредно для сосудов повышение «нижнего» или диастолического давления.
Все знакомы с формой записи артериального давления 120/80 мм ртутного столба. 120 – это «верхнее» или систолическое давление. Оно отображает, с каким усилием сердце выталкивает кровь из своей полости в большой круг кровообращения. 80 – это «нижнее» или диастолическое давление и оно отображает тонус артериальной стенки в покое. Ученые установили, что при нижнем давлении выше 90 мм ртутного столба ваза вазорум начинают испытывать недостаток в крови. Дальнейшее повышение «нижнего» давления может привести к тому, что из-за почти полного перекрытия просвета ваза вазорум, артериальная стенка начнет терять свои мышцы, замещая их гиалиновой тканью, а атеросклеротические бляшки заполнят собой внутреннюю поверхность артерии.
Правильность этой теории подтверждается тем, что атеросклеротические бляшки никогда не образуются внутри вен. Вены не имеют такой выраженной мышечной стенки и никогда не подвергаются тому давлению, которое имеется в артериях. Поэтому их ваза вазорум работают всегда нормально. Как ни банально это прозвучит, но основной причиной атеросклероза является гипертония. И не просто гипертония, а повышение «нижнего» давления.
Таким образом, мы ответили и на второй вопрос: почему атеросклероз не поражает вены, в отличие от артерий.
5. Стресс – как результат нервного напряжения.
Тот факт, что сильное нервное потрясение может привести к инфаркту миокарда или к инсульту известен всем. Все знают, что человеку с больным сердцем “не стоит волноваться” так как сильное нервное потрясение может запросто убить его. Но мало кто знает какие механизмы запускает этот стресс и, самое главное, можно ли как-то обезопасить себя при возникновении нервных срывов. Мы прекрасно даем себе отчет в том, что застраховаться от стрессов в нашей жизни практически невозможно. А можем ли мы защитить себя и свои сосуды от негативного влияния стресса?
Если не вдаваться в биохимические подробности, то можно описать стресс как защитную реакцию организма на опасность. Это очень древняя защита. В ответ на угрозу (хищник, враг, пожар, наводнение и т.д.) в организме вырабатываются гормоны, задачей которых является высвобождение дополнительной энергии для противодействия угрозе. В момент опасности люди нередко совершают удивительные поступки. Например, могут перепрыгнуть двухметровый забор, убегая от хищника или поднять и вынести из огня своего родственника, вес которого превышает вес самого человека. Но за такую трату энергии приходится расплачиваться. И организм платит за это по дорогой цене. Гормоны надпочечников, выделяющиеся во время стресса высвобождают глюкозу из гликогена в печени и мышцах. Эта глюкоза нужна организму для восполнения энергозатрат. Но помимо глюкозы, во время стресса организму нужны еще и нейромедиаторы для взаимодействия всех органов с центральной нервной системой. Для нас таким нейромедиатором является аминокислота глицин. В норме печень сама синтезирует столько глицина, сколько нужно. Но стресс – это не норма. Организм нуждается в повышенном количестве глицина прямо сейчас. И он его получает. Дело в том, что наибольшее количество глицина содержится в коллагене. Глицин составляет 33,5% всех аминокислот коллагена. А сам по себе коллаген – это самый распространенный белок организма (каждый третий белок нашего тела). Под воздействием гормонов стресса происходит разрушение коллагена и высвобождение глицина. Ближе всего – коллаген сосудов. Именно сосуды попадают под удар во время стресса в первую очередь. А что происходит на месте разрушенного коллагена артерий нам уже известно. Эти раны будут залеплены холестериновым пластырем, на месте которого будет сформирована атеросклеротическая бляшка.
Теперь можно объединить все причины атеросклероза вместе. И давайте расположим их в порядке их значимости для развития заболевания:
- Гипертония, вызванная повышенной нагрузкой на сердечно сосудистую систему. (Основная причина – это повышенная масса тела)
- Стресс – как результат нервных потрясений
- Оксидантный стресс, вызванный нашим образом питания и курением
- Гомоцистеин, уровень которого повышается при отсутствии в нашем рационе зелени и свежих овощей.
