Что такое ангиопатия сосудов мозга

Что такое ангиопатия сосудов мозга thumbnail

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга. Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям. Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.

Эпидемиология

Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы.

Спорадическая ЦАА

Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет.

При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев.

Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.

Семейная ЦАА

Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями. Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем. Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний.

Примеры семейной формы ЦАА:

  1. Ав-пептид с белком-предшественником APP (21 хромосома):
    • ЦАА связана с болезнью Альцгеймера;
    • ЦАА в случае синдрома Дауна;
    • наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом (голландский, арктический, пьемонтский, Айова, фламандский и итальянский типы);
  2. ACys-пептид с белком-предшественником цистатина С (20 хромосома): наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом исландского типа;
  3. ATTR-пептид с белком-предшественником транстиретина (18 хромосома): менинговаскулярный амилоидоз;
  4. AGel-пептид с белком-предшественником гельзолина (9 хромосома): семейный амилоидоз финского типа;
  5. PrPSc-пептид с белком-предшественником приона (20 хромосома): синдром Герстмана – Штраусслера – Шейнкера;
  6. ABri-пептид c белком-предшественником ABri (13 хромосома): семейная деменция британского типа;
  7. ADan-пептид c белком-предшественником Adan (13 хромосома): семейная деменция датского типа.

Клиническое представление

Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически. Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии. Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.

Вовлечение лептоменингиальных сосудов приводит к конвекситальным субарахноидальным кровоизлияниям, сопровождающиеся транзиторными очаговыми неврологическими симптомами или так называемыми «амилоидными периодами» («amyloid spells»), особенно при локализации в центральной борозде, в непосредственной близости с первичной моторной и сенсорной корой. Данные симптомы классически описываются как повторяющиеся, стереотипные, распространяющиеся парестезии длительностью несколько минут, однако спектр проявлений достаточно широк – от распространяющихся парестезий или зрительных симптомов до пареза, афазии или дисфагии. Важно дифференцировать транзиторные очаговые неврологические симптомы от транзиторных ишемических атак и мигрени с аурой.

Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.

Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.

Бостонские критерии и новые модифицированные Бостонские критерии – это сочетание клинических, рентгенологических и патологических критериев, которые используются для оценки вероятности церебральной амилоидной ангиопатии.

Патология

ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.

Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.

Ав – эозинофильный, нерастворимый белок, располагающийся экстрацеллюлярно. Окрашивается Конго-красным, при рассмотрении в поляризованном цвете дает ярко-зеленое свечение (apple green). При окрашивании тиофлавином Т и облучением УФ-лучами отложения амилоида дают ярко-зеленую флуоресценцию.

Связь с другими заболеваниями
  1. болезнь Альцгеймера:
    • у 80% пациентов наблюдаются патологические изменения, характерные ЦАА;
    • 40% пациентов с ЦАА имеют симптомы болезни Альцгеймера;
  2. синдром Дауна;
  3. хроническая травматическая энцефалопатия;
  4. губчатый энцефалит;
  5. другие семейные синдромы.

Радиографические признаки

Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА:

  1. Церебральные кровоизлияния:
    1. обычно поверхностные (лобарные);
    2. проявления варьируют в зависимости от возраста кровотечения;
  2. Микрокровоизлияния: ​
    • тенденция к кортико-субкортикальному расположению (граница белого и серого веществ), но также возможна мозжечковая локализация;
    • нехарактерно поражение базальных ганглиев и моста (по сравнению с гипертензивными кровоизлияниями);
    • маленькие сливающиеся очаги выпадения сигнала на Т2*-последовательностях (эхопланарные, градиентного эха, SWI);
    • трудно визуализировать на Т1- и Т2-ВИ;
  3. Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния:
    • проявления зависят от возраста кровотечения, но лучшими модальностями для визуализации являются КТ и Т2 FLAIR;
    • кровоизлияния локализуются в бороздах конвекса больших полушарий, с щажением цистерн основания моза, Сильвиевой щели, межполушарной борозды и желудочков;
  4. Кортикальный поверхностный сидероз:
    • не визуализируются на КТ;
    • криволинейные области выпадения сигнала локализованы в одной или нескольких бороздах, лучше всего видимых на T2*-последовательностях (градиентное эхо, эхопланарные последовательности, SWI);
    • считается хроническим осложнением конвекситальных субарахноидальных кровоизлияний;
    • выявляется у 60% пациентов;
    • нехарактерна инфратенториальная локализация;
  5. Ишемическая лейкоэнцефалопатия:
    • КТ: диффузные гиподенсные области в белом веществе;
    • МРТ: гиперинтенсивные области в белом веществе на Т2-ВИ без вовлечения субкортикальных U-волокон.

