Что происходит с кровеносными сосудами при температуре

Мы думаем о Covid-19 как о респираторном вирусе, который поражает исключительно легкие.

Ученые задаются вопросом, в потоке медицинских статей, опубликованных за последние несколько недель, что если инфекция может проникнуть глубоко в нашу сосудистую систему и даже в наш мозг?

«Мы наблюдаем ряд заболеваний на фоне инфицирования коронавирусом; у некоторых людей возникают тромбы, у других – сердечные приступы или почечная недостаточность», – сказал доктор Аджай Шах, профессор BHF и кардиолог-консультант в больнице Королевского колледжа в Лондоне. «Есть еще много неизвестных, но количество исследований, которые предпринимаются, уже в скором времени позволят понять, что именно происходит с пациентами с Covid19».

Так как коронавирус атакует?

Нос и горло

Именно здесь начинается инфекция, колонизируя верхние дыхательные пути, часто блокируя наше обоняние, прежде чем попасть в горло. Клетки верхних дыхательных путей содержат фермент, известным как белок ACE2. Этот белок позволяет короновирусу Sars-Cov-2позволяют фиксироваться на рецепторе клетки, проникать в клетку. Проникнув в клетку? вирус начинает размножаться с большой скоростью воспроизводя клетки вируса.

В этот момент пациенты очень заразны, но, возможно, еще не страдают какими-либо симптомами? кроме потери обоняния (потеря обоняния наблюдается у многих заразившихся). Это одна из самых хитрых и необычных уловок этого вируса – заставить жертву своей атаки, человека, распространять его среди людей, не давая зараженному человеку понять, что он болен и способен заразить того, для которого это, возможно, будет трагично.

Легкие

Если иммунная система организма человека не убивает вирус Sars-Cov-2 на этой ранней стадии, вирус распространяется по дыхательным путям в легкие. Именно внутри легких вирус становится очень опасным. Он проникает в миллионы крошечных воздушных мешочков в легких, вызывая их воспаление.

«Это то, что мы бы назвали пневмонией – воспалением тканей легких – и он препятствует поступлению кислорода, это делает легкие влажными и тяжелыми», – сказал д-р Дункан Янг, профессор медицины интенсивной терапии в отделении клинической неврологии клиники Наффилда.

Для некоторых пациентов это может привести к острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS) – потенциально смертельному состоянию, когда уровень кислорода в крови снижается до опасно низкого уровня.

«Вы можете остановить их смерть от недостатка кислорода на вентиляторе», – сказал доктор Янг. «Но это не останавливает течение инфекции, оно продолжается. Вы поддерживаете их в надежде, что их собственная иммунная система борется с вирусом.»

К сожалению, для многих людей иммунная система чрезмерно реагирует на инфекцию, вызывая «цитокиновую бурю», при которой организм по сути атакует сам себя.

«Этот воспалительный процесс во всем теле, «цитокиновая буря», вызывает учащенное сердцебиение, перегрузку кровеносных сосудов вероятно, именно это вызывает у людей проблемы с сердцем. Это то, что заставляет 20 процентов людей, страдающих почечной недостаточностью, ухудшает работу почек», – сказал доктор Янг. «Поэтому, когда пациенты умирают в отделении интенсивной терапии, они в основном умирают от реакции организма на «цитокиновую бурю». Они умирают от полиорганной недостаточности».

Сердце и кровеносные сосуды

Легкие могут быть эпицентром Covid-19, но ученые считают, что он также может проникать в кровеносную систему, проникая в наши артерии.

Как именно вирус атакует сердце и кровеносные сосуды, остается загадкой, но эксперты полагают, что инфекция может вызывать сгустки крови, сердечные приступы, поскольку вирус связывается с рецепторами ACE2 на клетках, выстилающих наши кровеносные сосуды и сердце.

«Пациенты, больные Covid в больнице, демонстрируют признаки серьезных сердечных и сосудистых проблем», – сказал профессор Шах. «Мы видим, что у значительной части пациентов образуются тромбы в артериях, входящих в сердце».

Одно исследование опубликованное в научном журнале JAMA Cardiology показало, что у 20 процентов из 416 пациентов, госпитализированных в Ухань с коронавирусом, было повреждение сердца.

«Повышенная вероятность образования тромбов, по-видимому, является одной из особенностей тяжелой болезни Ковида», – добавил профессор Шах. «Мы также видим, как пациенты получают тромбы в других местах, включая ноги и легкие».

Это может объяснить, почему пациенты с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями подвергаются риску тяжелой болезни с Covid-19, поскольку их сосудистая система уже находится в дополнительном напряжении.

Печень

Повышенные уровни ферментов в печени наблюдались в значительном количестве госпитализаций Covid-19, что указывает на поражение органа. Не ясно, вызвано ли это повреждением иммунной системы при «цитокиновой буре», лекарствами для борьбы с симптомами Covid-19 или даже самим вирусом.

Почки

В тяжелых случаях Covid-19 может вызвать повреждение почек – одно предварительное исследование 85 госпитализированных пациентов в Ухани показало, что у 27 процентов была обнаружена почечная недостаточность.

Неясно, происходит ли это потому, что вирус поражает почки напрямую – в органе имеется множество рецепторов ACE2 – или это реакция организма на что-то еще, например, падение артериального давления.

В любом случае это может значительно увеличить потребность на диализные аппараты.

Головной мозг

Доктора до сих пор не знают, как вирус влияет на мозг, но исследования показали, что пациенты с Covid-19 переносили инсульт, судороги, спутанность сознания и воспаление мозга.