- Инфекция, вызванная снижением иммунитета на фоне стресса и общего утомления.
Теперь нам ясны пути предотвращения атеросклероза и направления борьбы с этим заболеванием.
- Контроль за уровнем артериального давления (особенно следим за «нижним» давлением). Снижение массы тела для людей с лишним весом.
- Восполнение запасов коллагена при помощи диетических мероприятий
- Отказ от курения и выработка навыков правильного приготовления пищи. Прием антиоксидатов (витамин С, Омега 3 кислоты, и др.)
- Прием в пищу достаточного количества овощей, зелени и фруктов. Желательно в свежем виде.
- Укрепление иммунитета.
ДАЛЕЕ
Источник
Эндотелий (внутренний слой, покрывающий стенки сосудов) чрезвычайно важен для регулирования гладкой мускулатуры, которая в свою очередь регулирует тонус сосудов – из чего и складывается механизм саморегулирования давления. В отрыве от функций эндотелия гладкая мускулатура не в состоянии регулировать тонус сосудов, поскольку на режим напряженности или релаксации влияет оксид азота (NO), выделяемый эндотелием. Этот внутрисосудистый слой имеет в своем составе эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS). Данный протеин синтезирует оксид азота. Сама по себе гладкая мускулатура не располагает протеином eNOS, следовательно, не может производить NO, столь необходимый для расширения сосудов и понижения давления при его опасных скачках.
Отсюда можно сделать два вывода:
- При недостатке оксида азота саморегулирование давления нарушено;
- При нарушениях функций эндотелия (так называемая эндотелиальная дисфункция) снижается выработка оксида азота, что ведет к нарушениям саморегулирования давления.
Эндотелиальная дисфункция – «ключевое» заболевание, являющееся причиной самых разных сердечно-сосудистых расстройств: гипертонии, коронарной недостаточности, инфаркта миокарда и т.д.
Диагностика эндотелиальной дисфункции сосудов
Своевременное выявление данного недуга позволяет предотвратить и «последующие» болезни, вплоть до инфаркта. Очень важно вычислить сосудистый участок, на котором эндотелий дисфункционален. Состояние эндотелия на данном участке (например, в коронарных сосудах или в артерии) может быть проверено ангиограммой или ультразвуковыми исследованиями. В обоих случаях пациенту назначают прием сосудорасширяющих препаратов (как правило, ацетилхолин).
Еще один метод диагностики: измерение «времени передачи пульса» (Pulswellenlaufzeit, также pulsetransittime, или PTT) – важного кардиоваскулярного показателя, отражающего, в частности, степень эластичности сосудов. Если выявляется недостаточная эластичность, это может указывать среди прочего и на эндотелиальную дисфункцию. Обычно время передачи пульса устанавливается на участке от сердца до указательного пальца. Начало пульса (сокращение сердечной мышцы) регистрируется на электрокардиограмме. При этом учитываются ЭКГ-максимумы, так называемые R-зубцы. А момент «добегания волны пульса» до указательного пальца фиксируется пульсоксиметром, который, вообще говоря, применяется для определения насыщения крови кислородом («прищепка», прицепленная к указательному пальцу пациента, являющаяся спектрофотометрическим датчиком).
Враги эндотелия
Говоря о вредных влияниях на состояние эндотелия, следует подчеркнуть: любые факторы риска, рассматриваемые в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в той же мере негативны и по отношению к внутренней оболочке сосудов.
Итак, основные враги эндотелия:
- курение;
- лишний вес;
- сахарный диабет;
- гиперлипидемия (аномально высокий уровень липидов и липопротеинов в крови);
- солидный возраст.
Общим для всех этих факторов риска является то обстоятельство, что они вызывают оксидативный стресс. Химические продукты оксидативного стресса – пероксиды и свободные радикалы кислорода. Они отравляют клетки и нарушают строение эндотелия. Это становится причиной недостаточного синтеза оксида азота. К тому же свободные радикалы кислорода легко реагируют с NO, который тоже является свободным радикалом, из-за чего пропадают биологические свойства оксида азота. Связанный кислородом NO уже не в состоянии оказывать расслабляющее действие на гладкую мускулатуру и на сосуды. При повышении давления сосуды утрачивают способность «саморасширяться» – это ведет к опасным сердечно-сосудистым заболеваниям.