Диагностические критерии

Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.

Дифференциальный диагноз

  • гипертензивные микрокровоизлияния
    • кровоизлияния, в том числе и микрокровоизлияния, локализуются в базальных ганглиях, мосту и мозжечке
    • отсутствует сопутствующий поверхностный сидероз и субарахноидальные кровоизлияния
  • множественные каверномы
    • фокусы кровоизлияний имеют рандомную (случайную) локализацию
    • фокусы имеют различные размеры, хотя каверномы 4 типа по классификации Zabramski J.M. неотличимы от кровоизлияний при церебральной амилоидной ангиопатии
    • имеются другие признаки каверном
  • геморрагические метастазы (напр, меланома)
    • фокусы имеют различные размеры и чаще крупнее микрокровоизлияний
    • имеется контрастное усиление
  • диффузное аксональное повреждение
    • очаги как правило локализуются на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, и, в тяжелых случаях, в стволе
  • нейроцистециркоз
    • узловые кальцинаты, видимые при УТ или SWI
    • рандомная локализация
  • жировая эмболия
    • фокусы характеризуются ограничением диффузии при ДВИ
  • лучевая васкулопатия
    • микрокровоизлияния имеют схожие проявления
    • локализация в зоне облучения
Читайте также:  Сосуды головного мозга гимнастика

Литература

  1. Yuranga Weerakkody, Frank Gaillard et al. Cerebral amyloid angiopathy. radiopedia.org
  2. Caulo M, Tampieri D, Brassard R, Christine Guiot M, Melanson D. Cerebral amyloid angiopathy presenting as nonhemorrhagic diffuse encephalopathy: neuropathologic and neuroradiologic manifeions in one case. AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (6): 1072-6. Pubmed
  3. Mandybur TI, Bates SR. Fatal massive intracerebral hemorrhage complicating cerebral amyloid angiopathy. s of neurology. 35 (4): 246-8. Pubmed
  4. Osumi AK, Tien RD, Felsberg GJ, Rosenbloom M. Cerebral amyloid angiopathy presenting as a brain mass. AJNR. American journal of neuroradiology. 16 (4 Suppl): 911-5. Pubmed
  5. Walker DA, Broderick DF, Kotsenas AL, Rubino FA. Routine use of gradient-echo MRI to screen for cerebral amyloid angiopathy in elderly patients. AJR. American journal of roentgenology. 182 (6): 1547-50. doi:10.2214/ajr.182.6.1821547 – Pubmed
  6. Haacke EM, DelProposto ZS, Chaturvedi S, Sehgal V, Tenzer M, Neelavalli J, Kido D. Imaging cerebral amyloid angiopathy with susceptibility-weighted imaging. AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (2): 316-7. Pubmed
  7. Loes DJ, Biller J, Yuh WT, Hart MN, Godersky JC, Adams HP, Keefauver SP, Tranel D. Leukoencephalopathy in cerebral amyloid angiopathy: MR imaging in four cases. AJNR. American journal of neuroradiology. 11 (3): 485-8. Pubmed
  8. Chao CP, Kotsenas AL, Broderick DF. Cerebral amyloid angiopathy: CT and MR imaging findings. Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 26 (5): 1517-31. doi:10.1148/rg.265055090 – Pubmed
  9. Osborn A, Blaser S, Salzman K. Encyclopedia of Diagnostic Imaging. AMIRSYS. (2008) ISBN:0721629059.
  10. Linn J, Halpin A, Demaerel P, Ruhland J, Giese AD, Dichgans M, van Buchem MA, Bruckmann H, Greenberg SM. Prevalence of superficial siderosis in patients with cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 74 (17): 1346-50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181dad605 – Pubmed
  11. Bernstein RA, Gibbs M, Hunt Batjer H. Clinical diagnosis and successful treatment of inflammatory cerebral amyloid angiopathy. Neurocritical care. 14 (3): 453-5. doi:10.1007/s12028-010-9497-0 – Pubmed
  12. Martucci M, Sarria S, Toledo M, Coscojuela P, Vert C, Siurana S, Auger C, Rovira A. Cerebral amyloid angiopathy- inflammation: imaging findings and clinical outcome. Neuroradiology. 56 (4): 283-9. doi:10.1007/s00234-014-1330-6 – Pubmed
  13. Gleason A, Hayhow B, Emmanuel J, Gaillard F. Cerebral amyloid angiopathy presenting with neuropsychiatric symptoms. The Australian and New Zealand journal of psychiatry. 48 (8): 779-80. doi:10.1177/0004867414525843 – Pubmed
  14. Lee JH, Bacskai BJ, Ayata C. Genetic animal models of cerebral vasculopathies. Progress in molecular biology and translational science. 105: 25-55. doi:10.1016/B978-0-12-394596-9.00002-0 – Pubmed
  15. Miller-Thomas MM, Sipe AL, Benzinger TL, McConathy J, Connolly S, Schwetye KE. Multimodality Review of Amyloid- Diseases of the Central Nervous System. Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 36 (4): 1147-63. doi:10.1148/rg.2016150172 – Pubmed
  16. Maia LF, Mackenzie IR, Feldman HH. Clinical phenotypes of Cerebral Amyloid Angiopathy. Journal of the neurological sciences. 257 (1-2): 23-30. doi:10.1016/j.jns.2007.01.054 – Pubmed
  17. Charidimou A, Peeters A, Fox Z, Gregoire SM, Vandermeeren Y, Laloux P, Jäger HR, Baron JC, Werring DJ. Spectrum of transient focal neurological episodes in cerebral amyloid angiopathy: multicentre magnetic resonance imaging cohort study and -analysis. Stroke. 43 (9): 2324-30. doi:10.1161/STROKEAHA.112.657759 – Pubmed
  18. Charidimou A, Baron JC, Werring DJ. Transient focal neurological episodes, cerebral amyloid angiopathy, and intracerebral hemorrhage risk: looking beyond TIAs. International journal of stroke : official journal of the International Stroke Society. 8 (2): 105-8. doi:10.1111/ijs.12035 – Pubmed
  19. Patel KC, Finelli PF. Nonaneurysmal convexity subarachnoid hemorrhage. Neurocritical care. 4 (3): 229-33. doi:10.1385/NCC:4:3:229 – Pubmed
  20. Itoh Y, Yamada M, Hayakawa M, Otomo E, Miyatake T. Cerebral amyloid angiopathy: a ificant cause of cerebellar as well as lobar cerebral hemorrhage in the elderly. Journal of the neurological sciences. 116 (2): 135-41. Pubmed
  21. Frangoise Gray, Charles Duyckaerts, Umberto De Girolami. Escourolle and Poirier’s Manual of Basic Neuropathology.
  22. Biffi A, Greenberg SM. Cerebral amyloid angiopathy: a systematic review. Journal of clinical neurology (Seoul, Korea). 7 (1): 1-9. doi:10.3988/jcn.2011.7.1.1 – Pubmed