«Из наблюдения за пациентами, у многих пациентов проявляются симптомы нарушения мозгового кровообращения», – сказал доктор Янг. «Влияет ли вирус непосредственно на мозг или эти симптомы являются признаком того, что уровень кислорода слишком низок, мы пока не знаем».

В Японии одно тематическое исследование сообщило о следах вируса в спинномозговой жидкости пациента Covid-19, у которого развился менингит и энцефалит. Это говорит о том, что Sars-Cov-2 может проникать в центральную нервную систему.

Источник

22.10.2019

Как можно помочь сосудам быть здоровыми? Какие существуют заболевания, часто встречающиеся в последнее время? На этот вопрос ответ – в данной статье.

Человек живет и не замечает, как его артерии и вены во всем теле выполняют помощь для поступления питательных компонентов и кислорода в органы. Заболевания сосудов в наше время, к сожалению, – одна из основных причин смертности. Чаще эти проблемы возникают у детей и подростков.

Какие болезни у сосудов?

Виды сосудистых заболеваний медики разделяют по их расположению, они находят очаг болезни. Если задета центральная нервная система, то это нарушает кровообращение в аортах, артериях различных частей тела. Симптомы различных недугов могут быть разными.

Атеросклероз

Этот опасный недуг достаточно коварен. Главная его причина – «плохой» холестерин. Он накапливается в организме при увеличении употребления вредной пищи. Приводят к атеросклерозу: диабет, гипертония, ожирения, плохая наследственность, вредные привычки.

Симптомы могут быть разными. Если идет речь о заболеваниях сердца, то обычно заметна боль в левой стороне груди, отдающая в руку. Присутствует озноб, возможны нарушения ритма сердца, слабость в ногах и в руках, возможны обмороки. При атеросклерозе аорты случаются головокружения и ощущение жжения в груди. Если страдает брюшной отдел, то появляются проблемы с ЖКТ, почками, могут быть неясные боли в животе. Видов атеросклероза довольно много.

Ишемия

Это заболевание проявляется при недостаточном количестве крови в некоторых сосудах, которые питают миокард и ткани мозга. Чрезмерные физические нагрузки и стрессы могут быть ее причиной. В любом случае, при ней нарушается углеводно-жировой обмен организма.

Если у человека есть грудная боль, отдающая в руку, одышка, аритмия, частый пульс – это может быть показателем ишемических болезней.

Инсульты

Коварнейший недуг, часто появляющийся у людей в последнее время. Возникает от нарушения кровоснабжения в тканях мозга. В его процессе могут погибать нервные окончания, ухудшаются их функции. Вначале симптомы мало заметны. Но если у вас есть слабость и онемение в руках и ногах, а также пульсирующая головная боль, может быть двоение в глазах и тошнота – немедленно обращайтесь к врачу.

Гипертония

Она кажется чем-то обычным и не таким уж страшным. Но такие симптомы, как боль в затылке, на висках, шум в ушах и темные пятна перед глазами, головокружение, отек конечностей и тошнота – нужно немедленно уведомить о своем состоянии своего лечащего врача. В противном случае гипертония, гипертензия может привести к осложненным заболеваниям.

ВСД

Развитие ВСД – вегето-сосудистой дистонии – наблюдается при сбоях в функционировании нервной системы и ослаблении сосудов. Подвести к этому может авитаминоз, бессонница, стресс, психические и умственные перегрузки – все это причина данного заболевания.

Варикоз

Это также не такой уж простой, хоть и распространенный недуг. Он заметен тогда, когда на ногах появляются венозные рисунки, но начинается гораздо раньше. Если у человека плохая наследственность, он ведет неправильный образ жизни – все это может сказаться на сосудах ног. Могут помочь венотоники и компрессионное белье, но без совета врача тут не обойтись.

Диагностика, связанная с сосудами

В который раз стоит напомнить, что диагноз может установить лишь врач. Обычный человек может не понять течение того или иного заболевания и назначить сам себе неправильные, а порой и вредные лекарства.

Если вы обратились к врачу, он, скорее всего, назначит клинический анализ крови. При некоторых случаях показаны также биохимический и иммунологический тесты, коагулограмма, ангиография сосудов, УЗИ, МРТ или РВГ сосудов.

Нужно помнить, что вероятные осложнения при заболеваниях сосудов распространены и неприятны, поэтому обращайтесь к хорошему врачу.

Средства против болезней сосудов

Для лечения сосудистых болезней врачи применяют различные препараты: миотропные и нейротропные лекарства, блокаторы, сердечные лекарства, средства с никотиновой кислотой и другие. Но врачи напоминают: нужно правильно питаться. Для этого нужно готовить блюда из круп, отрубей, растительных масел (особенно оливкового), морской рыбы и морепродуктов. Полезны также галетные печенья, хлебцы, легкие овощные или мясные супы, орехи, бобовые, сезонные ягоды и фрукты. Доктора просят обратить внимание на то, что нужно есть именно сезонные овощи и фрукты.

Также нужно управляться со стрессом, регулярно мерить давление, совершать прогулки, иметь хобби, заниматься йогой и пилатесом.

Навигация по записям

Источник

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:

• артериолярный спазм;
• артериальная гиперемия;
• венозная гиперемия;
• застой.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.

Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:

• внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
• внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Продолжение статьи

• Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
• Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
• Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
• Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
• Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
• Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
• Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
• Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник