Что такое атеросклероз сосудов глаза

Глаза являются одним из важнейших органов в человеческом организме. Именно при помощи них человек может видеть мир, рассматривать яркие детали и оставлять в памяти четкую картинку, соответствующую реальности. Для правильной работы глаз необходимо здоровое кровообращение. При нарушении функций кровообращения у человека часто развиваются сосудистые заболевания глаз, требующие лечения.

Что такое сосудистое заболевание глаза?

Сбои в человеческом организме – не редкость. С возрастом люди перестают обращать внимание на некоторые симптомы и заболевания, пуская все на самотек. При отсутствии должного внимания к своему здоровью мелкие недомогания нередко перерастают в тяжелые осложнения. Глаза называют очень хрупким органом, легко поддающемуся влиянию негативных факторов окружающей среды, однако проблемы могут начаться и изнутри.

Сосудистые заболевания глаз являются частой проблемой в офтальмологии. Они проявляются в полной или частичной непроходимости сосудов и, как следствие, в нарушении движения крови. Неправильное кровообращение несет большую опасность для зрения, ведь практически весь удар на себя принимает светочувствительный слой сетчатки. Так, кислородное голодание сетчатки способно ухудшить зрение и даже лишить человека возможности видеть.

Нарушения могут происходить как в венозных сосудах, так и в артериальных. Артерии отвечают за приток крови, а вены за ее отхождение. Наиболее опасными считаются нарушения в артериальных сосудах, так как при недостатке крови глаз теряет способность видеть всего за несколько минут. Это приводит к инфаркту сетчатки, который требует безотлагательного лечения. Для спасения зрения необходимо действовать быстро. Офтальмологи вводят пациенту специальное лекарственное средство, способное незамедлительно увеличить проходимость крови в сосудах.

Виды сосудистых заболеваний глаз

Все заболевания глазных сосудов начинаются с локального нарушения в движении крови, непроходимости и кислородного голодания. Такие нарушения могут принести различные последствия для организма. Ниже представлены те заболевания, которые встречаются у пациентов офтальмологии наиболее часто.

Отек сетчатки

Болезнь, которая в то же время является симптомом для таких недугов как диабет, заболевание сосудов и воспалительные процессы, опасна скоплением жидкости и белковых соединений в ретине.

Ретинит как воспалительное заболевание сетчатки глаза

Ретинит представляет собой воспалительный процесс, локализованный в сетчатке. Возникает ретинит из-за попавшей инфекции или аллергена, вызывающего сильную реакцию в организме. Воспаление может быть как односторонним, так и развиваться с обеих сторон. Характерными симптомами, как для многих других заболеваний, являются потеря остроты зрения, покраснение, боль. Лечение проходит под присмотром специалиста специально подобранными медикаментами.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет сопровождается нарушением проходимости сосудов не только по телу, но и в зрительных органах. Глаза перестают получать достаточное количество кислорода и других необходимых им веществ, а следом развивается диабетическая ретинопатия.

В зависимости от особенностей организма заболевание может проявится спустя 5-10 лет после начала сахарного диабета. На протекание ретинопатии оказывает влияние тип диабета. Самым опасным считается первый тип или инсулинозависимый, так как при данном диагнозе ретинопатия имеет бурный и стремительный характер, часто приводит к осложнениям. Если образование рубцов на стекловидном теле происходит быстро, может наступить отслоение сетчатки с полной потерей возможности видеть.

При втором же типе, также инсулинозависимом, осложнения могут отразиться в ухудшении остроты зрения, так как заболевание локализуется в центре сетчатки глаза.

Ангиопатия сетчатки глаза

Ангиопатию называют одним из наиболее коварных заболеваний. Оно воздействует всецело на сосуды, вызывая спазм, сужая их и меняя форму на более извилистую, затрудняя еще больше тем самым проходимость крови по ним. Такое изменение может происходить вследствие других заболеваний – диабета, остеохондроза, гипертонии и различных травм глаза.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии приводит к резкой потере зрения. Заболевание не различает возраста, поэтому характерно как для пожилых, так и для совсем молодых людей. Как правило, окклюзия хоть и внезапна, но ее можно различить благодаря симптомам. Главный признак наступающего заболевания – повторяющаяся кратковременная потеря зрения.

Окклюзия центральной артерии требует обязательного лечения, в противном случае больной потеряет зрение без возможности его восстановления. Возникает же заболевание из-за атеросклероза, гипертонии и ревматизма.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Характерными симптомами окклюзии центральной вены офтальмологи называют точечные кровоизлияния по всей площади сетчатки. Маленькие вены становятся очень заметными и извилистыми. При окклюзии центральной вены становится невозможен отток крови, поэтому она сосредотачивается в одном месте, грозя заболевшему частичной потерей зрения. Заболевание также требует своевременного лечения и восстановления.