Источник

Ангиопатией в медицине называется явление, когда изменяются капилляры из-за нарушения регуляции нервной системы тонуса сосудистой стенки. Такое нарушение становится причиной затрудненного оттока или притока крови. В основном, данное заболевание диагностируется, как осложнение других диагнозов, связанных с нарушением функционирования сосудов в человеческом организме.

Определение ангиопатиии и ее классификация

На самом деле, ангиопатия не диагноз, а целая группа заболеваний сосудов. Данное название синдрома означает нарушение проницаемости, роста, тонуса и извитости сосудов. Появляется патология в результате хронического нарушения кровообращения в органах, которые могут повлиять на развитие необратимых процессов в организме. Поэтому очень важно вовремя определить болезнь и начать ее лечение, а для этого нужно Ангиофлюкс купить в аптеке.

Существует определенная классификация ангиопатии, которая различается по принципу проявления и причинам ее возникновения:

  1. При сахарном диабете врачи нередко диагностируют у пациента диабетическую ангиопатию. Это означает, что наблюдается патология крупных сосудов (макроангиопатия) или мелких сосудов (микроангиопатия). При диагностировании последней нередко назначают для лечения Ангиофлюкс ампулы купить и использовать по врачебному назначению.
  2. Дизорическая ангиопатия Мореля. В данном случае у пациента диагностируется амилоидоз мелких артерий в сочетании с амилоидозом артериол и капилляров головного мозга. Этот процесс чаще всего приводит к болезни Альцгеймера.
  3. Еще один диагноз, при котором можно Ангиофлюкс с доставкой на дом купить – ангиопатия сетчатки глаза. Эта патология может развиться по самым разным причинам. В этом случае наблюдается изменение капилляров в сетчатке глаза. Этот процесс обусловлен нарушением регуляции нервной системы тонуса сосудистой стенки. Заболевание может привести к затруднению кровообращения в сосудах, что опасно для здоровья человека.
Читайте также:  Упражнения при заболевании сосудов головного мозга

Самым распространенным видом заболевания считается все же ангиопатия сетчатки, поэтому о данном диагнозе следует рассказать подробнее.

