Что такое атеросклероз магистральных сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других – церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ – развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными – пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) – КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем – все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник

Атеросклероз – изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний – осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.

Код по МКБ – I67.2 Церебральный атеросклероз.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды – ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» – ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина. Холестерин – один из основных компонентов бляшки на сосудах.
Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение – фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле – ИМТ = вес, кг / рост * рост, м2. Окно нормального веса – от 18,5 до 24,9 кг/м2.
Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Мнение эксперта
Автор: Елена Михайловна Бунина
Психиатр, врач высшей категории
Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.
Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:
повышенное артериальное давление;
табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
высокое содержание холестерина в крови;
постоянные стрессы;
избыточная масса тела;
малоподвижный образ жизни;
сахарный диабет;
неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.
Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.
Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Жалобы:

Головные боли;
Тяжесть в голове, головокружение;
Шум в ушах;
Слабость, невозможность долго работать;
Быстрая утомляемость;
Проблемы со сном;
Перепады настроения;
Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь – непонятной и нечеткой.
Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Симптомы:

Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
ТИА – транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие – ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Обязательные исследования:

Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
Общий анализ крови;
Сахар крови;
Коагулограмма;
Коэффициент атерогенности;
ЭКГ;
Допплерография экстракраниальных артерий.

Дополнительные исследования:

Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
Коагулограмма на Д-димер;
Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
Белковые фракции;
C-реактивный белок;
Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
ЭхоКГ;
МРТ, КТ с контрастированием;
ПЭТ;
СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

Подозрения на острый коронарный синдром – кардиолог.
Стенозирующие поражения сосудов шеи – ангиохирург.
Поражения внутричерепных артерий – нейрохирург.
Проблемы со свертываемостью крови – гематолог.
Высокий сахар крови – эндокринолог.
Выраженные нарушения психики – психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

Прием лекарственных средств;
Диетотерапия;
Хирургия;
Коррекция образа жизни (о ней – в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения – убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни – средства, снижающие содержание липидов в крови.
- Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
- Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
- Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
- Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.
Антиагреганты. Препараты этой группы снижают агрегацию тромбоцитов на стенках сосудов. Они способны убрать уже имеющиеся тромбы с поверхности сосуда.
Гипотензивные. Назначают при высоких цифрах АД.
Антидиабетические средства. Показаны пациентам с сахарным диабетом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом – разрушением скелетных мышц.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

Уменьшение калорийности;
Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
Приготовление еды при помощи варки или на пару;
Отказ от соли при приготовлении блюд;
Дробное питание 5 раз в сутки.

Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

Белки – 90-100 г
Жиры – 80 г
Углеводы – 350 г, из них до 50 г сахар
Калорийность – 2300-2500 ккал в сутки.

2-й вариант. Пациенты с ожирением.

Белки – 80-90 г
Жиры – 70 г
Углеводы – 250-300 г, сахар исключают
Калорийность – 1800-2100 ккал в сутки.

Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

Некоторые из подходящих продуктов:

Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно – рис, манная крупа.
Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
Из яиц: омлет на пару.
Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

Запрещенные продукты:

Жирные мясо и рыба;
Жареные продукты;
Соленья и соленые продукты в принципе;
Копченое;
Острые приправы и специи;
Виноград;
Крепкий кофе;
Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
Сдобная выпечка;
Мед, патока, варенье и джем;
Редис, редька, шпинат;
Соки с содержанием сахара.

Один из вариантов меню:

Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
Второй завтрак: банан или яблоко.
Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
Полдник: стакан кефира.
Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

Хирургическое вмешательство

Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
Стеноз внутренней сонной артерии.

Каротидная эндартерэктомия

Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть – удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель – наладить кровообращение и не допустить инсульт.

Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

Основные этапы классической эндартерэктомии:

Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
Выделяют общую сонную артерию;
Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
Разрезают внутреннюю сонную артерию;
Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
Закрывают разрез артерии;
Снимают зажимы с сосудов;
Накладывают швы на мышцы и кожу.

Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

Показание – полная закупорка внутренней сонной артерии.

Суть операции – создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

Стентирование сонных артерий

Показание – у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

Суть операции – в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

Прогноз и последствия

Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

Возраст;
Стадия заболевания;
Своевременность начала лечения;
Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
Сопутствующие заболевания.

Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.

Симптомы:

нарушение чувствительности на одной половине лица;
паралич одной половины лица;
проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
шаткая походка;
общая слабость, онемение конечностей.

При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

Кинезитерапия;
Лечебный массаж;
Метод биологической обратной связи;
Электромиостимуляция.

Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

Исключить факторы риска. Некоторые из них – немодифицируемые – убрать не получится. Однако бросить курить и пить, выполнять несложные упражнения и следить за питанием – вполне доступные средства профилактики.
Физическая нагрузка. Полезна для контроля веса и для улучшения работы сердечно-сосудистой системы. Важно: прежде, чем начать заниматься спортом, нужно пройти обследование. Врачи проведут нагрузочные тесты и подберут приемлемую схему активности. Иначе можно навредить себе и ухудшить самочувствие. В повседневной жизни рекомендуется больше ходить, подниматься по лестницам вместо езды на лифте, работать в саду. Заниматься ходьбой нужно по 30 минут не менее 3-4 раз в неделю.
Регулярные обследования у врача. В Юсуповской больнице можно пройти профилактическое обследование. На консультации специалист поможет выявить факторы риска и устранить их.
Контроль веса. ИМТ должен быть в пределах 18,5-24,9 (см. выше). При каждом визите к врачу проводят взвешивание и замер обхвата талии.
Контроль артериального давления. Тесная связь атеросклероза с повышенным давлением вынуждает пациентов вести наблюдение за АД.
Контроль лабораторных показателей: ЛПНП, ЛПВП, общий холестерин, триглицериды, трансаминазы, сахар крови.

Источник