Причины сосудистых заболеваний глаз

Причин закупорки сосудов насчитывается целое множество. Кроме того, иногда они могут объединяться и оказывать еще большее влияние на здоровье глаз. Среди наиболее частых факторов развития сосудистых заболеваний называют:

• сахарный диабет (чаще инсулинозависимый);
• повышенный уровень давления в крови;
• прием лекарственных средств и БАДов, сгущающих кровь (диуретики, гормональные контрацептивы);
• лейкемия;
• атеросклероз;
• ревматизм;
• глаукома;
• гипертония.

Проблемы с циркуляцией крови начинаются, в первую очередь, при ее сгущении. Главная задача офтальмолога при лечении сосудистых заболеваний глаз – увеличить проходимость сосудов и текучесть крови. Для этого назначается медикаментозное лечение и лечение при помощи специальных аппаратов.

Симптомы сосудистых заболеваний глаз

Вовремя распознать начинающееся заболевание помогут симптомы, однако поставить точный диагноз и назначить правильное решение может лишь врач. При наличии нижеприведенных симптомов следует как можно скорее обратиться за помощью к специалисту, ведь чем раньше начнется лечение, тем меньший урон заболевание причинит здоровью:

• снижение остроты зрения;
• частичная потеря зрения;
• сужение радиуса охвата зрения;
• выпадение некоторых объектов;
• жжение и боль в глазах;
• покраснение оболочки глаза;
• ощущение песка или инородного предмета в глазах при его фактическом отсутствии.

Симптомы заболеваний глаз довольно ограничены в своем количестве, поэтому они позволяют воссоздать лишь общую картину происходящего. Точные выводы под силу выявить лишь специалисту-офтальмологу. Заниматься самолечением крайне опасно, так как существует еще больший риск ухудшить существующую на данный момент ситуацию.

Как диагностируют сосудистые заболевания глаз?

Ранняя диагностика заболеваний позволяет предупредить развитие осложнений, обезопасив пациента от таких последствий, как полная или частичная потеря зрения, ухудшение резкости и четкости зрения. Обследование проводят перед назначением лечения, чтобы видеть полную картину заболевания и учесть все его особенности. Ниже в таблице представлены современные способы диагностики сосудистых заболеваний глаз.

Только после проведения предварительного обследования специалист может определить диагноз и назначить подходящее пациенту лечение.

Лечение сосудистых заболеваний

Лечение сосудистых заболеваний необходимо, и назначить его может только врач. Самолечение в вопросе о сосудистых заболеваниях глаз крайне опасно, так как орган зрения хрупок и чувствителен. Как правило, при нарушениях кровообращения в сетчатке назначают медикаментозное лечение при помощи:

1. Глазных капель. Они устраняют воспаление и тормозят развитие инфекции.
2. Мази для глаз. Снимает симптомы, оказывает местное успокаивающее и противовоспалительное действие.
3. Таблеток. Они помогают улучшить текучесть крови и увеличить проходимость сосудов сетчатки, а также препятствуют возникновению тромбоза.

Кроме того, лечение может быть хирургическим, если медикаментозная терапия не показала должных результатов. Может применяться и лазерная терапия. Она относится к новому и прогрессивному способу лечения сосудистых заболеваний глаз. Процедура проходит с применением анестезии, а луч лазера воздействует именно на те участки сосудов, на которых замечены дефекты.

Профилактика

Соблюдение простых правил поможет избежать развитие сосудистых заболеваний и поддержать здоровье глаз:

• регулярное посещение офтальмолога (минимум 1 раз в год);
• прием витаминов для здоровья глаз;
• зарядка для глаз (особенно при длительной работе за компьютером);
• наличие в ежедневном меню зелени, свежих овощей и фруктов.

Любое заболевание требует внимания. Глаза обеспечивают человеку возможность созерцать. Хорошее зрение необходимо поддерживать на протяжении всей жизни, как и общее здоровье глаз.

Источник

В последнее время как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 г. доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности составляла 56,4%, в 2007 г. – 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 г. возможно увеличение этой цифры до 25 млн. Анализируя данные литературы, можно сделать вывод о том, что в последние годы отмечается «омоложение» данных атеросклеротических заболеваний в популяции. Так, в детском и подростковом возрасте встречаются типичные формы нарушения мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки), некогда характерные только для лиц пожилого возраста [1, 2, 4].

В настоящее время в клинической практике признано терминологическое понятие «системный атеросклероз». Это гемодинамически значимые атеросклеротические поражения нескольких сосудистых бассейнов, определяющие исходную тяжесть заболевания, затрудняющие выбор адекватной лечебной тактики, ставящие под сомнение оптимистичность прогноза.