От чего возникает ангиопатия сетчатки и как проявляется

Ангиопатия сетчатки относится к ряду патологических процессов, и сопровождает некоторые соматические заболевания. Заболеванию подвержены абсолютно все, вне зависимости от пола и возраста, однако пик диагностирования приходится на пациентов, чей возраст старше 30 лет. Симптоматика заболевания заключается в следующих проявлениях:

  • У пациента имеются жалобы на ухудшение зрения. В этом случае зрение может упасть как в одном, так сразу в двух глазах;
  • Близорукость (снижение остроты зрения) отличается прогрессирующим характером;
  • Иногда пациенты отмечают, что в глазах возникают «звездочки» или «молнии»;
  • Носовые кровотечения при нормальном показателе артериального давления относят к косвенным признакам проявления ангиопатии сетчатки.

Но даже при наличии одного или сразу всех симптомов болезни, диагностировать и посоветовать Ангиофлюкс производство Италия купить может исключительно офтальмолог после проведения обследования.

Возникает заболевание из-за нарушения структуры сосудов на уровне всего организма. Поэтому причины распространения патологического процесса могут быть самыми разными. Среди самых распространенных врачи определяют:

  • Черепно-мозговые травмы и повреждения шеи;
  • Остеохондроз шейного отдела или другие заболевания позвоночника;
  • Нарушение нервной регуляции или другие патологии, которые приводят к снижению тонуса сосудистой стенки;
  • Сахарный диабет;
  • Повышенное внутричерепное давление;
  • Артериальная гипертензия также может привести к ангиопатии.

Не следует исключать тот факт, что ангиопатия может возникнуть из-за наличия вредных факторов на работе или постоянных стрессов. Вредные привычки и некоторые хронические заболевания также могут спровоцировать патологию.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипертоническая ангиопатия – это следствие длительнотекущей гипертонической болезни, как правило, I-II Б стадии.

Заболевание характеризуется расширением венозных сосудов глазного дна, изменением их извитости, появлением ветвистости сосудистого русла, непропорциональностью просвета артерий, возможностью точечных кровоизлияний. При обнаружении такого заболевания требуется назначение неотложного лечения, иначе пациент может частично или полностью лишиться зрения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

I79.2* Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия

Причины гипертонической ангиопатии

Гипертоническая ангиопатия появляется вследствие продолжительной гипертонии – хронически высокого артериального давления. Высоким считается давление, если его систолические показатели равны или превышают 140 мм ртутного столба, а диастолические показатели равны или превышают 90 мм ртутного столба.

Причин такого состояния может быть множество, и, в первую очередь, это наследственная предрасположенность, чрезмерная масса тела, наличие вредных привычек, отсутствие физической активности, употребление излишне соленой пищи, недостаток в организме солей магния и калия.

Иногда артериальное давление повышается, как результат других заболеваний и патологических состояний: это расстройства эндокринной функции, патологии ЦНС и пр.

Продолжительное состояние высокого давления вызывает структурное нарушение в сосудистой стенке, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения в организме, нарушения работы некоторых органов и систем, что может спровоцировать ряд ещё более серьезных осложнений.

Ситуацию могут усугубить различные травмы, остеохондроз, нарушения обменных процессов, заболевания крови, возрастные изменения сосудов, хроническая интоксикация и пр.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы гипертонической ангиопатии

Начальный этап развития гипертонической ангиопатии может не сопровождаться какими-либо жалобами. Дискомфорт появляется несколько позднее, когда пациент отмечает падение зрения, появление «мушек», пятнышек и звездочек перед глазами. Офтальмолог при осмотре обнаруживает сужение сетчаточных артерий, их изворотливость, наличие симптома штопора (Гвиста), изменение сосудистого просвета. В более тяжелых стадиях наблюдается непрохождение крови по сосудам, геморрагии, скопления крови в виде экстравазатов.

Заболевание начинается с появления изменений в наиболее мелких артериальных сосудах в дистальных отделах сетчатки и по окружности желтого пятна. Постепенно патология прогрессирует, возникают признаки склерозирования сосудов, их просвет становится неровным, извитым с периодическими запустениями в артериолах. К вышеперечисленным нарушениям присоединяются признаки поражения сетчатки: ухудшение и затуманивание зрения, кровоизлияния в различные места глазного яблока.

Начальные изменения при гипертонической ангиопатии ещё есть возможность устранить, более запущенные случаи намного сложнее поддаются лечению.

Ангиопатия по гипертоническому типу

Что необходимо помнить о развитии ангиопатии по гипертоническому типу:

  • данный вид ангиопатии является исключительно следствием длительного повышенного артериального давления. Отсюда – расширенные венозные сосуды глазного дна, мелкие кровоизлияния на глазном яблоке, нервно-регуляторная дисфункция;
  • если не предпринимать никаких действий, заболевание спровоцирует ряд изменений в сетчатке. В частности, участки сетчатки мутнеют, что можно исправить своевременным и правильным лечением гипертонии;
  • ещё в начальных стадиях ангиопатии болезнь можно обнаружить при тщательном обследовании области глазного дна. Когда пациент ещё не чувствует признаков ухудшения зрения, метод флуоресцентной ангиографии позволяет определить достаточно четкую картину мельчайших сосудистых изменений.

Гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки может сопровождаться поражением сосудов системы мочевыделения, сердца, центральной нервной системы. Порой сосуды не успевают приспособиться к избыточному давлению, они становятся ломкими, что является причиной кровоизлияний в ткани мозга и сердца. Из-за изменений кровообращения в мозге наблюдаются неврологические нарушения: отмечается раздражительность, мнительность, эмоциональная неуравновешенность. Ухудшается память, концентрация внимания, наблюдается ослабление умственной активности. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Читайте также:  Санаторий сосуды головного мозга ессентуки

Гипертоническая ангиопатия обоих глаз

Так как гипертония, как правило, поражает сосуды во всем организме, гипертоническая ангиопатия развивается одновременно на обоих глазах.

Заболевание прогрессирует постепенно, проходя в своем развитии определенные этапы. Расстройства функции сосудов проявляются в сужении артериального просвета и расширении венозного: это способствует нарушению циркуляции крови. Как правило, такие изменения заметны лишь при внимательном обследовании глазного дна.

Расстройство функции сосудов постепенно перерастает в изменение артериальной стенки, которая становится толще. В ней появляются элементы соединительной ткани. Из-за уплотнения стенок кровообращение в сетчатке нарушается в основном за счет ухудшения кровяного оттока.

Со временем микрокровообращение претерпевает всё больших нарушений: наблюдается возникновение отечных областей сетчатки, либо мелких кровоизлияний. При обследовании глазного дна обнаруживаются уплотненные суженные артериальные сосуды, а также расширенные и извилистые венозные сосуды.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки – это расстройство работы сетчатки вследствие предельных нарушений циркуляции крови в ней. Глазное дно покрыто зонами кровоизлияний (микроинфарктов) и липидными накоплениями в тканевом слое сетчатки. Отек сетчатки усугубляется.

Помимо этого, не исключается развитие осложнений, которые провоцируются расстройством кровообращения и изменениям стенок сосудов. К таким осложнениям относится, в первую очередь, нарушение проходимости центральной артерии сетчатки и её ответвлений. Страдают также венозные сосуды: возможна закупорка основной вены сетчатки и её ответвлений. Нарушается трофика (питание) зрительного нерва. Все осложнения достаточно серьезны и способны привести к внезапному и зачастую необратимому ухудшению зрительной функции.

Диагностика гипертонической ангиопатии

Для успешного и адекватного лечения гипертонической ангиопатии необходимо проведение квалифицированной диагностики. Диагностические методы выбираются и назначаются специалистом-офтальмологом.

Распространенным методом диагностики считается офтальмохромоскопия, включающая в себя определение количества сосудов в красном и бескрасном свете. Суть такого метода состоит в том, что сосуды (в особенности артериальные) на глазном дне в красном спектре просматриваются не так хорошо, чем при обычном или бескрасном свете. Артериальные сосуды, суженные при гипертонической ангиопатии, просматриваются хуже, чем нормальные сосуды, и совсем пропадают из виду при осмотре в красном свете. Использование данного метода может позволить объективно оценить состояние кровеносных сосудов на глазном дне.

Может потребоваться УЗИ сосудов, предоставляющее полную картину кровообращения. Доплеровское сканирование позволяет оценить изменения в сосудистых стенках. Иногда назначают рентгенобследование с использованием контрастного вещества для наблюдения проходимости сосудистого просвета, либо МРТ.