Семь квадратных метров эндотелия
Плоские клетки эндотелия, выстроенные в один слой, образуют внутренний покров всех кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца.
Но это не просто покров-защита. Клетки эндотелия состоят в теснейшем взаимодействии с клетками крови и ее компонентами, выполняя самые разные функции. Общая площадь эндотелия взрослого человека составляет примерно семь квадратных метров. Это самый большой внутренний орган.
По старым представлениям, эндотелий служил естественным барьером между организмом и токсинами, инфекцией и прочими вредоносными образованиями, проникающими в кровь.
Эта теория справедлива и поныне, однако функции эндотелия значительно шире. Он участвует в метаболизме, способствуя усвоению тканями питательных веществ, гормонов, кислорода.
Выделяя оксид азота (NO), эндотелий участвует в регулировании давления внутри сосудов.
Под воздействием чужеродных микробиологических объектов он возводит на своей поверхности «баррикады» из особого вида лейкоцитов (нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, макрофагов, Т-лейкоцитов), которые концентрируют на «опасном направлении» средства иммунной защиты – причем подавляют антигены не только внутри кровеносных сосудов, но и за их пределами, выделяясь через эндотелий и наружные сосудистые стенки к местам инфекционного поражения тканей (этот процесс называется трансмиграция лейкоцитов, или диапедес).
Пролиферация (распространение) клеток эндотелия ведет к образованию новых кровеносных сосудов.
Наконец, эндотелий регулирует свертываемость крови: в зависимости от колебаний баланса в составе крови подавляет или, наоборот, активирует процессы, заставляющие кровь загустеть или сделаться жиже.
Основные анти- и прокоагуляционные функции эндотелия осуществляются через синтез и выделение различных гормонов и прочих медиаторов.
Антикоагуляционные свойства эндотелия сосудов
Антикоагулянты – это вещества, понижающие свертываемость крови. Выделяемые эндотелием, они, так сказать, действуют в трех направлениях:
Первое: подавление тромбоцитов. Тромбоциты – особые клеточные фрагменты, лишенные ядер. Они постоянно присутствуют в крови и реагируют на повреждение сосудов, из-за которых возникают кровотечения. В этом случае они формируют клеточный агрегат (первичную пробку), который закрывает место повреждения сосуда. Однако поверхность тромбоцитов может быть использована для ускорения неконтролируемой реакции плазменного свертывания, без повреждения сосудов. Таким образом, тромбоциты, способствуя остановке кровотечений, могут способствовать и развитию тромбоза.
Выделяемые эндотелием вещества, которые подавляют активность тромбоцитов:
- простациклин (простагландин I2);
- оксид азота;
- эктонуклеатидаза.
Второе: понижение свертываемости. Этому способствуют следующие продукты эндотелия:
- протеин С;
- гепарансульфат, запускающий процесс синтеза антитромбина в крови;
- ингибитор фактора свертываемости крови (замедляет действие белково-фосфолипидного комплекса, который называется фактор свертывания крови III).
Третье: поддержка фибринолиза. Процесс разложения тромбов в крови называется фибринолизом. Этот процесс предотвращает закупорку сосудов фибрином, неглобулярным белком, принимающим в плазме форму волокон, которые образуют «скелет» формирующегося тромба. Таким образом фибринолиз – это лишение тромбов их «скелета», в результате чего прекращается и сам процесс образования тромбов. Вещества, способствующие фибринолизу:
- тканевые активаторы плазминогена (t-PA, u-PA);
- аннексины.
Прокоагуляционные свойства эндотелия сосудов
Прокоагулянты – это вещества, вырабатываемые эндотелием, наоборот, повышающие свертываемость крови. Одни из них активируют тромбоциты. Это:
- «фактор фон Виллебранда»;
- тромбокиназа;
- фактор свертывания крови VIIa.
Другие продукты эндотелия сосудов (например, плазминоген-активатор-ингибитор PAI-1) замедляют фибринолиз.
Источник
Источник