Безусловно, ведущим поражением при атеросклерозе признается нарушение кровотока в коронарных артериях и сосудах головного мозга, однако в последние годы стали весьма актуальны работы, посвященные влиянию атеросклероза на орган зрения [6-8].

На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза; чаще всего они сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [18].

Следует отметить, что ишемическое поражение органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1, 5, 11, 14, 37, 56]. По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [3, 12, 13, 52].

Наиболее часто в клинической практике приходится сталкиваться с сочетанной патологией (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет). Микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая целостная система. Поэтому определить причинно-следственные взаимоотношения наблюдаемых изменений бывает крайне сложно. Этим объясняется многочисленность научных исследований по вопросам диагностики и лечения заболеваний сетчатки, результаты которых, по мнению большинства исследователей, указывают на целесообразность рассмотрения каждой патологии отдельно [7, 9, 10, 21, 43].

В последние годы дискутируется вопрос о том, что является причиной сужения ретинальных артерий при системных сосудистых заболеваниях – гипертония или атеросклероз. В исследовании ARIC был сделан вывод о том, что сужение ретинальных артериол не связано с атеросклерозом. В Beaver Dam Study выявлена связь между артериальной гипертонией и увеличением риска локального истончения артериальной стенки (относительный риск 2,3 у мужчин и 1,6 у женщин), однако после купирования гипертензии сужение остается. Между тем в Готербургском исследовании обнаружена связь между сужением и высоким уровнем холестерина в плазме и курением. Объяснить данные сосудистые изменения на глазном дне можно также низким уровнем фактора Виллебранда и фактора свертывания крови VIII (антигемофильного глобулина). Изучение данных взаимосвязей необходимо прежде всего потому, что существует выраженная связь между сужением ретинального русла и развитием микроинсультов по данным MРТ [51, 55].

Причинно-следственные отношения пытались выявить между атеросклерозом и развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Одной из наиболее значимых работ, посвященных изучению ВМД, было проведенное в 2003 г. Роттердамское исследование, включающее в себя результаты 5-летнего наблюдения 4822 человек, из которых у 41% в конце срока изучения развилась ВМД. Согласно этим исследованиям, основными факторами риска развития ВМД явились: эндофакторы (увеличенное систолическое артериальное давление, различная степень атеросклероза, степень истончения стенки сонных артерий, сахарный диабет) и экзофакторы (возраст, пол, курение, общий холестерин и липопротеины высокой плотности, индекс массы тела). Однако статистически достоверных данных о влиянии только атеросклероза на развитие заболевания получено не было.

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артерии. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и при их окклюзии наружные сонные артерии. Эмболия и тромбангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [23, 24, 30].

В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [14-16, 31, 32, 37, 40]. Синдром широко распространен, заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. Известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [17, 18, 20, 28, 29, 49, 57]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки (в 70-85% случаев) является патология ипсилатеральной каротидной артерии вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита, у 70-75% пациентов при данном заболевании обнаружены симптомы ишемической цереброваскулярной болезни [31, 45].

Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий, или они гемодинамически незначимы. Открытым остается вопрос о вовлечении в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов.

Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [48]. Ввиду усиленного кровоснабжения папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН верхний и нижний сегменты остаются в неблагоприятных условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше. Несмотря на большое количество данных литературы об особенностях кровоснабжения зрительного нерва, подобного анализа влияния хронического нарушения кровообращения на фоне изолированного атеросклероза на состояние перипапиллярного нейроэпителия не проводилось.

В результате нарушения микроциркуляции происходят патологические метаморфозы в различных структурах зрительного нерва. В начале из-за выброса во внеклеточное пространство свободного глутамата повреждаются аксоны ганглиозных клеток [41, 42].

Астроциты в решетчатой пластинке и предламинарной области головки зрительного нерва обеспечивают структурную и опорную поддержку и участвуют в формовании внеклеточной матрицы. После ишемического повреждения в головке зрительного нерва происходит биохимическая активация астроцитов, проявляющаяся рядом различных эффектов: нарушением аксоплазматического транспорта, изменениями в физиологии и биохимии решетчатой пластинки, в моделировании матрицы, выделением потенциальных токсинов (оксид азота, фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста P, глутамат) [47, 54].

Таким образом, ишемия и гипоксия в головке зрительного нерва приводят к повреждению его компонентов: аксонов ганглиозных клеток, астроцитов, микроглии и решетчатой пластинки [33].

Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [31].

Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию у 2% больных в первом случае против 92% во втором [25, 27]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. S. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический, медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый, быстро прогрессирующий путь). Скорее всего данная теория имеет больше недостатков, чем достоинств, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ПИНИ играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [35].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет в максимальной степени оценить состояние структур заднего полюса глаза и является, по сути, методом прижизненной гистологии. В экспериментальных работах доказано, что данные ОКТ статистически достоверно коррелируют с морфологическими показателями [19, 22, 38, 39, 47, 52, 58]. Большинство работ посвящено изучению заболеваний зрительного нерва в далеко зашедших стадиях. Так, C. Chan и N. Miller изучали толщину нервных волокон у пациентов с неглаукоматозной нейропатией и выраженным снижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Отмечено, что в данной группе пациентов толщина нервных волокон снижалась до 45 мкм [25, 46, 49, 50].

В 2010 г. H. Danesh-Meyer и соавт. провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон при ОУГ, ПИНИ и ПИНА достоверно различались. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (р<0,001). Найденные морфометрические различия между ПИНИ и ПИНА были достаточно полиморфны и не укладывались в единую картину, в связи с чем было решено продолжить данные исследования [26].

В своей работе, посвященной изучению дегенерации нервных волокон, по данным ОКТ при рассеянном склерозе S. Dziegielewski выявил статистически достоверную связь между истончением нервных волокон и дегенеративными изменениями головного мозга [44]. Возможность прогнозировать нейродегенеративные процессы в головном мозге на фоне общих хронических заболеваний по данным ОКТ получила подтверждение в работах других авторов [59]. Однако до сих пор статистически значимых исследований по сравнению морфометрических характеристик ДЗН у пациентов с системным атеросклерозом без жалоб на снижение зрения или на ранних стадиях хронической оптической нейропатии проведено не было.

По данным литературы, электрофизиологические изменения у больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки (ОЦАС) характеризуются уменьшением β-волны вследствие ишемии внутренних слоев сетчатки.

В глазах с ОЦАС дефекты поля зрения и изменения показателей электроретинограммы (ЭРГ) часто несопоставимы. К примеру, на фоне низкой остроты зрения и суженных полей зрения может регистрироваться практически неизмененная ЭРГ. Гистологические исследования доказали, что ганглиозные клетки, наиболее чувствительные к ишемии, страдают в первую очередь (в связи с развитием апоптоза), хотя к изменению показателей β-волны должно приводить нарушение работы внутренних слоев сетчатки. Существуют работы, в которых обнаружено селективное ослабление амплитуды фотопически негативного ответа (PhNR) ЭРГ в глазах с ОЦАС, но связи с другими клиническими признаками выявлено не было.

Согласно последним данным, выявлена корреляция между степенью снижения β-волны скотопической ЭРГ и снижением гемодинамических показателей глаза. При хроническом снижении гемодинамических показателей отмечали достоверно большее истончение внутреннего слоя, чем при остром нарушении кровоснабжения (р=0,0147, 0,0076, 0,002 и 0,0003 соответственно для 2 мм носовых, 1 мм носовых, 1 мм височных и 2 мм височных), а толщина наружного слоя существенно не изменилась. На ЭРГ было зарегистрировано: медиана отношения α/β волн составила 0,84 α-волны, 0,56 β-волны и 0,27 PhNR. Отмечали положительную корреляцию IT/ST по отношению к а/f амплитуды PhNR.

У больных с хроническим ишемическим синдромом на мультифокальной ЭРГ латентность увеличивалась (N1, P1, N2) по сравнению с парным глазом на 7,6, 6,2, 7,5% соответственно (р≤0,0048). Пораженные участки сетчатки находились за пределами макулы, тем не менее данные, полученные с центральных зон сетчатки, отличались большой вариабельностью. Функции наружных и средних слоев сетчатки оказались снижены при хроническом ишемическом синдроме. Средние значения задержки ретинального ответа нельзя объяснить выраженным фотопическим симптомом при диффузном засвете, и задержка может быть проявлением функциональной адаптации в условиях сниженной перфузии [36, 53].

Как видно из представленных работ, большинство исследований в области электрофизиологии посвящено острым нарушениям кровообращения либо далеко зашедшим стадиям заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Данные об изменениях физиологических параметров глаза при системном атеросклерозе на сегодняшний день отсутствуют.

Таким образом, проблема системного атеросклероза является одной из ведущих в современной медицине вследствие высокой частоты распространения, существенного влияния на смертность, инвалидность и качество жизни в целом. С учетом патогенеза атеросклеротического процесса, корреляционный анализ морфологических и функциональных методов исследования может дать полную картину патологического процесса.

Несмотря на широкое применение современных методов диагностики состояния сосудистого русла глаза и сетчатой оболочки, в литературе практически отсутствуют работы, позволяющие комплексно, с различных позиций (клинико-функциональных, гемоциркуляторных, морфологических и т.д.) оценить динамику ухудшения функционального состояния зрительного анализатора при начальном, изолированном атеросклеротическом поражении глаз, что, несомненно, может явиться предметом отдельного научного исследования.

Источник