В последние годы участились случаи появления ангиопатии и в детском возрасте. Стоит заметить, что у детей заболевание необходимо выявлять как можно быстрее, так как нарушения кровообращения в сетчатке у ребенка протекает значительно стремительнее. Признаки ангиопатии можно обнаружить при внимательном осмотре капиллярной сетки глазного дна.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Лечение гипертонической ангиопатии

Основные лечебные мероприятия при гипертонической ангиопатии должны быть направлены на устранение гипертонии и стабилизацию артериального давления. Для этого доктор назначает препараты, понижающие АД.

Известно несколько групп лекарственных средств, способных воздействовать на повышенное артериальное давление:

  • β-блокаторы – замедляют частоту сокращений сердца, снижают дистальное сопротивление сосудов. К таким средствам относят атенолол, локрен и др.;
  • препараты, ингибирующие ангиотензин-превращающий фермент – тормозят производство в организме ренина, провоцирующего повышение давления. Это средства престариум, капотен, спираприл и пр.;
  • средства, блокирующие кальциевые каналы в сосудистых стенках и увеличивающие сосудистый просвет (коринфар, фелодипин и пр.);
  • мочегонные препараты, выводящие излишнюю жидкость из организма (гидрохлортиазид, клопамид и пр.).

Помимо гипотензивных средств, возможно использование следующих медикаментов:

  • препараты, расширяющие сосуды. Их применяют для улучшения кровообращения, как в капиллярах, так и в более крупных сосудах. К таким средствам относятся трентал, вазонит и др.;
  • препараты, улучшающие циркуляцию крови (солкосерил, пентоксифиллин, актовегин);
  • средства, уменьшающие проницаемость стенки сосудов (пармидин, гинкго и пр.);
  • средства, разжижающие кровь (аспирин, кардиомагнил, дипиридамол);
  • витаминные комплексы, включающие в себя аскорбиновую и никотиновую кислоту, витамины группы B;
  • средства для улучшения обменных процессов в тканях (АТФ, кокарбоксилаза).

В обязательном порядке врач порекомендует пациенту пересмотреть свое питание и образ жизни: бросить курить, прекратить употреблять спиртные напитки, ограничить употребление соли, наладить психоэмоциональное равновесие.

Профилактика гипертонической ангиопатии

Профилактика гипертонической ангиопатии напрямую связана со стабилизацией артериального давления. В особенности это касается людей с наследственной предрасположенностью к гипертонии. Здоровый образ жизни и периодические обследования у специалиста-кардиолога помогут не допустить развития гипертонического заболевания.

Задумываться о профилактике гипертонической ангиопатии следует всем, кто периодически и тем более постоянно испытывает повышение артериального давления.

Во-первых, необходимо обратить внимание на привычный образ жизни и, возможно, несколько изменить его. Следует внести в ежедневный распорядок дня физические нагрузки, состоящие из утренней гимнастики и периодических разминочных упражнений. Приветствуется езда на велосипеде, ходьба и легкие пробежки.

Во-вторых, необходимо наладить сбалансированное питание, состоящее из овощей, зелени, ягод и фруктов, а также круп, нежирного мяса и морепродуктов. Обязательно следует уменьшить количество соли, исключить спиртные и слабоалкогольные напитки. Если есть лишний вес, то важно предпринять действия по его нормализации.

В-третьих, нужно следить за своим эмоциональным состоянием, избегать и противостоять стрессам, не перетруждаться, хорошо высыпаться, находить время, как для работы, так и для полноценного отдыха.

Научно доказано, что счастливые люди крайне редко болеют гипертонической болезнью и ангиопатией, даже при наличии наследственной предрасположенности. Поэтому лучшей профилактикой может быть, помимо здорового образа жизни, моральное благополучие в семье и наличие любимой работы.

Прогноз гипертонической ангиопатии

Прогноз гипертонической ангиопатии во многом зависит от своевременно начатого лечения и стабилизации артериального давления.

На фоне продолжительно существующего повышенного давления без соответствующей терапии впоследствии могут возникнуть весьма тяжелые осложнения, приводящие не только к ухудшению зрения, но иногда и к полной слепоте.

Если терапевтические мероприятия начаты вовремя, сосудистые изменения могут быть обратимы и полностью проходят после стабилизации артериального давления.

Гипертоническая ангиопатия требует обязательного лечения. Более того, постоянные признаки повышенного артериального давления – это достаточный повод обращения не только к специалисту-кардиологу, но и к офтальмологу, который проведет профилактическое обследование и оценит состояние ваших сосудов.

Источник